Endocarditis infecciosa: etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico, métodos de tratamiento

Endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad potencialmente mortal asociada con la inflamación del endocardio, predominantemente del aparato valvular del corazón, causada por la invasión microbiana. A pesar del desarrollo de la terapia antibiótica y de las modernas técnicas de imagen, la tasa de mortalidad sigue siendo elevada.

Epidemiología

La incidencia de la endocarditis infecciosa varía de 3 a 15 casos por cada 100.000 habitantes al año La incidencia aumenta con la edad: el pico se da en personas mayores de 60 años, relacionado con la acumulación de factores de riesgo como prótesis valvulares, implantes cardíacos, enfermedades crónicas e intervenciones médicas frecuentes. Los hombres tienen aproximadamente el doble de probabilidades de padecer la enfermedad que las mujeres.

En las últimas décadas, se ha producido un cambio en el perfil epidemiológico: en lugar de pacientes con defectos cardíacos reumáticos y consumidores de drogas intravenosas, ahora predominan los pacientes de edad avanzada, a menudo con válvulas implantadas, prótesis y marcapasos.

Etiología

Diversos microorganismos pueden causar EI.

• Staphylococcus aureus es el más común, especialmente en EI nosocomial y en drogodependientes.
• Streptococcus viridans son los patógenos clásicos en válvulas nativas en pacientes sin factores de riesgo evidentes.
• Enterococcus spp. – significativo en pacientes ancianos, a menudo asociado a intervenciones urogenitales.
• Los estafilococos coagulasa-negativos son agentes causales frecuentes en las infecciones de válvulas protésicas.
• Grupo HACEK, hongos, bacilos gramnegativos y otros — menos comunes.

Los factores de riesgo incluyen la presencia de válvulas artificiales, marcapasos, EI previa, defectos cardíacos, consumo de drogas intravenosas y hemodiálisis crónica.

Patogénesis

La patogénesis de la endocarditis infecciosa implica varios eslabones consecutivos:

1. Daño valvular endotelial (como por flujo sanguíneo turbulento) → exposición de la matriz extracelular.
2. Adhesión de plaquetas y fibrina → formación de trombo estéril (endocarditis trombótica no bacteriana).
3. Invasión microbiana — en la bacteriemia transitoria, los microorganismos colonizan el trombo.
4. Formación de vegetaciones — cúmulos densos de fibrina, células inflamatorias y bacterias protegidos de la respuesta inmunitaria y antibióticos.
5. Destrucción de estructuras valvulares y posible embolización → complicaciones sistémicas, sepsis, insuficiencia cardíaca aguda.

Los mecanismos inmunitarios también contribuyen al desarrollo de complicaciones como la vasculitis y la glomerulonefritis.

El paso clave es la formación de vegetaciones que favorecen la persistencia de la infección y el desarrollo de complicaciones embólicas.

Clasificación de la endocarditis infecciosa

Manifestaciones clínicas

La sintomatología de la EI es variable y puede incluir tanto síntomas inespecíficos como estados potencialmente mortales.

• Síntomas generales: fiebre, sudoración, fatiga, pérdida de peso.
• Signos cardíacos: nuevo o alterado soplo, signos de insuficiencia cardíaca.
• Complicaciones embólicas: ictus, isquemia de las extremidades, infartos de órganos internos.
• Manifestaciones inmunitarias: púrpura, nódulos de Osler, manchas de Janeway, glomerulonefritis.
• Daño en el sistema de conducción: bloqueos, arritmias.
• En caso de curso severo de EI es posible el desarrollo de shock séptico y fallo multiorgánico.
• En la endocarditis protésica los soplos auscultatorios pueden ser menos pronunciados, la infección perianular es más frecuente: abscesos, pseudoaneurismas, fístulas.

Diagnóstico de la endocarditis infecciosa

Métodos de laboratorio:

• Analítica general: anemia normocítica, leucocitosis, trombocitopenia.
• VSG, PCR: significativamente elevados.
• Procalcitonina: puede estar moderadamente elevada.
• Hallazgos renales: elevación de la creatinina (glomerulonefritis, embolia).
• Hemocultivos: ≥3 muestras separadas ≥30 min antes de los antibióticos (hasta un 95 % de sensibilidad).
• Serología/PCR: en EI con cultivo negativo (Bartonella, Coxiella, Brucella, etc.).

Métodos instrumentales:

• Ecocardiografía (preferible la ecocardiografía de FP a la de TT): vegetaciones, abscesos, pseudoaneurismas, perforaciones, disfunción protésica La sensibilidad de la ecocardiografía transesofágica supera el 90%.
• TC: permite detectar abscesos, pseudoaneurismas, émbolos y complicaciones de la endocarditis infecciosa.
• PET-TC: detecta zonas de inflamación activa e infección; especialmente valioso en endocarditis protésica y presencia de dispositivos.
• Resonancia magnética cerebral: A menudo revela múltiples émbolos, incluso en ausencia de síntomas neurológicos.

Criterios de Duke

Los criterios de Duke son un esquema de diagnóstico internacionalmente aceptado para la endocarditis infecciosa, que integra los hallazgos clínicos, microbiológicos y de imagen.

La probabilidad de tener EI

• Fiable — dos criterios principales de Duke; o un principal y tres menores; o cinco menores.
• Posible — uno principal y uno–dos menores; o tres menores.
• Excluidos — presencia de un diagnóstico alternativo; ausencia de confirmación en la autopsia; o resolución completa de los síntomas sin tratamiento.

Criterios principales

1. Hemocultivo positivo (uno de los siguientes criterios):

• dos o más cultivos de sangre positivos para microorganismos típicos (por ejemplo, S. aureus, S. viridans, Enterococcus spp) de diferentes pruebas;
• hemocultivo persistentemente positivo: dos o más muestras positivas con un intervalo de ≥12 horas;
• tres o más hemocultivos positivos de cuatro, tomados en una hora.

2. Evidencia de una lesión endocárdica:

• datos positivos de ecocardiografía (transesofágica o transtorácica): vegetación, absceso, pseudoaneurisma, perforación;
• un nuevo caso de fallo valvular (insuficiencia).

3. Alternativamente (ESC 2023):

• pET-TAC o SPECT positivos por sospecha de EI protésica;
• cultivo positivo de material valvular intraoperatorio.

Criterios menores

1. Cardiopatía predisponente o administración de fármacos por vía intravenosa.
2. Fiebre 38 °C y superior.
3. Fenómenos vasculares: émbolos, infartos, hemorragias, manchas de Janway.
4. Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler, manchas de Roth, glomerulonefritis, factor reumatoide.
5. Hallazgos microbiológicos que no cumplen los criterios básicos: un único hemocultivo positivo o confirmación serológica de infección típica de EI.

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Tratamiento de la endocarditis infecciosa

Modificación de los factores de riesgo

• Retirada/sustitución de dispositivos y catéteres infectados.
• Saneamiento de los focos de infección (dientes, piel).
• Limitar los procedimientos invasivos innecesarios.

Terapia farmacológica

Principios:

• altas dosis de antibióticos bactericidas;
• terapia prolongada (normalmente de 4 a 6 semanas);
• consideración de la CMI (concentración inhibitoria mínima);
• enfoque individualizado en prótesis, abscesos y cepas resistentes.

Ejemplos de regímenes (según ESC 2023):

• Staphylococcus aureus (meticilina-sensible, MSSA): oxacilina/nafcillin + gentamicina (primera semana); en la endocarditis protésica – se añade rifampicina;
• Staphylococcus aureus (meticilina-resistente, MRSA): vancomicina; en la endocarditis protésica – se añade rifampicina;
• Streptococcus spp: penicilina G o ceftriaxona ± gentamicina;
• Enterococcus spp: ampicilina + gentamicina o ampicilina + ceftriaxona (con alta resistencia a gentamicina).

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones:

• insuficiencia cardiaca por disfunción valvular (regurgitación valvular aguda grave);
• infección no controlada (absceso, perforación, pseudoaneurisma, bacteriemia persistente >7 días a pesar de una adecuada antibioticoterapia);
• émbolos repetidos o grandes vegetaciones con episodio de émbolos (>10 mm), vegetaciones >15 mm, especialmente en EI izquierda, incluso sin émbolos;
• endocarditis protésica;
• endocarditis infecciosa fúngica o causada por microorganismos altamente resistentes.

Contraindicaciones:

• estado general descompensado, fallo multiorgánico;
• accidente cerebrovascular masivo reciente con componente hemorrágico.

Tipos de operaciones (en la gran mayoría de los casos las operaciones se realizan en condiciones de circulación artificial):

• sustitución (prótesis) de la válvula afectada;
• eliminación de vegetaciones, saneamiento de abscesos;
• intervenciones reconstructivas (plastia de válvulas, anillos valvulares, raíz aórtica); si está implicada la raíz aórtica, puede ser necesaria la sustitución por un conducto (prótesis vascular artificial con válvula artificial) o por un homoinjerto (válvula donante humano con una sección de la aorta ascendente);
• remoción de dispositivos infectados: si los electrodos o el marcapasos están implicados, está indicada la eliminación de todo el sistema; en la endocarditis por TAVI, la operación a menudo conlleva una alta mortalidad, pero está indicada cuando la terapia es ineficaz.