Maladies inflammatoires aiguës du pharynx : classification, manifestations cliniques et traitement

Les affections inflammatoires aigües du pharynx sont des états pathologiques provoqués par l’activation de la flore microbienne pathogène à la surface de la muqueuse pharyngée, se manifestant par des symptômes locaux et généraux.

Parmi ceux-ci figurent :

• amygdalite aigüe (angine) — inflammation des tonsilles palatines ;
• pharyngite aigüe — inflammation de la muqueuse pharyngée.

Classification des maladies inflammatoires aiguës du pharynx

1. Amygdalite aigüe (non spécifique) :

• forme catarrhale;
• forme folliculaire;
• forme lacunaire.

2. Amygdalite aiguë dans les maladies du sang :

• dans la leucémie ;
• dans l’agranulocytose.

3. Pharyngite catarrhale aigüe.

Amygdalite aigüe (angine)

Étiologie de l’amygdalite aiguë

Dans la majorité des cas, l’amygdalite aigüe survient sous l’effet de bactéries pathogènes. Dans environ 80 % des cas, l’agent causal est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBHA). Par ailleurs, l’infection peut être provoquée par des streptocoques, des staphylocoques, des pneumocoques, des entérocoques, la bacille de Pfeiffer ou divers virus (notamment les adénovirus et les herpèsvirus). En cas d’affaiblissement de l’immunité locale, l’inflammation peut également être déclenchée par la flore opportuniste présente dans la cavité orale (Streptococcus viridans, Leptothrix, fusobactéries, champignons).

Anatomie de l’amygdalite aiguë

Lors de l’inflammation aigüe des tonsilles palatines, on observe un œdème et une hyperémie de celles-ci. Des altérations similaires sont également constatées au niveau des structures adjacentes (uvule palatine, palais mou, paroi postérieure du pharynx). La langue est recouverte d’un enduit blanchâtre. Ces signes sont caractéristiques de l’amygdalite catarrhale.

Dans la forme folliculaire, outre le tableau clinique susmentionné, de fines ponctuations blanc-jaunâtre apparaissent au niveau des follicules.

Dans l’amygdalite lacunaire, des foyers étendus d’exsudat provenant des cryptes se répandent sur les tonsilles hyperémiées et œdémateuses, pouvant dans certains cas confluer. Ces dépôts représentent des micro-abcès du parenchyme amygdalien.

Tableau clinique de l’amygdalite aigüe

L’amygdalite aigüe se caractérise par un début brutal et aigu. Les patients signalent une douleur intense dans la gorge, s’aggravant à la déglutition et pouvant irradier vers l’oreille ou le cou. L’œdème et la sensibilité des tonsilles palatines entraînent une difficulté à ouvrir la bouche, une voix nasillarde et une mauvaise haleine. Les dépôts à la surface des tonsilles s’enlèvent facilement à l’aide d’un abaisse-langue, sans faire saigner la surface. Des symptômes généraux apparaissent : fièvre élevée (38–40 °C), frissons et maux de tête ; les nœuds lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et très douloureux. La maladie dure de 5 à 7 jours.

Des complications fréquentes sont caractéristiques. Les complications locales comprennent la péritonsillite, l’abcès péritonsillaire et l’adénite cervicale ; les complications systémiques incluent le rhumatisme articulaire aigu, la glomérulonéphrite, l’arthrite, la septicémie et l’endocardite.

Diagnostic de l’amygdalite aiguë

Le diagnostic est basé sur le tableau clinique typique et les résultats de la pharyngoscopie. Le diagnostic biologique repose sur le dosage des leucocytes, de la protéine C-réactive et du facteur rhumatoïde dans le sang, ainsi que sur l’analyse urinaire et l’examen bactériologique des sécrétions ou le test de dépistage rapide (TDR) du streptocoque (pour diagnostiquer une infection à SBHA).

En l’absence de possibilité de réaliser une culture bactériologique ou un TDR streptococcique, une évaluation par le score de McIsaac (score de Centor modifié) est pratiquée. Un score supérieur ou égal à 3 suggère une étiologie bactérienne ; dans ce cas, un traitement antibiotique est prescrit.

Score de McIsaac

Traitement de l’amygdalite aiguë

Le traitement de l’amygdalite aigüe bactérienne repose sur l’administration d’antibiotiques de la famille des pénicillines pendant 10 jours. En cas d’allergie aux pénicillines, on a recours aux céphalosporines ou aux macrolides. Outre les antibiotiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits. Pour favoriser la guérison, un régime alimentaire hypercalorique et non irritant ainsi que le repos au lit sont recommandés.

Amygdalite aigüe associée à des affections hématologiques

Dans la leucémie

Étiologie

La leucémie est une hémopathie maligne caractérisée par la formation de cellules sanguines immatures ou atypiques. Au cours des leucémies, l’amygdalite ne constitue pas une maladie autonome, mais représente un symptôme par lequel cette pathologie hématologique se manifeste généralement. Elle est plus fréquente dans les leucémies aigües (chez les sujets jeunes), mais s’observe également dans les formes chroniques (chez les personnes âgées).

Les leucémies perturbent la production des cellules du système immunitaire au niveau de la moelle osseuse, entraînant le passage dans la circulation sanguine de cellules immatures et non différenciées : les blastes. Ces formes cellulaires sont incapables de combattre efficacement les infections. Dès lors, une minime altération de l’intégrité de la muqueuse oropharyngée suffit au développement d’un processus infectieux par pénétration de la flore pathogène.

Anatomie

À la suite d’une chute brutale de l’immunité locale et générale, des processus pathologiques se développent au niveau des tonsilles palatines. La flore pathogène se multiplie de manière incontrôlée dans l’oropharynx, provoquant une inflammation des tonsilles. L’amygdalite traverse rapidement tous ses stades (catarrhal, lacunaire et folliculaire) pour finalement aboutir à des lésions nécrotiques des tonsilles. La muqueuse oropharyngée s’infiltre, tandis que les tonsilles palatines deviennent hypertrophiques et se recouvrent d’un exsudat fibrineux difficile à détacher. Par la suite, la nécrose peut s’étendre à la muqueuse des gencives et du palais mou.

Manifestations cliniques

Les premiers signes de la leucémie comprennent une faiblesse générale, une fébricule et des douleurs corporelles. Un syndrome hémorragique est caractéristique. Il se traduit par une éruption hémorragique ponctuée diffuse sur la peau et les muqueuses, ainsi que par des saignements de nez (épistaxis) ; des plaies mineures entraînent des saignements prolongés pouvant engager le pronostic vital. Des altérations locales au niveau de l’oropharynx se développent 3 à 5 jours après le début de la maladie. On observe une évolution séquentielle des différents stades de l’amygdalite, aboutissant à une angine ulcéro-nécrotique. Une douleur intense à la gorge apparaît, s’aggravant lors de la déglutition et irradiant vers l’oreille. Les altérations pathologiques des tonsilles s’accompagnent d’une fièvre élevée (39–40 °C), de sueurs et de frissons. Les nœuds lymphatiques régionaux augmentent de volume­ ; une lymphadénopathie généralisée ainsi qu’une hépatosplénomégalie sont parfois constatées. En cas d’évolution vers une forme nécrotique, une haleine fétide apparaît, l’état général se détériore rapidement et l’affection revêt un caractère malin. La progression du processus peut provoquer une septicémie et une défaillance multiviscérale d’issue fatale.

Diagnostic

L’examen débute par une évaluation clinique globale et une pharyngoscopie. Cependant, sur le plan clinique, il est difficile de suspecter une leucémie. La réalisation d’un hémogramme est obligatoire ; il révèle une diminution de tous les éléments figurés du sang, à l’exception des leucocytes. Le taux de leucocytes augmente considérablement en raison de la prolifération de cellules immatures (blastes). Dans certains cas, correspondant aux formes leucopéniques, on observe au contraire une baisse marquée du taux de leucocytes. La confirmation du diagnostic repose sur une ponction de moelle osseuse. La leucémie se caractérise par une inhibition de toutes les lignées hématopoïétiques et la présence d’un grand nombre de blastes. Une consultation d’un onco-hématologue est recommandée.

Traitement

À la phase initiale, une antibiothérapie à large spectre est instaurée afin de prévenir une évolution sévère de la leucémie. La prise en charge spécifique est assurée par des spécialistes en onco-hématologie. Elle comprend la chimiothérapie, la radiothérapie et la greffe de moelle osseuse. Des transfusions sanguines sont prescrites pour compenser le déficit en éléments figurés du sang.

Dans l’agranulocytose

Étiologie

L’agranulocytose ne constitue pas un diagnostic en soi, mais un syndrome clinico-hématologique. Cette pathologie se caractérise par une chute brutale du nombre de polynucléaires neutrophiles (< 0,5 × 10⁹/L), pouvant aller jusqu’à leur disparition complète. Elle survient plus fréquemment chez les femmes de plus de 40 ans.

Selon les facteurs causaux, on distingue l’agranulocytose myélotoxique, l’agranulocytose immunitaire et l’agranulocytose auto-immune.

• La forme myélotoxique (syndrome d’irradiation aigüe) survient sous l’effet des rayonnements ionisants, des agents cytostatiques ou de certains médicaments (chloramphénicol, streptomycine, gentamicine, pénicilline).
• L’agranulocytose immunitaire résulte d’une interaction de l’organisme avec des médicaments (sulfamides, AINS, antidiabétiques, antituberculeux) ou survient au cours de certaines maladies infectieuses (grippe, mononucléose infectieuse, poliomyélite, hépatite virale).
• L’agranulocytose auto-immune se développe dans le cadre de diverses maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, thyroïdite auto-immune).

Quelle que soit la forme étiologique, l’agranulocytose favorise le développement de processus infectieux au niveau des zones traumatisées ou exposées à une forte charge microbienne, conduisant notamment à une amygdalite aigüe. L’atteinte tonsillaire constitue un symptôme caractéristique de l’agranulocytose.

Anatomie

La forme myélotoxique de l’agranulocytose résulte de l’inhibition de la production des cellules précurseurs de la myélopoïèse dans la moelle osseuse, entraînant également une diminution du taux de lymphocytes, de réticulocytes et de plaquettes.

L’agranulocytose d’origine immunitaire se caractérise par la formation d’anticorps (complexes associant des médicaments et des protéines sanguines) dirigés contre les leucocytes.

Dans l’agranulocytose auto-immune, une production autonome d’anticorps anti-neutrophiles est déclenchée, entraînant la destruction des neutrophiles.

Avec la baisse du taux de leucocytes, la pénétration de tout micro-organisme à travers la muqueuse tonsillaire lésée induit un processus pathologique conduisant au développement d’une amygdalite aigüe. Dans les formes légères, l’atteinte se limite à une angine catarrhale, caractérisée par une infiltration et une hyperémie des tonsilles palatines. Toutefois, dans les formes sévères, une angine ulcéro-nécrotique se développe : la lésion s’étend de la muqueuse aux structures sous-jacentes et peut se propager jusqu’au tissu osseux. Après l’élimination des débris nécrotiques, des ulcérations profondes se forment. À l’examen microscopique, les zones de nécrose se caractérisent par l’absence de neutrophiles.

Manifestations cliniques

La maladie débute par une pyrexie (fièvre élevée jusqu’à 40 °C), des frissons, des sueurs et des courbatures.

Parallèlement aux manifestations générales, des processus pathologiques se développent au niveau de l’oropharynx. Le tableau est caractérisé par une douleur pharyngée intense s’accompagnant de difficultés à la déglutition, ainsi que par une hypersalivation, une mauvaise haleine et un refus d’alimentation. Les nœuds lymphatiques régionaux, ainsi que le foie et la rate, augmentent de taille. La fièvre élevée persiste longtemps et des arthralgies apparaissent par la suite.

L’agranulocytose myélotoxique se caractérise par un syndrome hémorragique se manifestant par des saignements des gencives, des épistaxis, l’apparition d’ecchymoses et d’hématomes, ainsi que par une hématurie.

Parmi les complications les plus fréquentes, on peut observer une perforation du voile du palais, une septicémie et une médiastinite potentiellement létale.

Diagnostic

Une anamnèse rigoureuse est indispensable afin de préciser les médicaments pris par le patient ainsi que la présence de pathologies associées.

Un examen clinique général et une pharyngoscopie sont réalisés. Un hémogramme est systématiquement effectué ; il met en évidence une leucopénie marquée par une baisse des polynucléaires neutrophiles : le chiffre total des leucocytes est inférieur à 1,0 × 10⁹/L et la neutropénie est inférieure à 0,5 × 10⁹/L, avec une lymphocytose et une monocytose relatives. Dans la forme myélotoxique de l’agranulocytose, on observe une diminution des érythrocytes et des plaquettes. Ensuite, une étude de la moelle osseuse est effectuée. Elle révèle des troubles de la granulopoïèse. En cas de suspicion d’agranulocytose auto-immune, la recherche d’anticorps anti-neutrophiles est indiquée. Dans tous les cas, une consultation auprès d’un hématologue est requise.

Traitement

La prise en charge débute par l’arrêt immédiat de tous les médicaments susceptibles d’avoir provoqué l’agranulocytose. Les patients sont admis en service d’hématologie, où ils bénéficient de transfusions sanguines et se voient prescrire des facteurs de croissance hématopoïétique, ainsi qu’une antibiothérapie et un traitement antifongique.

Il est nécessaire d’effectuer régulièrement une toilette de l’oropharynx, en éliminant les masses nécrotiques et en appliquant des solutions antiseptiques. En cas d’affection d’origine immunitaire, des glucocorticoïdes à fortes doses sont administrés ; en présence d’un taux élevé de complexes immuns circulants, une plasmaphérèse est indiquée. Un régime hypercalorique et non irritant est prescrit ; le recours à la nutrition parentérale est envisagé si nécessaire. La prévention précoce des complications infectieuses est cruciale. Le pronostic de cette affection reste sévère.

Pharyngite catarrhale aigüe

Étiologie de la pharyngite catarrhale aiguë

Les inflammations infectieuses au niveau du pharynx sont le plus souvent d’origine virale (environ 70 %) et, plus rarement, bactérienne (30 %).

Parmi les virus, les plus fréquents sont les suivants :

• adénovirus ;
• virus respiratoires syncytiaux (VRS) ;
• rhinovirus ;
• virus de l’herpès ;
• virus de la grippe et parainfluenza ;
• virus Coxsackie et coronavirus.

Parmi les agents bactériens, le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A est prédominant ; les pneumocoques, les mycoplasmes, la bacille de Pfeiffer et le staphylocoque doré sont observés plus rarement.

Il convient de mentionner séparément les facteurs mécaniques à l’origine de la pharyngite aigüe. Ceux-ci comprennent les traumatismes, les brûlures ainsi que les irritations dues à des substances caustiques ou à des allergènes.

Anatomie de la pharyngite catarrhale aiguë

On constate une hyperémie marquée et un œdème de la paroi postérieure du pharynx, de l’uvule et des piliers du voile du palais. Les granulations lymphoïdes de la paroi postérieure du pharynx augmentent de volume, prenant l’aspect de multiples nodules jaunâtres semblables à des grains de millet. Dans certains cas, on observe un écoulement muqueux peu abondant.

Tableau clinique de la pharyngite catarrhale aigüe

La pharyngite aigüe se caractérise par la prédominance des symptômes locaux sur les signes généraux. Les patients se plaignent de sécheresse et de picotements dans la gorge, pouvant provoquer une toux irritative. Ils évoquent une douleur pharyngée intense, lancinante, ainsi qu’une sensation de corps étranger. L’état général est peu altéré : une légère fièvre (37–37,5 °C) peut persister 2 à 3 jours, accompagnée de courbatures et d’une asthénie. Les nœuds lymphatiques régionaux peuvent augmenter de volume et devenir modérément douloureux. Une caractéristique distinctive de l’infection bactérienne est la persistance prolongée de la fièvre, pouvant durer jusqu’à 5 à 7 jours.

Tableau clinique de l’amygdalite aiguë

Lors de la consultation, le médecin procède à un examen général et réalise une pharyngoscopie. Afin de préciser la nature de l’inflammation, un hémogramme est prescrit, ainsi qu’un examen microscopique d’un prélèvement réalisé à la surface de la paroi pharyngée postérieure (cet examen est effectué pour identifier l’agent pathogène en cas de suspicion d’infection bactérienne, en particulier à streptocoque).

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Tableau clinique de la pharyngite catarrhale aiguë

En cas d’étiologie virale (la plus fréquente), seul un traitement symptomatique est préconisé. Il est recommandé de pratiquer des bains de bouche avec des solutions antiseptiques et de sucer des pastilles à composition combinée.

En cas de suspicion d’infection bactérienne, une antibiothérapie systémique à large spectre est prescrite.

Dans les deux cas, l’administration d’anti-inflammatoires est indiquée. Pour soulager la douleur, les pastilles à sucer contenant de la lidocaïne, du menthol ou des huiles essentielles ont fait leurs preuves. Il est également recommandé d’humidifier l’air ambiant et de s’hydrater suffisamment.