Doenças inflamatórias agudas da faringe: Classificação, manifestações clínicas, tratamento

As doenças inflamatórias agudas da faringe são condições patológicas causadas pela ativação da microflora patogênica na superfície da mucosa da faringe e manifestadas por sintomas locais e gerais.

Isto inclui:

• amigdalite aguda — inflamação das amígdalas;
• faringite aguda — inflamação da mucosa da faringe.

Classificação das doenças inflamatórias agudas da faringe

1. Amigdalite aguda (não específica):

• forma catarral;
• forma folicular;
• forma lacunar.

2. Amigdalite aguda nas doenças do sangue:

• com leucemia;
• na agranulocitose.

3. Faringite catarral aguda.

Amigdalite aguda (dor de garganta)

Etiologia da amigdalite aguda

Na maioria dos casos, a amigdalite aguda desenvolve-se devido à influência de bactérias patogênicas. Em aproximadamente 80% dos casos, o agente causador é o estreptococo beta hemolítico do grupo A (GABHS). Além disso, a infecção pode ser causada pelos estreptococos, estafilococos, pneumococos, enterococos, Haemophilus influenzae e vários vírus (particularmente adenovírus e herpesvírus). Se o sistema imunológico local estiver comprometido, a inflamação também pode ser desencadeada pela microbiota oportunista que vive na cavidade oral (Streptococcus viridans, Leptothrix, fusobacterium, fungos).

Anatomia da amigdalite aguda

A inflamação aguda das amígdalas manifesta-se como edema e hiperemia. Alterações semelhantes são observadas nas estruturas adjacentes (úvula, palato mole e parede posterior da faringe). A língua apresenta depósitos brancos. Estes são os sinais característicos da amigdalite catarral.

Na forma folicular, além do quadro clínico já mencionado, nos folículas surgem pequenas bolinhas brancos amareladas.

Na amigdalite lacunar, extensos depósitos provenientes das lacunas espalham-se pelas amígdalas hiperêmicas e edemaciadas; em alguns casos, esses depósitos podem confluir. Esses depósitos representam microabscessos no interior do parênquima das amígdalas.

Faringite catarral aguda

A amigdalite aguda caracteriza-se por um início rápido e agudo. Pacientes relatam dor de garganta intensa, agravada pela deglutição, que pode irradiar para a orelha ou o pescoço. O edema e a sensibilidade dolorosa das amígdalas provocam a dificuldade para abrir a boca, a voz anasalada e o mau hálito. Os depósitos nas amígdalas podem ser facilmente removidos com uma espátula; a superfície não sangra. Aparecem sintomas gerais: febre a níveis febris (38–40 °C), calafrios, dor de cabeça, gânglios linfáticos regionais aumentados e extremamente doloridos. A doença dura de 5 a 7 dias.

Complicações frequentes são típicas. As complicações locais incluem a paratonsilite, o abscesso paratonsilar e a linfadenite cervical, enquanto as gerais incluem o reumatismo, a glomerulonefrite, a artrite, a sepse e a endocardite.

Diagnóstico de amigdalite aguda

O diagnóstico é estabelecido com base na apresentação clínica característica e nos resultados da faringoscopia. O diagnóstico laboratorial inclui a determinação do nível de leucócitos e proteína C reativa, do fator reumatoide no sangue, o exame de urina, o exame bacteriológico de secreção ou o teste de estreptococos (para o diagnóstico de GABHS).

Quando a cultura bacteriana ou o teste de estreptococos são impossíveis, é realizada uma avaliação pelo escore de Centor modificado por Mclsaac. Uma pontuação de 3 ou mais sugere etiologia bacteriana e, nesses casos, é prescrita a terapia antibacteriana.

Escore de Centor modificado por Mclsaac

Tratamento da amigdalite aguda

Para tratar a amigdalite bacteriana aguda, são utilizados os medicamentos antibacterianos do tipo penicilina por 10 dias. Em caso de alergia às penicilinas, são utilizadas as cefalosporinas ou os macrolídeos. Além dos antibióticos, são prescritos os antiinflamatórios não esteroidais. Para uma recuperação rápida, é recomendado aderir a uma dieta suave e hipercalórica, bem como ao repouso na cama.

Amigdalite aguda nas doenças do sangue

Na leucemia

Etiologia

A leucemia é uma doença maligna do sangue que produz células sanguíneas imaturas ou anormais. A amigdalite na leucemia não é uma doença independente, mas apenas um sintoma pelo qual essa patologia sanguínea geralmente se manifesta. Na maioria dos casos, é observada na leucemia aguda (em jovens), mas também pode ocorrer nas formas crônicas de leucemia (em idosos).

Na leucemia, a formação de células do sistema imunológico na medula óssea é interrompida, e as células imaturas e indiferenciadas, chamadas blastos, são liberadas no sangue. Essas formas são incapazes de lidar com a infecção. Para que um processo infeccioso se desenvolva na orofaringe, basta uma pequena ruptura na integridade da mucosa, permitindo a entrada de microbiota patogênica.

Anatomia

Os processos patológicos desenvolvem-se nas amígdalas como resultado de baixa imunidade local e geral. A microflora patogênica começa a se espalhar incontrolavelmente na orofaringe, causando a inflamação das amígdalas. A amigdalite passa rapidamente por todos os estágios (catarral, lacunar, folicular) e, por fim, leva a alterações necróticas nas amígdalas. A mucosa da orofaringe é infiltrada, as amígdalas hipertrofiam e ficam cobertas por depósitos fibrinosos que são difíceis de remover. Posteriormente, a necrose pode se espalhar para a mucosa das gengivas e do palato mole.

Apresentação clínica

Os primeiros sintomas de leucemia incluem fraqueza geral, febre baixa e dores no corpo. Uma síndrome hemorrágica é característica: surge uma erupção hemorrágica fina e disseminada na pele e nas mucosas, ocorrem sangramentos nasais (epistaxe) e pequenas lesões apresentam sangramento prolongado que pode ser fatal. Alterações locais na orofaringe desenvolvem-se de 3 a 5 dias após o início da doença. O quadro evolui através de estágios sucessivos de amigdalite, culminando em amigdalite ulceronecrótica. Desenvolve-se uma dor de garganta intensa, que piora ao deglutir e irradia para a orelha. Acompanhando as alterações patológicas nas amígdalas, surgem a febre alta (temperatura corporal chegando a 39–40°C), a sudorese e os calafrios. Os linfonodos regionais aumentam de volume; também podem ser observadas a linfadenopatia generalizada e aumento do fígado e do baço. Com o desenvolvimento da forma necrótica, surge um odor fétido na boca, o estado geral do paciente deteriora-se rapidamente e a doença assume um curso maligno. À medida que o processo avança, podem ocorrer a sepse e a falência de múltiplos órgãos, levando a um desfecho fatal.

Diagnóstico

Inicialmente são realizados o exame geral e a otorrinofaringoscopia. No entanto, é difícil suspeitar clinicamente de leucemia. É essencial realizar o hemograma completo que revela uma diminuição de todos os elementos figurados, além dos leucócitos. O número de leucócitos aumenta várias vezes devido às células imaturas (blastos). Em alguns casos, na forma leucopênica, ocorre uma diminuição pronunciada no nível de leucócitos. Para um diagnóstico final, é realizada uma punção de medula óssea. A leucemia é caracterizada pela inibição de todos os ramos hematopoiéticos e pela presença de um grande número de blastos. É recomendado consultar um onco-hematologista.

Tratamento

Na fase inicial, é prescrita terapia antibacteriana de amplo espectro para prevenir a leucemia grave. A terapia específica é feita por especialistas em onco-hematologia. Ela inclui a quimioterapia, a radioterapia e o transplante de medula óssea. Para compensar a deficiência de células sanguíneas, é prescrita uma transfusão sanguínea.

Na agranulocitose

Etiologia

A agranulocitose não é um diagnóstico independente, mas é uma síndrome clínica e hematológica. Com essa patologia, o número de granulócitos neutrófilos diminui acentuadamente (0,5 × 109/l), até à sua completa ausência. A doença é mais comum em mulheres com mais de 40 anos.

Dependendo dos fatores causais, distinguem-se a agranulocitose mielotóxica, imune e autoimune.

• A forma mielotóxica (doença de radiação) desenvolve-se quando o corpo é exposto à radiação ionizante, aos medicamentos citostáticos ou a medicamentos específicos (cloranfenicol, estreptomicina, gentamicina, penicilina).
• A agranulocitose imune desenvolve-se como resultado da interação do organismo com os medicamentos (sulfonamidas, AINEs, medicamentos para diabetes ou tuberculose) ou em associação com certas doenças infecciosas (influenza, mononucleose infecciosa, poliomielite, hepatite viral).
• A agranulocitose autoimune desenvolve-se no contexto de várias doenças autoimunes (artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, tireoidite autoimune).

No contexto de qualquer dessas formas da doença, surgem os processos infecciosos em locais de trauma ou de contato com grandes quantidades de microrganismos patogênicos, incluindo o desenvolvimento da amigdalite aguda. As amígdalas afetadas é um sintoma característico da agranulocitose.

Anatomia

A forma mielotóxica da agranulocitose decorre da supressão da produção de células progenitoras da mielopoiese na medula óssea; isso é acompanhado de redução nos níveis de linfócitos, reticulócitos e plaquetas.

A agranulocitose imune é caracterizada pela formação de anticorpos (complexo constituído pelos medicamentos e pelas proteínas sanguíneas) direcionados contra os leucócitos.

Na agranulocitose autoimune, ocorre o desencadeamento da produção de anticorpos anti-neutrófilos, levando à destruição dos neutrófilos.

Quando o nível de leucócitos está baixo, a entrada de qualquer microrganismo através da mucosa da amígdala afetada desencadeia um processo patológico que leva ao desenvolvimento da amigdalite aguda. Nos casos leves, o processo limita-se à amigdalite catarral, caracterizada pela infiltração e hiperemia das amígdalas. No entanto, casos graves evoluem para a amigdalite ulceronecrótica, afetando a mucosa e as estruturas subjacentes, com o processo estendendo-se até o tecido ósseo. Após o desprendimento de massas necróticas permanecem úlceras profundas. Microscopicamente, nas regiões de necrose, os neutrófilos estão ausentes.

Apresentação clínica

A doença começa com febre alta (temperatura corporal chegando a 40°C), calafrios, sudorese e dores no corpo.

Os processos patológicos na orofaringe desenvolvem-se concomitantemente aos sintomas gerais. A doença é caracterizada por dor de garganta intensa com dificuldade para deglutir, pela salivação excessiva (hipersalivação) e pelo mau hálito; os pacientes recusam-se a comer. Os gânglios linfáticos regionais, o fígado e o baço estão aumentados. A febre alta persiste por um período prolongado, seguida pela artralgia.

A agranulocitose mielotóxica caracteriza-se pela síndrome hemorrágica que se manifesta como sangramento gengival, sangramento nasal, formação de hematomas e hematúria.

As complicações mais frequentes podem incluir perfuração do palato mole, septicemia, mediastinite com desfecho fatal.

Diagnóstico

É essencial obter um histórico médico detalhado, saber quais medicamentos o paciente está utilizando e determinar a presença de quaisquer doenças concomitantes.

São realizados o exame físico geral e a faringoscopia. O hemograma completo é obrigatório; os achados tipicamente revelam a leucopenia decorrente da redução de granulócitos neutrofílicos: especificamente, uma contagem total de leucócitos inferior a 1,0 × 109/L e a neutropenia inferior a 0,5 × 109/L, acompanhada da linfocitose e monocitose relativas. Na agranulocitose mielotóxica, o número de eritrócitos e plaquetas estão reduzido. Em seguida, é efectuado um estudo da medula óssea, onde se observa uma violação da leucopoiese. Caso haja suspeita de agranulocitose autoimune, são realizados os exames de sangue para detectar a presença de anticorpos antineutrófilos. A consulta com um hematologista é necessária em todos os casos.

Tratamento

Inicialmente, devem ser suspensos todos os medicamentos que possam ter causado o desenvolvimento da agranulocitose. Pacientes são tratados no serviço de hematologia, onde recebem transfusões de sangue, os agentes estimuladores da leucopoiese e a terapia antibacteriana e antifúngica.

É fundamental fazer a higiene orofaríngea regular, incluindo a remoção de tecido necrótico e o tratamento com soluções antissépticas. Se a doença for imunomediada, são administrados os glicocorticoides em altas doses; a plasmaférese é indicada na presença de níveis elevados de imunocomplexos circulantes. É prescrita uma dieta branda de alto teor calórico; se necessário, o paciente passa a receber nutrição parenteral. É importante prevenir complicações infecciosas em tempo hábil. O prognóstico para essa doença é reservado.

Faringite catarral aguda

Etiologia da faringite catarral aguda

Na maioria das vezes, as alterações inflamatórias infecciosas na faringe são causadas pelo vírus (aproximadamente 70%) e, mais raramente, pelas bactérias (30%).

Quando se trata de vírus, os mais comuns são:

• adenovírus;
• vírus sinciciais respiratórios (VSR);
• rinovírus;
• vírus do herpes;
• vírus influenza e parainfluenza;
• vírus de Coxsackie, coronavírus.

Entre os patógenos bacterianos, predomina o estreptococo beta hemolítico do grupo A; os mais raros são os pneumococos, os micoplasmas, a Haemophilus influenzae e a Staphylococcus aureus.

Os fatores mecânicos também devem ser mencionados como uma das causas da faringite aguda. Eles incluem os traumas, as queimaduras e a irritação causada pelas substâncias cáusticas ou pelos alérgenos.

Anatomia da faringite catarral aguda

Observam-se a hiperemia e o edema acentuados da parede posterior da faringe, da úvula e dos arcos palatinos. Os grânulos linfoides na parede posterior da faringe aumentam de tamanho, adquirindo o aspecto de múltiplas bolinhas amareladas. Em alguns casos, observa-se uma secreção mucosa escassa.

Quadro clínico da faringite catarral aguda

A faringite aguda é caracterizada pela predominância de queixas locais sobre os sintomas gerais. Pacientes apresentam a garganta seca e arranhando, o que pode desencadear a tosse irritativa e dolorosa. Observam-se dor intensa e lancinante na garganta, acompanhada de sensação de corpo estranho. O estado geral do paciente sofre apenas pequenas alterações: a temperatura corporal pode elevar-se para 37–37,5 °C durante 2–3 dias, acompanhada de dores no corpo e fraqueza. Os linfonodos regionais podem aumentar de tamanho e tornar-se moderadamente dolorosos à palpação. Uma característica distintiva de uma infecção bacteriana é a persistência de temperatura corporal elevada por um período prolongado (de até 5 a 7 dias).

Diagnóstico da faringite catarral aguda

Quando o paciente consulta um médico, são realizados o exame geral e a faringoscopia. Para descobrir a natureza da inflamação, são indicados o hemograma completo e a microscopia de esfregaço da parede posterior da faringe (o exame é realizado para identificar o agente causador quando se suspeita de infecção bacteriana, particularmente por estreptococos).

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Tratamento da faringite catarral aguda

Em casos de etiologia viral (os mais comuns), é utilizada apenas uma terapia sintomática. É aconselhável enxaguar a boca com soluções antissépticas e chupar pastilhas de composição combinada.

Se houver suspeita de infecção bacteriana, são prescritos os antibacterianos de amplo espectro por via sistêmica.

Em ambos os casos, está indicado o uso de anti-inflamatórios. As pastilhas que contêm a lidocaína, o mentol e os óleos essenciais demonstraram eficácia no alívio da dor. É recomendado umidificar o ar do ambiente e beber líquidos em quantidade suficiente.