Maladies inflammatoires aiguës du pharynx : classification, manifestations cliniques et traitement

Les maladies inflammatoires aiguës du pharynx sont caractérisées par des états pathologiques provoqués par l’activation de la microflore pathogène à la surface de la muqueuse pharyngée, et se manifestent par des symptômes locaux et généraux.

Les maladies inflammatoires aiguës du pharynx sont :

• Amygdalite aiguë (angine) : inflammation des tonsilles palatines ;
• Pharyngite aiguë : inflammation de la muqueuse du pharynx.

Classification des maladies inflammatoires aiguës du pharynx

1. Amygdalite aiguë (non spécifique) :

• Forme catarrhale ;
• Forme lacunaire ;
• Forme folliculaire.

2. Amygdalite aiguë dans les maladies du sang :

• Dans la leucémie ;
• Dans l’agranulocytose.

3. Pharyngite catarrhale aiguë.

Amygdalite aiguë (angine)

Étiologie de l’amygdalite aiguë

Dans la plupart des cas, l’amygdalite aiguë (angine) est provoquée par des bactéries pathogènes, dont le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBHA), qui représente environ 80 % des cas. D’autres streptocoques, staphylocoques, pneumocoques, entérocoques, hémophiles, ainsi qu’un grand nombre de virus, en particulier les adénovirus et les herpèsvirus, peuvent également provoquer l’infection. Si l’immunité locale est affaiblie, les microorganismes opportunistes présents dans la cavité buccale, tels que Streptococcus viridans, Leptothrix, fusobactéries et champignons, peuvent eux aussi entraîner une inflammation.

Anatomie de l’amygdalite aiguë

Chez les patients présentant une inflammation aiguë des tonsilles palatines, on observe un gonflement et une hyperhémie de ces dernières, ainsi que des structures voisines telles que la luette, le palais mou et la paroi postérieure du pharynx. La langue est recouverte de plaques blanches. Ces signes sont caractéristiques de l’amygdalite catarrhale.

Dans la forme folliculaire, en plus des symptômes mentionnés précédemment, de petits grains de milium jaunâtre apparaissent dans les follicules.

Dans l’amygdalite lacunaire, les tonsilles sont hyperémiques et gonflées, et se recouvrent de grands foyers de plaque provenant des lacunes. Dans certains cas, ces dernières peuvent fusionner. Les plaques représentent des micro-abcès dans le parenchyme des tonsilles.

Tableau clinique de l’amygdalite aiguë

L’amygdalite aiguë se manifeste par un début soudain et aigu. Les patients présentent un mal de gorge prononcé, qui s’aggrave lors de la déglutition et peut irradier dans l’oreille ou le cou. Les tonsilles palatines enflées et douloureuses entraînent des difficultés d’ouverture de la bouche, une rhinolalie et une mauvaise haleine. Les plaques sur les tonsilles peuvent être facilement enlevées à l’aide d’une spatule, et leur surface ne saigne pas. Des symptômes généraux tels que de la fièvre (38-40 °C), des frissons, des maux de tête et des nœuds lymphatiques régionaux hypertrophiés et douloureux sont observés. La maladie dure de 5 à 7 jours.

Les complications fréquentes sont caractéristiques. Les complications locales comprennent le phlegmon péri-amygdalien et l’adénite cervicale, tandis que les complications générales sont le rhumatisme, la glomérulonéphrite, l’arthrite, la septicémie et l’endocardite.

Diagnostic de l’amygdalite aiguë

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique caractéristique et sur des résultats de la pharyngoscopie. Les tests suivants sont effectués : analyse pour la détermination des leucocytes et de la protéine C réactive, test du facteur rhumatoïde dans le sang, analyse d’urine, examen bactériologique de l’écoulement ou test de diagnostic rapide du SBHA.

S’il n’est pas possible d’effectuer une culture bactériologique ou un test de diagnostic rapide, une évaluation est effectuée selon le score de Centor modifié (ou score de McIsaac). Si la somme des scores est égale ou supérieure à 3, la présence d’un agent pathogène bactérien est suspectée et une antibiothérapie est prescrite.

Score de Centor modifié (ou score de McIsaac) :

Traitement de l’amygdalite aiguë

Pour le traitement de l’amygdalite bactérienne aiguë, des antibiotiques à base de pénicilline sont administrés pendant dix jours. Dans l’éventualité d’une réaction allergique, la prescription de céphalosporines ou de macrolides est privilégiée. Outre l’administration d’antibiotiques, la prescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) s’avère nécessaire. Pour favoriser la guérison, un régime hypercalorique doux est prescrit. Il est également recommandé de respecter le repos au lit.

Amygdalite aiguë dans les maladies du sang

Dans la leucémie

Étiologie

La leucémie est une maladie maligne du sang dans laquelle des cellules sanguines immatures ou atypiques se forment. L’amygdalite dans le cas de la leucémie n’est pas une maladie indépendante, mais seulement un symptôme par lequel cette pathologie du sang se manifeste principalement. Elle est le plus souvent observée chez les jeunes patients atteints de leucémie aiguë, mais peut également se manifester chez les personnes âgées présentant des formes chroniques de la maladie.

Dans le cas de la leucémie, la formation des cellules du système immunitaire dans la moelle osseuse est perturbée et des cellules immatures et indifférenciées, appelées blastes, sont libérées dans le sang. Ces formes ne sont pas capables d’éliminer complètement l’infection. Pour que le processus infectieux se développe dans l’oropharynx, il suffit qu’il y ait une violation mineure de l’intégrité de la muqueuse qui permette à la microflore pathogène d’y pénétrer.

Anatomie

Une forte diminution de l’immunité locale et générale provoque le développement de processus pathologiques dans les tonsilles. La microflore pathogène commence alors à se propager de manière incontrôlée dans l’oropharynx, provoquant une inflammation des tonsilles. L’amygdalite passe rapidement tous ses stades (catarrhale, lacunaire, folliculaire) et finit par entraîner des altérations nécrotiques de la tonsille. La muqueuse de la région oropharyngée est infiltrée, les tonsilles palatines sont hypertrophiées et recouvertes d’un enduit fibrineux qui se détache difficilement. La nécrose peut se propager à la muqueuse gingivale et à celle du palais mou.

Tableau clinique

Les premiers signes de la leucémie sont une asthénie générale, une température subfébrile et des douleurs corporelles. Le syndrome hémorragique est caractéristique : il s’accompagne d’une éruption hémorragique généralisée sur la peau et les muqueuses, ainsi que d’épistaxis. Une petite plaie qui saigne longtemps peut également survenir, ce qui peut être potentiellement fatal. Les changements locaux dans l’oropharynx apparaissent en moyenne 3 à 5 jours après le début de la maladie. Tous les stades de l’amygdalite évoluent de manière cohérente afin d’aboutir à l’angine ulcéro-nécrotique. Les patients ressentent un mal de gorge important, qui s’aggrave lors de la déglutition et irradie dans l’oreille. Dans le contexte de changements pathologiques dans les tonsilles, les signes caractéristiques sont la pyrexie (augmentation de la température corporelle à 39-40 °C), la transpiration et les frissons. Les nœuds lymphatiques régionaux augmentent de taille, une lymphadénopathie généralisée peut parfois être observée. Le foie et la rate sont également hypertrophiques. Dans la forme nécrotique de la maladie, il y a une odeur putride dans la bouche, l’état général se détériore rapidement et la maladie évolue vers une forme maligne. L’évolution de la maladie peut provoquer une septicémie et un syndrome de défaillance multiviscérale, ce qui, à son tour, peut entraîner une issue fatale.

Diagnostic

Initialement, un examen général et une oto-rhino-laryngoscopie sont effectués. Cependant, sur le plan clinique, il est difficile de suspecter une leucémie. Un hémogramme est obligatoire et permet de détecter une réduction de tous les globules du sang, à l’exception des leucocytes dont le nombre augmente plusieurs fois en raison des cellules immatures (blastes). Dans certains cas, la forme leucopénique de la maladie se caractérise par une diminution marquée du nombre de leucocytes. Pour poser un diagnostic définitif, une ponction de la moelle osseuse est pratiquée. La leucémie se caractérise par l’oppression de tous les germes de l’hématopoïèse et la présence d’un grand nombre de blastes. Il est recommandé de consulter un onco-hématologue.

Traitement

Initialement, un traitement antibactérien à large spectre est prescrit pour prévenir l’évolution sévère de la maladie. Une thérapie spécifique est réalisée par des médecins onco-hématologues. Elle comprend la chimiothérapie, la radiothérapie et la transplantation de la moelle osseuse. Afin de compenser la diminution des globules du sang, une hémotransfusion est prescrite.

Dans l’agranulocytose

Étiologie

L’agranulocytose n’est pas un diagnostic indépendant, mais un syndrome clinico-hématologique. Dans cette pathologie, le nombre de granulocytes neutrophiles est considérablement réduit (<0,5 × 10⁹/L), voire absent. L’agranulocytose est plus fréquente chez les femmes de plus de 40 ans. Selon l’agent causal, on distingue l’agranulocytose myélotoxique, immunitaire et auto-immune.

• Dans la forme myélotoxique (irradiation aiguë), le processus se déclenche lorsque le corps est exposé aux rayonnements ionisants, aux médicaments cytostatiques ou à certains médicaments tels que le chloramphénicol, la streptomycine, la gentamicine ou la pénicilline.
• L’agranulocytose immunitaire se produit également par l’interaction du corps avec des médicaments (sulfamides, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), médicaments pour le traitement du diabète, de la tuberculose) ou dans certaines maladies infectieuses (grippe, mononucléose infectieuse, poliomyélite, hépatite virale).
• Diverses maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la thyroïdite auto-immune, contribuent au développement de l’agranulocytose auto-immune.

Dans le contexte de l’une de ces formes, des processus infectieux se produisent dans les zones de traumatisme ou de contact avec un grand nombre de micro-organismes pathogènes, et une amygdalite aiguë se développe notamment. Les lésions des tonsilles sont un symptôme caractéristique de l’agranulocytose.

Anatomie

Une forme myélotoxique de l’agranulocytose se développe suite à l’arrêt de la production de cellules progénitrices de la myélopoïèse par la moelle osseuse, entraînant une diminution du taux de lymphocytes, de réticulocytes et de thrombocytes.

L’agranulocytose immunitaire se caractérise par la formation d’anticorps (complexe composé de médicaments et de protéines sanguines) contre les globules blancs.

L’agranulocytose auto-immune déclenche la production indépendante d’anticorps anti-neutrophiles, qui provoquent leur mort.

En cas de diminution du taux des leucocytes, la pénétration de micro-organismes à travers la muqueuse endommagée de la tonsille provoque un processus pathologique qui conduit au développement d’une amygdalite aiguë. Dans les formes légères, la maladie ne se manifeste que par l’angine catarrhale, caractérisée par une infiltration et une hyperhémie des tonsilles palatines. Cependant, si la maladie évolue de manière sévère, le patient peut développer une angine ulcéro-nécrotique qui affecte la muqueuse et les structures sous-jacentes, puis se propage jusqu’au tissu osseux. Une fois les masses nécrosées rejetées, des ulcères profonds se forment. Au microscope, les foyers de nécrose ne présentent pas de neutrophiles.

Tableau clinique

La maladie commence par une pyrexie (augmentation de la température corporelle à 40 °C), des frissons, de la transpiration et des douleurs corporelles.

Parallèlement aux changements généraux, des processus pathologiques se développent dans l’oropharynx. Les symptômes caractéristiques sont les suivants : un mal de gorge lors de la déglutition, une salivation abondante et une mauvaise haleine. Les patients refusent de manger. Les nœuds lymphatiques régionaux, ainsi que le foie et la rate, augmentent de taille. La température élevée persiste longtemps, plus tard, l’arthralgie apparaît.

L’agranulocytose myélotoxique se manifeste par un syndrome hémorragique se traduisant par des saignements de gencives et de nez, des ecchymoses et des hématomes, ainsi que par de l’hématurie.

Parmi les complications les plus fréquentes, on observe notamment la perforation du voile du palais, la septicémie et la médiastinite, qui peut être fatale.

Diagnostic

Le médecin doit recueillir soigneusement l’anamnèse, s’informer des médicaments que le patient prend et évaluer la présence de maladies concomitantes.

Un examen général ainsi qu’une pharyngoscopie sont effectués. Un hémogramme est impératif. Il permet de détecter la leucopénie causée par la réduction du nombre de granulocytes neutrophiles (le nombre total de leucocytes est inférieur à 1,0 × 10⁹/l, la neutropénie est inférieure à 0,5 × 10⁹/l et la lymphocytose et la monocytose sont relatives). L’agranulocytose myélotoxique se caractérise par une diminution du nombre de globules rouges et de thrombocytes. Ensuite, une étude de la moelle osseuse est effectuée. Elle révèle des troubles de la granulopoïèse. En cas de suspicion d’agranulocytose auto-immune, un test sanguin sur la présence d’anticorps antineutrophiles est effectué. Dans tous les cas, il est nécessaire de consulter un hématologue.

Traitement

Tout d’abord, il convient d’interrompre tous les médicaments susceptibles d’avoir entraîné le développement de l’agranulocytose. Les patients suivent un traitement dans le service d’hématologie. On leur prescrit des transfusions sanguines, des médicaments stimulant la leucopoïèse, ainsi qu’une thérapie antibactérienne et antifongique.

Le nettoyage de l’oropharynx doit être réalisé de manière régulière. Les masses nécrotiques doivent être éliminées et les zones affectées doivent être traitées avec des solutions antiseptiques. Chez les patients présentant une maladie d’origine immunitaire, des glucocorticoïdes à forte dose sont administrés. En cas de grande quantité de complexes immuns circulants, une plasmaphérèse est indiquée. Un régime hypercalorique doux est prescrit, et une nutrition parentérale est indiquée si nécessaire. La prévention des complications infectieuses est obligatoire. Le pronostic de cette maladie est grave.

Pharyngite catarrhale aiguë.

Étiologie de la pharyngite catarrhale aiguë

Les changements inflammatoires infectieux dans le pharynx sont souvent causés par des virus (environ 70 %) et plus rarement par des bactéries (30 % des cas).

Les virus sont le suivants :

• Adénovirus ;
• Virus respiratoires syncytiaux (VRS) ;
• Rhinovirus ;
• Virus de l’herpès ;
• Virus de la grippe et parainfluenza ;
• Virus Coxsackie et Coronavirus.

Parmi les agents pathogènes bactériens, on trouve principalement le streptocoque B-hémolytique du groupe A. Les pneumocoques, les mycoplasmes, l’hémophile et le staphylocoque doré sont moins fréquents.

Il convient de distinguer séparément les facteurs mécaniques comme cause de pharyngite aiguë. Ceux-ci incluent les traumatismes, les brûlures, l’irritation par des substances caustiques et des allergènes.

Anatomie de la pharyngite catarrhale aiguë

Une hyperhémie importante et un œdème de la paroi postérieure du pharynx, de l’uvule palatine et des piliers du palais sont observés. Au niveau de la paroi postérieure du pharynx, les granules lymphoïdes augmentent de taille et évoluent en nombreux tubercules prosoïdes jaunes. Dans certains cas, une faible sécrétion muqueuse est observée.

Tableau clinique de la pharyngite catarrhale aiguë

La pharyngite aiguë se caractérise par la prédominance des plaintes locales sur les symptômes généraux. Les patients se plaignent de sécheresse et d’irritation de la gorge pouvant provoquer une toux sèche. Il y a une douleur prononcée dans la gorge accompagnée d’une sensation de corps étranger. L’état général du patient peut légèrement changer, et sa température corporelle peut augmenter à 37-37,5 °C pendant 2 à 3 jours. Des douleurs corporelles et une fatigue sont observées. Les nœuds lymphatiques régionaux peuvent augmenter de taille et devenir modérément douloureux. L’infection bactérienne se caractérise par la persistance prolongée de la température corporelle, jusqu’à 5-7 jours.

Diagnostic de la pharyngite catarrhale aiguë

Lors d’une consultation médicale, le patient subit un examen général et une pharyngoscopie. Pour préciser la nature de l’inflammation, le médecin prescrit un hémogramme, ainsi qu’un examen microscopique d’un frottis de la surface de la paroi pharyngée postérieure afin de déterminer l’agent causal en cas de suspicion d’infection bactérienne (en particulier à streptocoques).

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Traitement de la pharyngite catarrhale aiguë

En cas d’étiologie virale (qui est la plus fréquente), une thérapie symptomatique est prescrite. Il est recommandé de rincer la cavité buccale avec des solutions antiseptiques et de sucer des pastilles composées de plusieurs principes actifs.

Lorsqu’une infection bactérienne est suspectée, des médicaments antibactériens systémiques à large spectre sont prescrits.

Dans les deux cas, l’utilisation de médicaments anti-inflammatoires est indiquée. Pour soulager la douleur, les médicaments à sucer à base de lidocaïne, de menthol et d’huiles essentielles ont fait leurs preuves. Il est également recommandé d’humidifier l’air de la pièce et de boire beaucoup de liquide.