Endocardite infectieuse : étiologie, pathogénie, classification, diagnostic et options de traitement

Q: Quelles sont les bactéries les plus souvent en cause dans l'IE ?

Les agents pathogènes les plus courants sont : Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus spp. Chez les personnes porteuses de prothèses ou de dispositifs intravasculaires, Staphylococcus epidermidis est souvent retrouvé.

Kizyukevich O. Chirurgien cardiovasculaire, MD

15 minutes de lecture · mai 27, 2025

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L’endocardite infectieuse (EI) est une maladie potentiellement mortelle, associée à une inflammation de l’endocarde, principalement de l’appareil valvulaire du cœur, due à une invasion microbienne. Malgré le développement de l’antibiothérapie et des techniques d’imagerie modernes, le taux de mortalité du nombre total de patients reste élevé.

3D-Animation – Endocardite infectieuse des parties gauches du cœur

3D-Animation – Endocardite infectieuse des parties droites du cœur

Épidémiologie

L’incidence de l’endocardite infectieuse varie de 3 à 15 cas pour 100 000 habitants par an. Elle augmente avec l’âge : le pic d’incidence est observé chez les personnes de plus de 60 ans, dû à l’accumulation de facteurs de risque tels que les prothèses valvulaires, les implants cardiaques, les maladies chroniques et les interventions médicales fréquentes. La maladie touche les hommes environ deux fois plus fréquemment que les femmes.

Au cours des dernières décennies, le profil épidémiologique a changé : au lieu des patients présentant des déficiences cardiaques rhumatismales et des consommateurs de drogues par voie intraveineuse, ce sont désormais principalement des patients âgés ayant souvent des valves implantées, des prothèses et des stimulateurs cardiaques.

Étiologie

Divers micro-organismes peuvent causer le développement de l’EI.

Staphylococcus aureus — leader en fréquence, surtout dans le cas d’EI nosocomial et chez les toxicomanes.
Streptococcus viridans — agents classiques des atteintes de valves natives chez des patients sans facteurs de risque évidents.
Enterococcus spp. : facteur important chez les patients âgés, souvent associé à des interventions urogénitales ;
Staphylocoques à coagulase négative : agents pathogènes fréquents dans les infections de prothèses valvulaires ;
Groupe HACEK, champignons, bacilles à Gram négatif et autres – moins fréquents.

Les facteurs de risque sont les suivants : présence de valves artificielles et de stimulateurs cardiaques, antécédents d’endocardite infectieuse, cardiopathies, consommation de drogues intraveineuses, hémodialyse chronique.

Pathogenèse

La pathogénie de l’endocardite infectieuse comprend plusieurs phases successives :

Lésion de l’endothélium des valves (par exemple, lors d’un flux sanguin turbulent) → exposition de la matrice extracellulaire.
Adhésion des plaquettes et de la fibrine → formation d’un thrombus stérile (endocardite thrombotique non bactérienne).
Invasion microbienne — lors d’une bactériémie transitoire, les micro-organismes colonisent le thrombus.
Formation de végétations — accumulations denses de fibrine, de cellules inflammatoires et de bactéries, protégées de la réponse immunitaire et des antibiotiques.
Destruction des structures valvulaires et embolisation possible → complications systémiques, septicémie, insuffisance cardiaque aiguë.

Les mécanismes immunitaires contribuent également au développement de complications telles que la vascularite et la glomérulonéphrite.

Une étape clé est la formation de végétations qui favorisent la persistance de l’infection et le développement de complications emboliques.

Perforation du feuillet de la valve tricuspide

Classification de l’endocardite infectieuse

Selon la localisation du processus
Endocardite du côté gauche	Atteinte des valves mitrales et/ou aortiques (la plus fréquente)
Endocardite du côté droit	Atteinte des valves tricuspides et/ou (moins souvent) pulmonaires (plus fréquente chez les consommateurs de drogues injectables, patients avec un cathéter veineux central)
Endocardite combinée	Atteinte simultanée des parties droites et gauches
Endocardite prothétique	Inflammation d’une valve prothétique mécanique ou biologique
Endocardite des dispositifs	Infection associée aux électrodes de stimulateurs cardiaques, défibrillateurs implantables, etc.
Selon l’étiologie (agent pathogène)
Cocci à Gram positif	Staphylococcus aureus, staphylocoques coagulase-négatifs, Streptococcus viridans, Enterococcus spp.
Bactéries à Gram négatif	Groupe HACEK, autres entérobactéries
Atypiques / obligatoirement intracellulaires	Coxiella burnetii, Bartonella spp., Tropheryma whipplei
Champignons	Candida spp., Aspergillus spp. (rare, plus fréquent chez les immunodéprimés)
Selon l’évolution clinique
Endocardite aiguë	Début : soudain Évolution : rapide, agressive Agents pathogènes (plus fréquent) : Staphylococcus aureus, streptocoques β-hémolytiques Caractéristiques : dégradation rapide des valves, septicémie, taux de mortalité élevé
Endocardite subaiguë	Début : progressif (semaines) Évolution : lente, avec une symptomatologie vague Agents pathogènes (plus fréquent) : Streptococcus viridans, Enterococcus spp. Caractéristiques : anémie, fièvre basse, manifestations immunitaires
Endocardite chronique	Début : long (mois) Évolution : cachée ou récurrente Agents pathogènes (plus fréquent) : bactéries faiblement virulentes, formes culture-négatives Caractéristiques : inflammation prolongée, changements valvulaires persistants, possible récidive après traitement

Endocardite infectieuse du cœur gauche (végétations sur les valves et la jonction mitro-aortique) – Modèle 3D

Endocardite infectieuse du cœur droit (végétations et perforation sur la valve tricuspide) – Modèle 3D

Manifestations cliniques

La symptomatologie de l’EI est variable et peut inclure des symptômes non spécifiques ainsi que des états mettant en danger la vie.

Symptômes généraux : fièvre, sueurs, fatigue, perte de poids.
Signes cardiaques : souffle nouveau ou modifié, signes d’insuffisance cardiaque.
Complications emboliques : accident vasculaire cérébral, ischémie des extrémités, infarctus des organes internes.
Manifestations immunitaires : purpura, nodosités d’Osler, taches de Janeway, glomérulonéphrite.
Atteinte du système de conduction : blocs, arythmies.
Lors d’une évolution sévère d’IE, développement possible d’un choc septique et d’une défaillance multiviscérale.
Dans l’endocardite prothétique, les souffles auscultatoires peuvent être moins marqués, une infection périannulaire se développe souvent : abcès, pseudo-anévrismes, fistules.

Diagnostic de l’endocardite infectieuse

Méthodes en laboratoire:

Hémogramme : anémie normocytaire, leucocytose, thrombocytopénie.
VS, CRP : augmentation significative.
Procalcitonine : peut être modérément élevée.
Paramètres rénaux : créatinine élevée (glomérulonéphrite, embolie).
Hémocultures : ≥ 3 échantillons à ≥ 30 min d’intervalle avant antibiothérapie (jusqu’à 95 % de sensibilité).
Sérologie/PCR : en cas d’EI culture négative (Bartonella, Coxiella, Brucella et autres).

Méthodes instrumentales:

ÉchoCG (échocardiographie transœsophagienne préférée à l’échocardiographie transthoracique) : met en évidence des végétations, abcès, pseudo-anévrismes, perforations, dysfonction de la prothèse. La sensibilité de l’échocardiographie transœsophagienne est supérieure à 90 %.
TDM : permet d’identifier abcès, pseudo-anévrismes, embolies et complications de l’endocardite infectieuse.
TEP-TDM : détecte les zones d’inflammation active et d’infection ; particulièrement utile en cas d’endocardite prothétique et en présence de dispositifs.
IRM cérébrale : révèle souvent des emboles multiples, même en l’absence de symptômes neurologiques.

Critères de Duke

Les critères de Duke sont un schéma de diagnostic internationalement reconnu pour l’endocardite infectieuse, combinant des données cliniques, microbiologiques et d’imagerie.

Probabilité d’IE

Certitude – deux critères majeurs de Duke ; ou un critère majeur et trois mineurs ; ou cinq mineurs.
Possible – un critère majeur et un à deux mineurs ; ou trois mineurs.
Exclu – présence d’un diagnostic alternatif ; absence de confirmation à l’autopsie ; ou résolution complète des symptômes sans traitement.

Critères majeurs (major criteria)

Hémoculture positive (une des options suivantes) :

deux ou plus de cultures sanguines positives de micro-organismes typiques (par ex., S. aureus, S. viridans, Enterococcus spp.) de différents échantillons ;
hémoculture positive persistante : deux ou plus d’échantillons positifs à intervalles ≥ 12 heures ;
trois hémocultures positives ou plus sur quatre, prélevées en moins d’une heure.

Preuves de lésion endocardique :

échoDoppler cardiaque positif (transœsophagienne ou transthoracique) : végétation, abcès, pseudo-anévrisme, perforation ;
réapparition d’une défaillance (insuffisance) valvulaire.

Critères alternatifs (ESC 2023) :

tEP-TDM ou SPECT positive en cas de suspicion d’endocardite prothétique ;
culture positive provenant du matériel valvulaire peropératoire.

Critères mineurs (minor criteria)

Maladie cardiaque prédisposante ou consommation de drogues par voie intraveineuse.
Fièvre ≥ 38 °C.
Phénomènes vasculaires : embolies, infarctus, hémorragies, taches de Janeway.
Phénomènes immunologiques : nodosités d’Osler, taches de Roth, glomérulonéphrite, facteur rhumatoïde.
Résultats microbiologiques ne répondant pas aux critères de base : hémoculture positive unique ou confirmation sérologique d’une infection typique de l’endocardite infectieuse.

Traitement de l’endocardite infectieuse

Modification des facteurs de risque

Retrait ou remplacement des dispositifs et cathéters infectés.
Assainissement des foyers d’infection (dents, peau).
Limitation des procédures invasives inutiles.

Thérapie médicamenteuse

Principes :

doses élevées d’antibiotiques bactéricides ;
traitement à long terme (généralement 4 à 6 semaines) ;
prise en compte de la CMI (concentration minimale inhibitrice) ;
approche individualisée pour les prothèses, les abcès et les souches résistantes.

Exemples de schémas thérapeutiques (selon ESC 2023) :

Staphylococcus aureus ( sensible à la méthicilline, MSSA) : oxacilline / nafcilline + gentamicine (la première semaine) ; pour l’endocardite prothétique – ajout de rifampicine ;
Staphylococcus aureus (résistant à la méthicilline, MRSA) : vancomycine ; pour l’endocardite prothétique – ajout de rifampicine ;
Streptococcus spp. : pénicilline G ou ceftriaxone ± gentamicine ;
Enterococcus spp. : ampicilline + gentamicine ou ampicilline + ceftriaxone (en cas de haut niveau de résistance à la gentamicine).

Thérapie chirurgicale

Indications :

insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement valvulaire (régurgitation valvulaire sévère aiguë) ;
infection incontrôlée (abcès, perforation, pseudo-anévrisme, bactériémie persistante de plus de 7 jours malgré une antibiothérapie adéquate) ;
embolies récurrentes ou grosses végétations avec épisode d’embolie (>10 mm), végétations >15 mm, surtout en cas d’endocardite gauche, même sans embolies ;
endocardite prothétique;
endocardite fongique ou causée par des micro-organismes extrêmement résistants.

Contre-indications :

état général décompensé, défaillance multiviscérale ;
accident vasculaire cérébral massif récent avec composante hémorragique.

Types de chirurgie : (dans la grande majorité des cas, les interventions sont réalisées sous circulation extracorporelle) :

remplacement de la valve affectée ;
ablation des végétations, assainissement des abcès ;
interventions reconstructives (plastie des valves, des anneaux valvulaires, de la racine aortique) : en cas d’atteinte de la racine aortique, le remplacement par un conduit (prothèse vasculaire avec valve artificielle) ou une homogreffe (valve de donneur humain avec un segment de l’aorte ascendante) peut être nécessaire ;
ablation des dispositifs infectés : en cas d’implication des électrodes ou du pacemaker, l’ablation complète du système est indiquée ; dans l’endocardite sur valve implantée par voie transcatheter, la chirurgie est souvent associée à une mortalité élevée mais est indiquée si le traitement est inefficace.

FAQ

1. Qu’est-ce que l’endocardite infectieuse ?

L’endocardite infectieuse est une maladie inflammatoire de l’endocarde (la paroi interne du cœur), affectant le plus souvent les valves, causée par une infection bactérienne ou fongique.

2. Quels sont les symptômes les plus caractéristiques de l’IE ?

Les symptômes les plus fréquents sont : fièvre, frissons, fatigue, souffles cardiaques, perte de poids. Des complications sont possibles : AVC, embolies, insuffisance cardiaque.

3. Quelles sont les bactéries les plus souvent en cause dans l’IE ?

Les agents pathogènes les plus courants sont : Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus spp. Chez les personnes porteuses de prothèses ou de dispositifs intravasculaires, Staphylococcus epidermidis est souvent retrouvé.

4. Pourquoi l’endocardite infectieuse est-elle dangereuse ?

L’IE peut conduire à la destruction des valves, à l’insuffisance cardiaque, à des complications emboliques (accidents vasculaires cérébraux, infarctus d’organes), abcès et sepsis. La mortalité peut atteindre 20 à 30 %.

5. Peut-on guérir de l’IE sans chirurgie ?

Oui, dans certains cas — surtout avec des valves natives et des micro-organismes sensibles — une guérison complète avec des antibiotiques est possible. Cependant, en cas de complications, la chirurgie peut être nécessaire.

6. Quand la chirurgie est-elle nécessaire pour l’IE ?

La chirurgie est indiquée pour :
• insuffisance cardiaque due à une dysfonction valvulaire ;
• abcès, ruptures, perforations ;
• antibiothérapie inefficace ;
• infection fongique ;
• embolies récurrentes.

7. Combien de temps dure le traitement antibiotique ?

La durée du traitement est généralement de 4 à 6 semaines, selon le pathogène, le type de valve (native ou prothétique) et les complications.

8. Peut-on prévenir l’endocardite infectieuse ?

Oui, chez les patients à risque (par exemple, avec des prothèses valvulaires), une antibioprophylaxie est recommandée avant certaines procédures dentaires ou chirurgicales.

9. Qui est à haut risque pour l’IE ?

Les personnes avec des valves prothétiques, des pacemakers, une IE antérieure, des malformations cardiaques congénitales, ainsi que les patients en hémodialyse et les utilisateurs de drogue.

Références

VOKA 3D Anatomy & Pathology – Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet] [VOKA 3D Anatomie et Pathologie – Atlas 3D complet d’anatomie et de pathologie [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology (VOKA 3D Anatomie et Pathologie).

Disponible à l’adresse suivante : https://catalog.voka.io/

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