Enfermedades inflamatorias agudas de la faringe: clasificación, manifestaciones clínicas, tratamiento

Las enfermedades inflamatorias agudas de la faringe son condiciones patológicas causadas por la activación de patógenos en la mucosa faríngea y se manifiestan por síntomas locales y generales.

Estas incluyen:

• amigdalitis aguda: inflamación de las amígdalas palatinas;
• faringitis aguda: inflamación de la mucosa faríngea.

Clasificación de las enfermedades inflamatorias agudas de la faringe

1. Amigdalitis aguda (sin especificación):

• catarral;
• folicular;
• lacunar.

2. Amigdalitis aguda en las enfermedades de la sangre:

• asociada con leucemia;
• asociada con agranulocitosis.

3. Faringitis catarral aguda.

Amigdalitis aguda

Etiología de la amigdalitis aguda

La amigdalitis aguda es causada predominantemente por bacterias patógenas, siendo el estreptococo β-hemolítico del grupo A (EBHGA) responsable de aproximadamente el 80% de los casos. Otras fuentes de infección pueden incluir varias especies de Streptococcus, Staphylococcus, Pneumococcus, Enterococcus y Haemophilus influenzae, un gran número de virus, especialmente adenovirus y virus del herpes. En individuos con inmunidad local comprometida, la inflamación puede ser desencadenada por microorganismos oportunistas de la cavidad oral, como Streptococcus viridans, Leptothrix, fusobacterias y hongos.

Anatomía patológica de la amigdalitis aguda

La inflamación aguda de las amígdalas palatinas generalmente se caracteriza por hinchazón e hiperemia, que a menudo se extiende a las estructuras adyacentes, incluida la úvula, el paladar blando y la pared faríngea posterior. La lengua suele estar cubierta por una película blanca. Estas características son propias de la amigdalitis catarral.

En la amigdalitis folicular, además de los signos mencionados anteriormente, aparecen pequeñas manchas blancas o amarillentas parecidas a semillas de mijo dentro de los folículos amigdalinos.

La amigdalitis lacunar se caracteriza por extensas zonas de exudado que cubren las amígdalas inflamadas e hinchadas. Este exudado se origina en las criptas y, en algunos casos, puede fusionarse formando depósitos más grandes. Estas placas representan microabscesos dentro del parénquima amigdalino.

Manifestaciones clínicas de la amigdalitis aguda

La amigdalitis aguda se caracteriza por una aparición repentina de síntomas. Los pacientes suelen experimentar dolor de garganta intenso, que se intensifica al tragar y puede irradiarse al oído o al cuello. Debido a la hinchazón y el dolor de las amígdalas, se produce dificultad para abrir la boca, habla nasal y mal aliento. Una característica distintiva son los exudados amigdalinos, que se pueden eliminar fácilmente con una espátula sin provocar sangrado. Aparecen síntomas sistémicos que incluyen fiebre alta (38–40 °C), escalofríos, dolor de cabeza y ganglios linfáticos regionales significativamente agrandados y sensibles. La enfermedad suele durar entre 5 y 7 días.

Las complicaciones son bastante comunes y pueden clasificarse como locales o sistémicas. Las complicaciones locales incluyen periamigdalitis, absceso periamigdalino y linfadenitis cervical. Las complicaciones sistémicas incluyen fiebre reumática, glomerulonefritis, artritis, sepsis y endocarditis.

Diagnóstico de la amigdalitis aguda

El diagnóstico se basa principalmente en la presentación clínica característica y en los hallazgos de la faringoscopia. Se realizan pruebas de laboratorio, como determinación del nivel de leucocitos, proteína C reactiva (PCR) y factor reumatoide en la sangre, análisis de orina, examen bacteriológico del exudado amigdalino o prueba rápida de antígeno estreptocócico para la detección del EBHGA.

Cuando no se puede realizar un cultivo del exudado faríngeo o una prueba rápida de estreptococos, los médicos confían en la escala de Centor-McIsaac para ayudar a determinar la probabilidad de una infección bacteriana. Si la suma de los puntos es 3 o más, es probable que haya una causa bacteriana y se recomienda un tratamiento con antibióticos.

Escala de Centor-McIsaac

Tratamiento de la amigdalitis aguda

El tratamiento estándar para la amigdalitis bacteriana aguda implica un ciclo de 10 días de antibióticos de penicilina. Para los pacientes con alergia a la penicilina, las cefalosporinas o los macrólidos sirven como alternativas eficaces. Además de los antibióticos, se prescriben medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Para facilitar la recuperación, se aconseja a los pacientes seguir una dieta blanda y rica en calorías, también se recomienda reposo en cama.

Amigdalitis aguda en las enfermedades de la sangre

Amigdalitis aguda asociada con leucemia

Etiología

La leucemia es un trastorno sanguíneo maligno que se caracteriza por la producción de células sanguíneas inmaduras o atípicas. La amigdalitis en la leucemia no es una enfermedad aislada sino más bien un síntoma temprano de la neoplasia hematológica subyacente. Se observa con mayor frecuencia en la leucemia aguda (en individuos jóvenes), pero también puede ocurrir en la leucemia crónica (en pacientes de edad avanzada).

En la leucemia, una disfunción de la médula ósea altera la producción de células inmunes, lo que lleva a la liberación de células inmaduras e indiferenciadas llamadas blastos en el torrente sanguíneo. Estas células no son capaces de proporcionar una defensa inmunitaria adecuada, e incluso lesiones menores en la mucosa pueden convertirse en un punto de entrada para infecciones oportunistas.

Anatomía

Debido a una fuerte disminución de la inmunidad local y general, se desarrollan procesos patológicos en las amígdalas. La microflora patógena comienza a propagarse sin control en la orofaringe, provocando la inflamación de las amígdalas. La amigdalitis rápidamente progresa a través de todas las etapas (catarral, lacunar, folicular) hasta dar lugar finalmente a cambios necróticos de las amígdalas. Las amígdalas aparecen hipertróficas, profundamente infiltradas y cubiertas de un denso exudado fibrinoso difícil de eliminar. La necrosis posterior puede extenderse a la mucosa gingival y el paladar blando.

Cuadro clínico

Los síntomas iniciales de la leucemia incluyen fatiga, fiebre baja y dolores corporales generalizados. Con frecuencia se desarrolla un síndrome hemorrágico caracterizado por erupción petequial en la piel y las mucosas, epistaxis, sangrado prolongado por heridas menores que supone un riesgo potencialmente mortal. Los cambios orofaríngeos aparecen entre 3 y 5 días después del inicio de la enfermedad. Se observa un desarrollo secuencial de todas las etapas de la amigdalitis, que culmina en una amigdalitis ulcerosa necrosante. Los pacientes experimentan un dolor de garganta intenso, que se intensifica al tragar y puede irradiarse al oído. La afectación necrótica de las amígdalas suele ir acompañada de fiebre alta (39–40 °C), sudoración y escalofríos. Los ganglios linfáticos regionales se agrandan y, en algunos casos, se observa linfadenopatía generalizada, junto con hepatoesplenomegalia. En las formas necróticas se produce un olor pútrido de la boca y el estado general del paciente se deteriora rápidamente. En los casos más graves, la enfermedad sigue un curso maligno, dando lugar a sepsis y fallo multiorgánico, que puede ser mortal.

Diagnóstico

La evaluación inicial incluye un examen general y orofaringoscopia. Sin embargo, diagnosticar la leucemia basándose únicamente en la presentación clínica es un desafío. Un hemograma completo es esencial y generalmente muestra pancitopenia profunda (reducción de todas las líneas de células sanguíneas) excepto los leucocitos, cuyo número aumenta varias veces debido a las células inmaduras (blastos). En algunos casos, en las formas leucopénicas, se observa una disminución significativa en el recuento total de leucocitos. La biopsia de médula ósea es la herramienta diagnóstica definitiva, que confirma la supresión de la hematopoyesis normal y la presencia de numerosas células blásticas malignas. Se recomienda la consulta con un oncólogo-hematólogo.

Tratamiento

La terapia antibiótica empírica de amplio espectro se inicia tempranamente para prevenir complicaciones infecciosas graves. El tratamiento específico de la leucemia es realizado por oncólogos-hematólogos. Este incluye quimioterapia, radioterapia y trasplante de médula ósea. Las transfusiones de sangre se administran para compensar las deficiencias en los componentes de las células sanguíneas.

Amigdalitis aguda asociada con agranulocitosis

Etiología

La agranulocitosis no es un diagnóstico independiente sino un síndrome clínico y hematológico. Se caracteriza por una reducción crítica de los granulocitos neutrófilos (< 0,5 × 10⁹/L), que puede llegar a la ausencia completa. Se observa más comúnmente en mujeres mayores de 40 años.

Dependiendo de la causa subyacente, la agranulocitosis puede ser mielotóxica, inmunitaria o autoinmune.

• La forma mielotóxica (como la que se produce en la enfermedad por radiación aguda) se desarrolla debido a la exposición a la radiación ionizante, a fármacos citostáticos o a ciertos medicamentos (por ejemplo, cloranfenicol, estreptomicina, gentamicina, penicilina).
• La agranulocitosis inmunitaria puede ser resultado de interacciones medicamentosas (p. ej., sulfonamidas, AINE, medicamentos para la diabetes y la tuberculosis) o de enfermedades infecciosas como la influenza, la mononucleosis infecciosa, la poliomielitis y la hepatitis viral.
• La agranulocitosis autoinmune se asocia con trastornos autoinmunes, incluida la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la tiroiditis autoinmune.

Independientemente de su causa, la agranulocitosis conduce a procesos infecciosos en lugares de traumatización o contacto con un gran número de microorganismos patógenos, incluido el desarrollo de amigdalitis aguda. Las lesiones de las amígdalas son un síntoma característico de la agranulocitosis.

Anatomía

La forma mielotóxica de la agranulocitosis se desarrolla debido a la supresión de las células progenitoras de la médula ósea implicadas en la mielopoyesis, lo que conduce a una disminución simultánea de linfocitos, reticulocitos y plaquetas.

En la agranulocitosis inmunitaria, los anticuerpos (un complejo que consiste en medicamentos y proteínas sanguíneas) atacan a los leucocitos y los destruyen.

En la agranulocitosis autoinmune, el organismo produce anticuerpos antineutrófilos que atacan y eliminan a los neutrófilos.

A medida que los recuentos de leucocitos caen a niveles críticos, incluso un traumatismo menor en la mucosa permite que las bacterias patógenas penetren y colonicen el tejido amigdalino, lo que conduce al desarrollo de amigdalitis aguda. En los casos más leves se manifiesta una amigdalitis catarral caracterizada por hinchazón amigdalina, infiltración e hiperemia. Sin embargo, en casos graves puede desarrollarse una amigdalitis ulcerosa necrosante que daña progresivamente la mucosa y los tejidos más profundos y a veces se extiende hasta el hueso. A medida que el tejido necrótico se desprende, se forman ulceraciones profundas. Microscópicamente, las áreas necróticas están desprovistas de neutrófilos.

Cuadro clínico

La enfermedad comienza con fiebre alta (aumento de la temperatura corporal a 40 °C), escalofríos, sudoración excesiva y dolores corporales generalizados.

Simultáneamente, la orofaringe desarrolla lesiones patológicas. El dolor de garganta se vuelve intenso y persistente, a menudo acompañado de disfagia, salivación excesiva y mal aliento; muchos pacientes se niegan a comer. Los ganglios linfáticos regionales, el hígado y el bazo se agrandan. La temperatura alta persiste durante mucho tiempo y más tarde aparece la artralgia.

En los casos de agranulocitosis mielotóxica, a menudo surge un síndrome hemorrágico que produce sangrado gingival, epistaxis recurrente, hematomas espontáneos y hematuria.

Las complicaciones más frecuentes de la amigdalitis aguda asociada con agranulocitosis incluyen perforación del paladar blando, sepsis y mediastinitis, cualquiera de las cuales puede resultar fatal.

Diagnóstico

Es esencial contar con una anamnesis completa, con especial atención al uso reciente de medicamentos y las enfermedades subyacentes.

Se realiza un examen físico completo y una faringoscopia. Un hemograma completo generalmente revela leucopenia debido a una disminución de los granulocitos neutrófilos (recuento total de leucocitos menor de 1,0 × 10⁹/L, neutropenia menor de 0,5 × 10⁹/L, linfocitosis y monocitosis relativas). En la agranulocitosis mielotóxica, otros hallazgos incluyen anemia (recuento reducido de eritrocitos) y trombocitopenia (recuento reducido de plaquetas). Es necesaria una biopsia de médula ósea para evaluar el grado de supresión de la leucopoyesis. En caso de sospecha de agranulocitosis autoinmune, se requieren pruebas serológicas para anticuerpos antineutrófilos. Todos los pacientes deben ser evaluados por un hematólogo.

Tratamiento

El primer paso del tratamiento es suspender inmediatamente cualquier medicamento que pudiera haber desencadenado la agranulocitosis. Los pacientes reciben tratamiento en el departamento de hematología, donde se realizan transfusiones de sangre, se prescriben medicamentos que estimulan la leucopoyesis y se administra terapia antibacteriana y antifúngica.

Es necesario un saneamiento orofaríngeo frecuente, cuando se eliminan los tejidos necróticos y se irriga la orofaringe con soluciones antisépticas. En la agranulocitosis inmunitaria, el tratamiento requiere glucocorticoides en dosis altas. Si hay exceso de complejos inmunes, puede estar indicada la plasmaféresis. Se debe proporcionar una dieta alta en calorías que incluya alimentos fáciles de digerir, y puede requerirse nutrición parenteral. Es necesario prevenir complicaciones infecciosas. El pronóstico de esta enfermedad es malo.

Faringitis catarral aguda

Etiología de la faringitis catarral aguda

Los cambios inflamatorios infecciosos en la faringe son causados ​​con mayor frecuencia por virus (alrededor del 70%) y con menor frecuencia por bacterias (30%).

Entre los patógenos virales, los culpables más frecuentes incluyen:

• adenovirus;
• virus respiratorio sincitial (VRS);
• rinovirus;
• virus del herpes;
• virus de la influenza y parainfluenza;
• virus de Coxsackie, coronavirus.

Entre los patógenos bacterianos, el estreptococo beta-hemolítico del grupo A es el más común. Con menor frecuencia, la afección puede ser causada por Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus.

Los factores mecánicos deben destacarse por separado como causa de la faringitis aguda. Estos incluyen traumatismos en la garganta, quemaduras, exposición a sustancias corrosivas o alérgenos.

Anatomía patológica de la faringitis catarral aguda

La inflamación produce hiperemia pronunciada e hinchazón de la pared faríngea posterior, la úvula y los arcos palatinos. Los folículos linfoides de la pared faríngea posterior se agrandan, dándoles el aspecto de numerosos pequeños nódulos amarillentos. En algunos casos, puede haber una cantidad escasa de moco en la superficie faríngea.

Manifestaciones clínicas de la faringitis catarral aguda

En la faringitis aguda, los síntomas locales son más prominentes que los sistémicos. Los pacientes a menudo experimentan sequedad de garganta, irritación y una sensación persistente de picazón en la garganta, que puede provocar una tos seca. Muchos describen la incomodidad como un dolor agudo en la garganta o una sensación de cuerpo extraño. Los síntomas generales suelen ser leves. En algunos casos, la fiebre baja (37–37,5 °C) puede persistir durante 2 o 3 días, acompañada de dolores corporales y fatiga. Los ganglios linfáticos regionales pueden agrandarse levemente y volverse sensibles. Una característica distintiva de la faringitis bacteriana es una fiebre prolongada, que puede durar de 5 a 7 días.

Diagnóstico de la faringitis catarral aguda

El examen clínico y la faringoscopia son los principales métodos diagnósticos. Si se sospecha una infección bacteriana, es necesario realizar más pruebas, incluido un hemograma completo y un análisis microscópico de un hisopo de garganta para identificar el patógeno específico y descartar, en particular, una infección estreptocócica.

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Tratamiento de la faringitis catarral aguda

Para la faringitis viral (la forma más común), el tratamiento es sintomático. Se recomienda a los pacientes hacer gárgaras con soluciones antisépticas y usar pastillas con una combinación de ingredientes calmantes para aliviar la irritación de garganta.

Si se sospecha una infección bacteriana, se prescriben antibióticos sistémicos de amplio espectro.

En los casos tanto virales como bacterianos, se recomiendan medicamentos antiinflamatorios. Se ha descubierto que las pastillas que contienen lidocaína, mentol o aceites esenciales son muy eficaces para aliviar el dolor de garganta. Se recomienda humidificar el aire de la habitación y beber mucho líquido.