Doenças inflamatórias agudas da faringe: Classificação, manifestações clínicas, tratamento

Doenças inflamatórias agudas da faringe – uma condição patológica causada pela ativação da microflora patogénica na superfície da mucosa faríngea e que se manifesta por sintomas locais e gerais.

Entre elas estão:

• A amigdalite aguda (dor de garganta) é uma inflamação das amígdalas;
• A faringite aguda é uma inflamação da membrana mucosa da faringe.

Classificação das doenças inflamatórias agudas da faringe

1. Amigdalite aguda (não específica):

• Forma catarral;
• Forma lacunar;
• Forma folicular.

2. Amigdalite aguda nas doenças do sangue:

• Com leucemia;
• Agranulocitose.

3. Faringite catarral aguda

Amigdalite aguda (dor de garganta)

Etiologia da amigdalite aguda

Na maioria dos casos, a amigdalite aguda (dor de garganta) é causada por bactérias patogénicas, em particular cerca de 80% de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (BHSA). Além disso, a fonte de infeção pode ser estreptococos, estafilococos, pneumococos, enterococos, bacilo de Haemophilus, um grande número de vírus, especialmente adenovírus, herpesvírus. Se a imunidade local estiver enfraquecida, a microflora oportunista que vive na cavidade oral (Streptococcus viridans, Leptothrix, fusobactérias, fungos) também pode causar inflamação.

Anatomia da amigdalite aguda

A inflamação aguda das amígdalas palatinas é determinada pelo seu inchaço e hiperemia, da mesma forma que a alteração e as estruturas próximas (úvula, palato mole, parede posterior da faringe), a língua coberta de placa branca, estes sinais são caraterísticos da amigdalite catarral.

Na forma folicular, para além do quadro anterior, aparecem nos folículos pequenos pontos de cor branco-amarelada.

Na amigdalite lacunar, em amígdalas hiperémicas e inchadas, existem grandes focos de placa provenientes das lacunas, que em alguns casos podem fundir-se. As placas são microabscessos do parênquima das amígdalas.

Quadro clínico da amigdalite aguda

A amigdalite aguda caracteriza-se por um início agudo e súbito. Os doentes notam uma dor de garganta acentuada, que aumenta com a deglutição e pode irradiar para o ouvido ou para o pescoço. Devido ao inchaço e à dor das amígdalas palatinas, há dificuldade em abrir a boca,nasalidade e mau hálito. A placa bacteriana nas amígdalas é facilmente removida com uma espátula, a superfície não sangra. Aparecem sintomas gerais: febre até valores febris (38-40°C), arrepios, dor de cabeça, gânglios linfáticos regionais aumentados e fortemente dolorosos. A doença dura 5 a 7 dias.

As complicações frequentes são caraterísticas, as complicações locais incluem: paratonsilite, abcesso paratonsilar, linfadenite cervical; as complicações gerais incluem: reumatismo, glomerulonefrite, artrite, septicemia, endocardite.

Diagnóstico de amigdalite aguda

O diagnóstico é estabelecido com base no quadro clínico caraterístico e nos resultados da faringoscopia. É efectuada a determinação dos leucócitos e da proteína C-reactiva, do fator reumatoide no sangue, da análise da urina, do exame bacteriológico da descarga ou do teste de estreptococos (para o diagnóstico de BHSA).

Se não for possível efetuar um exame bacteriológico ou um teste de estreptococos, é utilizada a escala Centor-McAzek. Se a pontuação total for igual ou superior a 3, suspeita-se de um agente patogénico bacteriano e prescreve-se uma terapia antibiótica.

A escala Centor-McAzek:

Tratamento da amigdalite aguda

Para o tratamento da amigdalite bacteriana aguda são utilizados medicamentos antibacterianos da série da penicilina durante 10 dias, em caso de alergia – cefalosporinas ou macrólidos. Para além dos antibióticos, são prescritos anti-inflamatórios não esteróides. Para uma recuperação rápida, prescreve-se uma dieta hipocalórica poupada e recomenda-se também o repouso na cama.

Amigdalite aguda nas doenças do sangue

Na leucemia

A etiologia

A leucemia é uma doença maligna do sangue, na qual se formam células sanguíneas imaturas ou atípicas. A amigdalite na leucemia não é uma doença independente, mas apenas um sintoma, a partir do qual, em regra, esta patologia sanguínea se manifesta. Observa-se com mais frequênciana leucemia aguda (em pessoas de tenra idade), mas também ocorre em formas crónicas de leucemia (em idosos).

Na leucemia, a formação de células do sistema imunitário na medula óssea é prejudicada e as célulasimaturas e indiferenciadas – blastos – são libertadas para o sangue. Estas formas não são capazes derepelir totalmente a infeção. Para o desenvolvimento de um processo infecioso na orofaringe, é suficiente uma pequena violação da integridade da mucosa, através da qual a microflora patogénica entra.

Anatomia

Devido a uma diminuição acentuada da imunidade local e geral, desenvolvem-se processos patológicos nas amígdalas. A microflora patogénica começa a espalhar-se incontrolavelmente na orofaringe, causando inflamação das amígdalas. A amigdalite passa rapidamente por todas as fases (catarral, lacunar, folicular) e, eventualmente, ocorrem alterações necróticas nas amígdalas. A mucosa orofaríngea está infiltrada, as amígdalas palatinas hipertrofiadas, cobertas por uma placa fibrinosa difícil de separar. A necrose subsequente pode espalhar-se para a mucosa das gengivas e do palato mole.

Quadro clínico

Os primeiros sinais de leucemia incluem fraqueza geral, temperatura subfebril, dores no corpo. O síndroma hemorrágico é caraterístico: há uma pequena erupção hemorrágica generalizada na pele e nas membranas mucosas, epistaxe, hemorragia prolongada de pequenas feridas, que pode ser fatal. As alterações locais na orofaringe desenvolvem-se em 3-5 dias após o início da doença. Verifica-se um desenvolvimento sequencial de todas as fases da amigdalite, que termina com o desenvolvimento de uma dor de garganta necrótica ulcerosa. A dor de garganta é muito forte, aumenta com a deglutição e irradia para o ouvido. No contexto das alterações patológicas nas amídalas, a febre piretica (aumento da temperatura corporal para 39-40°C), a transpiração e os arrepios são caraterísticos. Os gânglios linfáticos regionais estão aumentados, mas por vezes observa-se uma linfadenopatia generalizada, o fígado e o baço também estão aumentados. Quando a forma necrótica se desenvolve, a boca exala um odor pútrido, o estado geral deteriora-se rapidamente e a evolução torna-se maligna. Com a progressão do processo, pode desenvolver-se uma sépsis e uma falência de vários órgãos com um desfecho fatal.

Diagnóstico

Inicialmente, é efectuado um exame geral e uma otorrinofaringoscopia. No entanto, é difícil suspeitar clinicamente de leucemia. É obrigatória a realização de uma análise geral do sangue, que revela uma diminuição de todos os elementos formadores, para além dos leucócitos, que aumentam várias vezes devido às células imaturas (blastos). Em alguns casos, na forma leucopénica, verifica-se uma diminuição acentuada dos leucócitos. Para um diagnóstico definitivo, é efectuada uma punção da medula óssea. A leucemia caracteriza-se pela supressão de todos os rebentos da hematopoiese e pela presença de um grande número de blastos. Recomenda-se a consulta de um onco-hematologista.

Tratamento

Inicialmente, é administrada uma terapia antibiótica de largo espetro para evitar uma evolução grave da leucemia. A terapia específica é efectuada por médicos de perfil onco-hematológico, que inclui quimioterapia e radioterapia, transplante de medula óssea. A hemotransfusão é prescrita para compensar a carência de elementos formadores do sangue.

Na agranulocitose

A etiologia

A agranulocitose não é um diagnóstico independente, mas é uma síndrome clínica e hematológica. Nesta patologia, o número de granulócitos neutrófilos (< 0,5*109/l) está fortemente reduzido, até à sua ausência total. Ocorre mais frequentemente em mulheres com mais de 40 anos de idade. Dependendo dos factores causais, distingue-se entre agranulocitose mielotóxica, imunológica e autoimune:

• Na forma mielotóxica (doença aguda das radiações), o processo desenvolve-se quando o organismo é exposto a radiações ionizantes, a medicamentos citostáticos ou a alguns medicamentos (levomicetina, estreptomicina, gentamicina, penicilina).
• A agranulocitose imunitária também ocorre devido à interação do organismo com medicamentos (sulfonamidas, AINEs, medicamentos para o tratamento da diabetes mellitus, tuberculose) ou em algumas doenças infecciosas (gripe, mononucleose infecciosa, poliomielite, hepatite viral).
• Várias doenças auto-imunes (artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistémico, tiroidite autoimune) contribuem para o desenvolvimento de agranulocitose autoimune.

No contexto de qualquer uma das formas acima referidas da doença, ocorrem processos infecciosos em locais de traumatização ou contacto com um grande número de microrganismos patogénicos, incluindo o desenvolvimento de amigdalite aguda. As lesões das amígdalas na agranulocitose são um sintoma caraterístico.

Anatomia

A forma mielotóxica de agranulocitose ocorre devido à supressão da produção de células progenitoras da mielopoiese na medula óssea, com diminuição dos níveis de linfócitos, reticulócitos e plaquetas.

A agranulocitose imunitária caracteriza-se pela formação de anticorpos (um complexo constituído por medicamentos e proteínas do sangue) que são dirigidos contra os glóbulos brancos.

A agranulocitose autoimune desencadeia a produção independente de anticorpos anti-neutrófilos que causam a sua morte.

Com uma diminuição dos glóbulos brancos, a penetração de qualquer microrganismo através da mucosa danificada das amígdalas provoca um processo patológico que leva ao desenvolvimento de uma amigdalite aguda. Nas formas ligeiras, o processo limita-se a uma dor de garganta catarral, que se caracteriza por infiltração e hiperemia nas amígdalas palatinas. No entanto, com uma evolução grave, desenvolve-se uma dor de garganta necrótica ulcerosa, que afecta a mucosa e as estruturas subjacentes, espalhando-se até ao tecido ósseo. Após a rejeição das massas necróticas, permanecem úlceras profundas. Microscopicamente, não se encontram neutrófilos nos locais de necrose.

Quadro clínico

A doença começa com febre piretica (aumento da temperatura corporal para 40°C), arrepios, suores e dores no corpo.

Em simultâneo com as alterações gerais, ocorrem processos patológicos na orofaringe. É caraterística uma dor forte na garganta com dificuldade em engolir, salivação abundante e mau hálito, os doentes recusam-se a comer. Os gânglios linfáticos regionais, o fígado e o baço estão aumentados. A febre alta persiste durante muito tempo e a artralgia aparece mais tarde.

A agranulocitose mielotóxica caracteriza-se pela presença de uma síndrome hemorrágica, que se manifesta por sangramento das gengivas, hemorragias nasais, formação de hematomas e hematomas, hematúria.

As complicações mais frequentes podem incluir perfuração do palato mole, septicemia, mediastinite com desfecho fatal.

Diagnóstico

É necessário recolher cuidadosamente uma anamnese, esclarecer quais os medicamentos que o doente toma, a presença de doenças concomitantes.

É efectuado um exame geral e uma faringoscopia. É obrigatória a realização de uma análise geral do sangue, onde se detecta leucopenia devido a uma diminuição dos granulócitos neutrófilos (contagem total de leucócitos inferior a 1,0×109/L, neutropenia inferior a 0,5×109/L, linfocitose relativa e monocitose). Na agranulocitose mielotóxica, o número de eritrócitos e plaquetas está reduzido. Em seguida, é efectuado um estudo da medula óssea, onde se observa uma violação da leucopoiese. Se houver suspeita de agranulocitose autoimune, é efectuada uma análise ao sangue para deteção de anticorpos antineutrófilos. Em todos os casos, é necessária uma consulta com um hematologista.

Tratamento

Inicialmente, todos os medicamentos que possam ter levado ao desenvolvimento de agranulocitose devem ser descontinuados. Os doentes são tratados no departamento de hematologia, onde são efectuadas hemotransfusões, são prescritos medicamentos que estimulam a leucopoiese, terapia antibacteriana e antifúngica.

É necessário efetuar regularmente o saneamento da orofaringe com remoção de massas necróticas, tratamento com soluções anti-sépticas. Na natureza imunitária da doença, os glucocorticóides são administrados em doses elevadas; na presença de um grande número de complexos imunes circulantes, é indicada a plasmaférese. É prescrita uma dieta hipocalórica poupada e, se necessário, a transição para a nutrição parentérica. É necessário prevenir complicações infecciosas. O prognóstico desta doença é grave.

Faringite catarral aguda

Etiologia da faringite catarral aguda

As alterações inflamatórias infecciosas da faringe são mais frequentemente causadas por vírus (cerca de 70%) e menos frequentemente por bactérias (30%).

Entre os vírus estão:

• Adenovírus;
• Vírus sincicial respiratório (RS);
• Rinovírus;
• Vírus do herpes;
• Vírus da gripe e parainfluenza;
• Vírus Coxsackie, coronavírus.

Entre os agentes patogénicos bacterianos, o estreptococo b-hemolítico do grupo A é o mais frequente e os pneumococos, micoplasmas, Haemophilus bacillus e Staphylococcus aureus são menos frequentes.

Separadamente, os factores mecânicos devem ser apontados como causa de faringite aguda, tais como traumatismos, queimaduras, irritação por substâncias cáusticas, alergénios.

Anatomia da faringite catarral aguda

Verifica-se uma hiperemia vívida e edema da parede posterior da faringe, da úvula e das glândulas palatinas palatinas. Os grânulos linfóides na parede posterior da faringe aumentam , adquirindo o aspeto de tubérculos amarelos leitosos em grande número. Em alguns casos, observa-se uma descarga mucosa escassa.

Quadro clínico da faringite catarral aguda

A faringite aguda caracteriza-se pela prevalência das queixas locais sobre a sintomatologia geral. Os doentes são incomodados por secura, secura, persistência na garganta, o que pode provocar uma tosse dolorosa. A garganta apresenta uma dor dilacerante pronunciada, uma sensação de corpo estranho. O estado geral altera-se de forma insignificante, a temperatura corporal pode subir até 37-37,5°C durante 2-3 dias, podem surgir dores no corpo e fraqueza. Os gânglios linfáticos regionais podem aumentar de tamanho, tornando-se moderadamente dolorosos. Uma caraterística distintiva das infecções bacterianas é a persistência prolongada da febre até 5-7 dias.

Diagnóstico da faringite catarral aguda

Quando o doente vai ao médico , é efectuado um exame gerale uma faringoscopia. Para clarificar a natureza da inflamação, é prescrita uma análise geral do sangue, a microscopia de um esfregaço da superfície da parede posterior da faringe para determinar o agente causador em caso de suspeita de infeção bacteriana (especialmente estreptococos).

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Tratamento da faringite catarral aguda

Em caso de etiologia viral (mais frequentemente), apenas é utilizada terapia sintomática. Recomenda-se a lavagem da cavidade oral com soluções anti-sépticas, mastigar pastilhas com uma composição combinada.

Se houver suspeita de uma infeção bacteriana, são prescritos medicamentos antibacterianos de largo espetro por via sistémica.

Em ambos os casos, está indicada a utilização de medicamentos anti-inflamatórios.As preparações absorventes com lidocaína, mentol e óleos essenciais demonstraram ser boas para o alívio dos sintomas da dor. Recomenda-se a hidratação do ar no quarto e a ingestão de muitos líquidos.