Infektiöse Endokarditis: Ätiologie, Pathogenese, Klassifikation, Diagnostik, Behandlungsmethoden

Infektiöse Endokarditis (IE) ist eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung, die mit einer Entzündung des Endokards, hauptsächlich des Klappenapparates des Herzens, verbunden ist und durch mikrobielle Invasion verursacht wird. Trotz der Entwicklung von Antibiotika-Therapien und modernen bildgebenden Verfahren ist die Sterblichkeitsrate der Gesamtzahl der Patienten nach wie vor hoch.

Epidemiologie

Die Inzidenz von infektiöser Endokarditis variiert zwischen 3 und 15 Fällen pro 100.000 Einwohner jährlich. Die Häufigkeit der Erkrankung nimmt mit dem Alter zu: Der Höhepunkt ist bei Personen über 60 Jahre zu verzeichnen, was auf die Anhäufung von Risikofaktoren wie Klappenprothesen, Herzimplantaten, chronischen Erkrankungen und häufigen medizinischen Eingriffen zurückzuführen ist. Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen.

In den letzten Jahrzehnten hat sich das epidemiologische Profil geändert: Statt Patienten mit rheumatischen Herzerkrankungen und intravenösen Drogenkonsumenten überwiegen nun ältere Patienten, häufig mit implantierten Klappen, Prothesen und Herzschrittmachern.

Ätiologie

Verschiedene Mikroorganismen können die Entwicklung von IE verursachen.

• Staphylococcus aureus ist führend in der Frequenz, insbesondere bei nosokomialer IE und bei Drogenabhängigen.
• Streptococcus viridans sind klassische Erreger bei der Infektion nativer Klappen bei Patienten ohne offensichtliche Risikofaktoren.
• Enterococcus spp. sind bei älteren Patienten signifikant, oft in Verbindung mit urogenitalen Eingriffen.
• Koagulase-negative Staphylokokken sind häufige Erreger bei Infektionen an prothetischen Klappen.
• HACEK-Gruppe, Pilze, gramnegative Stäbchen und andere kommen seltener vor.

Zu den Risikofaktoren gehören künstliche Herzklappen, Herzschrittmacher, frühere Herzinfarkte, Herzfehler, intravenöser Drogenkonsum und chronische Hämodialyse.

Pathogenese

Die Pathogenese der infektiösen Endokarditis umfasst mehrere aufeinanderfolgende Glieder:

1. Schädigung des Klappenendothels (z. B. durch turbulenten Blutfluss) → Freilegung der extrazellulären Matrix.
2. Adhäsion von Thrombozyten und Fibrin → Bildung eines sterilen Thrombus (nichtbakterielle thrombotische Endokarditis).
3. Mikrobielle Invasion — Bei transitorischer Bakteriämie besiedeln Mikroorganismen das Gerinnsel.
4. Entstehung von Vegetationen — dichte Ansammlungen von Fibrin, Entzündungszellen und Bakterien, die vor der Immunantwort und Antibiotika geschützt sind.
5. Zerstörung der Klappenstrukturen und mögliche Embolisierung → systemische Komplikationen, Sepsis, akute Herzinsuffizienz.

Immunmechanismen tragen auch zur Entwicklung von Komplikationen wie Vaskulitis und Glomerulonephritis bei.

Entscheidend ist die Bildung von Vegetationen, die die Aufrechterhaltung der Infektion und embolische Komplikationen begünstigen.

Klassifikation der infektiösen Endokarditis

Klinische Erscheinungsformen

Die Symptomatik von IE ist variabel und kann sowohl unspezifische Symptome als auch lebensbedrohliche Zustände umfassen.

• Allgemeine Symptome: Fieber, Schwitzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust.
• Kardiale Zeichen: neues oder verändertes Geräusch, Zeichen einer Herzinsuffizienz.
• Embolische Komplikationen: Schlaganfall, Ischämie der Extremitäten, Infarkte der inneren Organe.
• Immunmanifestationen: Purpura, Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen, Glomerulonephritis.
• Schädigung des Leitungssystems: Blockaden, Arrhythmien.
• Bei schwerem Verlauf der IE kann die Entwicklung eines septischen Schocks und eines Multiorganversagens auftreten.
• Bei prothetischer Endokarditis können auskultatorische Geräusche weniger ausgeprägt sein, häufiger entwickelt sich eine periannuläre Infektion – Abszesse, Pseudoaneurysmen, Fisteln.

Diagnostik der infektiösen Endokarditis

Labordiagnostik

• Komplettes Blutbild: normozytäre Anämie, Leukozytose, Thrombozytopenie.
• BSR, CRP: signifikant erhöht.
• Procalcitonin: kann mäßig erhöht sein.
• Nierenparameter: Erhöhung des Kreatinins (Glomerulonephritis, Embolie).
• Blutkulturen: mindestens drei Proben im Abstand von mindestens 30 Minuten vor Beginn der antibiotischen Therapie (bis zu 95 % Empfindlichkeit).
• Serologie/PCR: bei kulturnegativer IE (Bartonella, Coxiella, Brucella und andere).

Instrumentelle Untersuchungsmethoden

• Echo-KG (transösophageale Echo-KG ist der transthorakalen vorzuziehen): Vegetationen, Abszesse, Pseudoaneurysmen, Perforationen, prothetische Dysfunktion werden festgestellt. Die Sensitivität der transösophagealen Echo-KG beträgt über 90 %.
• CT: ermöglicht den Nachweis von Abszessen, Pseudoaneurysmen, Embolien und Komplikationen der infektiösen Endokarditis.
• PET-CT: erkennt Bereiche mit aktiver Entzündung und Infektion; besonders wertvoll bei prothetischer Endokarditis und Vorkommen von Geräten.
• MRT des Gehirns: zeigt oft multiple Embolien, auch wenn keine neurologischen Symptome vorhanden sind.

Duke-Kriterien

Duke-Kriterien — ein international anerkanntes Diagnoseschema für infektiöse Endokarditis, das klinische, mikrobiologische und bildgebende Daten vereint.

Wahrscheinlichkeit von IE

• Definitiv — zwei Hauptkriterien der Duke-Kriterien; oder ein Haupt- und drei Nebenkriterien; oder fünf Nebenkriterien.
• Möglich — ein Haupt- und ein bis zwei Nebenkriterien; oder drei Nebenkriterien.
• Ausgeschlossen — Vorhandensein einer alternativen Diagnose; kein Befund bei der Autopsie; oder vollständige Rückbildung der Symptome ohne Therapie.

Hauptkriterien (major criteria)

1. Positive Blutkultur (eine der folgenden Varianten):

• zwei oder mehr positive Blutkulturen mit typischen Mikroorganismen (zum Beispiel S. aureus, S. viridans, Enterococcus spp.) aus verschiedenen Proben;
• anhaltend positive Blutkultur: zwei oder mehr positive Proben im Abstand von mindestens 12 Stunden;
• drei oder mehr positive Blutkulturen von vier, die innerhalb von einer Stunde entnommen wurden.

2. Nachweis einer endokardialen Beteiligung:

• Positiver Echo-Befund (transösophageale oder transthorakale Echo-KG): Vegetation, Abszess, Pseudoaneurysma, Perforation;
• Neues Auftreten von Klappeninsuffizienz.

3. Alternative Kriterien (ESC 2023):

• positives PET/CT bzw. SPECT bei Verdacht auf eine Prothesen-IE;
• positive Kultur aus intraoperativem Klappenmaterial.

Nebenkriterien (minor criteria)

1. prädisponierende Herzerkrankung oder intravenöser Drogenabusus.
2. Fieber 38 °C und höher.
3. Gefäßbefunde: Embolien, Infarkte, Hämorrhagien, Janeway-Läsionen.
4. Immunologische Phänomene: Osler-Knötchen, Roth-Flecken, Glomerulonephritis, Rheumafaktor.
5. Mikrobiologische Befunde, die die Hauptkriterien nicht erfüllen: eine einmalige positive Blutkultur oder ein serologischer Nachweis einer für IE typischen Infektion.

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Therapie der infektiösen Endokarditis

Änderung von Risikofaktoren

• Entfernung/Ersatz infizierter Geräte und Katheter
• Behandlung von Infektionsherden (Zähne, Haut)
• Vermeidung unnötiger invasiver Eingriffe

Medikamentöse Therapie

Grundprinzipien:

• hochdosierte bakterizide Antibiotika;
• langzeittherapie (i.d. R. 4 bis 6 Wochen);
• Berücksichtigung der MHK (minimale Hemmkonzentration);
• individuelles Vorgehen bei Prothesen, Abszessen und resistenten Stämmen.

Beispiele für Behandlungsschemas (nach ESC 2023):

• Staphylococcus aureus (Methicillin-sensibel, MSSA): Oxacillin / Nafcillin + Gentamicin (in der ersten Woche); bei prothetischer Endokarditis — Rifampicin wird hinzugefügt;
• Staphylococcus aureus (Methicillin-resistent, MRSA): Vancomycin; bei prothetischer Endokarditis — Rifampicin wird hinzugefügt;
• Streptococcus spp.: Penicillin G oder Ceftriaxon ± Gentamicin;
• Enterococcus spp.: Ampicillin + Gentamicin oder Ampicillin + Ceftriaxon (bei hoher Gentamicinresistenz).

Chirurgische Therapie

Indikationen:

• herzinsuffizienz aufgrund einer Klappenfunktionsstörung (akute schwere Klappenregurgitation);
• unkontrollierte Infektion (Abszess, Perforation, Pseudoaneurysma, anhaltende Bakteriämie länger als 7 Tage trotz adäquater antibiotischer Therapie);
• Wiederkehrende Embolien oder große Vegetationen mit einer Embolieepisode (>10 mm), Vegetationen größer als 15 mm, insbesondere bei linksseitiger IE, auch ohne Embolien;
• prothetische Endokarditis;
• fungale IE sowie IE, verursacht durch hochresistente Mikroorganismen.

Kontraindikationen:

• dekompensierter Allgemeinzustand, Multiorganversagen
• kürzlich aufgetretener massiver Schlaganfall mit hämorrhagischer Komponente

Arten von Operationen (in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle werden die Operationen unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine ausgeführt):

• Ersetzung (Prothetik) der betroffenen Klappe;
• Entfernung von Vegetationen, Sanierung von Abszessen;
• rekonstruktive Eingriffe (Plastik der Klappen, Klappenringe, Aortenwurzel); wenn die Aortenwurzel beteiligt ist, kann Ersatz durch einen Conduit (künstlicher Gefäßprothese mit künstlicher Klappe) oder einen Homograft (menschliche Spenderklappe mit einem Abschnitt der aufsteigenden Aorta) notwendig sein;
• Entfernung infizierter Geräte: Bei Beteiligung von Elektroden oder Herzschrittmachern wird die Entfernung des gesamten Systems angezeigt; bei TAVI-Endokarditis ist die Operation oft mit hoher Mortalität verbunden, jedoch angezeigt, wenn die Therapie nicht erfolgreich ist.