Endocardite infecciosa: Etiologia, patogénese, classificação, diagnóstico, métodos de tratamento

A endocardite infecciosa (EI) é uma doença potencialmente fatal associada à inflamação do endocárdio, predominantemente do aparelho valvular do coração, causada pela invasão microbiana. Apesar do desenvolvimento da terapia antibiótica e das modernas técnicas de imagiologia, a taxa de mortalidade permanece elevada.

Epidemiologia

A frequência da endocardite infecciosa varia de 3 a 15 casos por 100.000 habitantes por ano. A incidência aumenta com a idade: o pico ocorre em pessoas com mais de 60 anos, associado ao acúmulo de fatores de risco, como próteses valvulares, implantes cardíacos, doenças crônicas e intervenções médicas frequentes. Os homens têm cerca de duas vezes mais probabilidades de ter a doença do que as mulheres.

Nas últimas décadas, houve uma mudança no perfil epidemiológico: em vez de pacientes com defeitos cardíacos reumáticos e usuários de drogas injetáveis, agora predominam pacientes idosos, frequentemente com válvulas implantadas, próteses e marcapassos.

Etiologia

Vários microorganismos podem ser a causa do EI.

• Staphylococcus aureus — líder em frequência, especialmente na EI hospitalar e em dependentes químicos.
• Streptococcus viridans — agentes patogênicos clássicos em lesões de válvulas nativas em pacientes sem fatores de risco óbvios.
• Enterococcus spp. – significativa em doentes idosos, frequentemente associada a intervenções urogenitais.
• Os estafilococos coagulase-negativos são agentes causais frequentes em infecções de válvulas protésicas.
• Grupo HACEK, fungos, bacilos gram-negativos e outros — ocorrem com menos frequência.

Os factores de risco incluem a presença de válvulas artificiais, pacemakers, EI anterior, defeitos cardíacos, uso de drogas intravenosas e hemodiálise crónica.

Patogênese

A patogénese da endocardite infecciosa envolve várias ligações consecutivas:

1. Danos ao endotélio das válvulas (por exemplo, por fluxo sanguíneo turbulento) → exposição da matriz extracelular.
2. Adesão de plaquetas e fibrina → formação de trombo estéril (endocardite trombótica não bacteriana).
3. Invasão microbiana — em bacteriemia transitória, os microorganismos colonizam o trombo.
4. Formação de vegetações — aglomerados densos de fibrina, células inflamatórias e bactérias protegidas da resposta imunológica e dos antibióticos.
5. Destruição das estruturas valvulares e possível embolização → complicações sistêmicas, sepse, insuficiência cardíaca aguda.

Os mecanismos imunitários também contribuem para o desenvolvimento de complicações como a vasculite e a glomerulonefrite.

O passo fundamental é a formação de vegetações que promovem a persistência da infeção e o desenvolvimento de complicações embólicas.

Classificação da endocardite infecciosa

Manifestações clínicas

A sintomatologia da EI é variável e pode incluir desde sintomas inespecíficos até condições que ameaçam a vida.

• Sintomas gerais: febre, suor, fadiga, perda de peso.
• Sinais cardíacos: novo ou alterado sopro, sinais de insuficiência cardíaca.
• Complicações embólicas: acidente vascular cerebral, isquemia de membros, infartos de órgãos internos.
• Manifestações imunológicas: púrpura, nódulos de Osler, manchas de Janeway, glomerulonefrite.
• Comprometimento do sistema de condução: bloqueios, arritmias.
• Na evolução grave da EI pode ocorrer choque séptico e falência de múltiplos órgãos.
• Na endocardite protética, os sopros auscultatórios podem ser menos pronunciados, infecção perianular desenvolve-se mais comumente — abscessos, pseudoaneurismas, fístulas.

Diagnóstico de endocardite infecciosa

Métodos laboratoriais:

• Análise geral do sangue: anemia normocítica, leucocitose, trombocitopenia.
• VHS, CRP: significativamente elevados.
• Procalcitonina: pode estar moderadamente elevada.
• Achados renais: elevação da creatinina (glomerulonefrite, embolia).
• Hemoculturas: pelo menos três amostras com intervalo de pelo menos 30 minutos antes de iniciar antibióticos (até 95 % de sensibilidade).
• Serologia/PCR: para EI negativo para cultura (Bartonella, Coxiella, Brucella e outros).

Métodos instrumentais:

• Ecocardiografia (a ecocardiografia transesofágica é preferível à transtorácica): identifica vegetações, abcessos, pseudoaneurismas, perfurações, disfunção protética. A sensibilidade da ecocardiografia transesofágica é superior a 90%.
• TC: permite a identificação de abcessos, pseudoaneurismas, embolias e complicações da endocardite infecciosa.
• PET-CT: detecta áreas de inflamação ativa e infeção; particularmente valiosa na endocardite protésica e na presença de dispositivos.
• Ressonância magnética cerebral: frequente detecção de múltiplos êmbolos, mesmo na ausência de sintomas neurológicos.

Critérios da Duke

Os critérios de Duke são um esquema de diagnóstico internacionalmente aceite para a endocardite infecciosa, integrando achados clínicos, microbiológicos e de imagiologia.

A probabilidade de teres EI

• Confiáveis: dois critérios principais de Duke; ou um principal e três secundários; ou cinco secundários.
• Possível: um principal e um ou dois secundários; ou três secundários.
• Excluído: presença de diagnóstico alternativo; ausência de confirmação na autópsia; ou resolução completa dos sintomas sem tratamento.

Critérios principais (major criteria)

1. Hemocultura positiva (uma das seguintes opções):

• dois ou mais cultivos sanguíneos positivos para microrganismos típicos (por exemplo, S. aureus, S. viridans, Enterococcus spp.) de amostras diferentes;
• hemocultura persistentemente positiva: dois ou mais amostras positivas com intervalo de pelo menos 12 horas;
• três ou mais hemoculturas positivas de quatro, colhidas em um intervalo de uma hora.

2. Evidência de uma lesão endocárdica:

• dados positivos da ecocardiografia (transesofágica ou transtorácica): vegetação, abcesso, pseudoaneurisma, perfuração;
• uma nova ocorrência de falha da válvula (insuficiência).

3. Critérios alternativos (ESC 2023):

• pET-CT ou SPECT positivos por suspeita de EI protésica;
• cultura positiva de material intra-operatório da válvula.

Critérios menores (minor criteria)

1. Doença cardíaca predisponente ou administração de medicamentos por via intravenosa.
2. Febre 38 °C ou superior.
3. Fenómenos vasculares: êmbolos, enfartes, hemorragias, manchas de Janway.
4. Fenómenos imunológicos: nódulos de Osler, manchas de Roth, glomerulonefrite, fator reumatoide.
5. Achados microbiológicos que não cumprem os critérios básicos: uma única hemocultura positiva ou confirmação serológica de infeção típica de EI.

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Tratamento da endocardite infecciosa

Modificação dos factores de risco

• Remoção/substituição de dispositivos e cateteres infectados.
• Higienização dos focos de infeção (dentes, pele).
• Limita os procedimentos invasivos desnecessários.

Terapia medicamentosa

Princípios:

• doses elevadas de antibióticos bactericidas;
• terapia prolongada (geralmente 4-6 semanas);
• consideração da CIM (concentração inibitória mínima);
• abordagem individualizada em próteses, abcessos e estirpes resistentes.

Exemplos de regimes (segundo o CES 2023):

• Staphylococcus aureus (meticilina-sensível, MSSA): oxacilina / nafcilina + gentamicina (na primeira semana); na endocardite protésica — acrescenta-se rifampicina;
• Staphylococcus aureus (meticilina-resistente, MRSA): vancomicina; na endocardite protésica — acrescenta-se rifampicina;
• Streptococcus spp: penicilina G ou ceftriaxona ± gentamicina;
• Enterococcus spp: ampicilina + gentamicina ou ampicilina + ceftriaxona (em resistência elevada à gentamicina).

Tratamento cirúrgico

Indicações:

• insuficiência cardíaca devido a disfunção valvular (regurgitação valvular aguda grave);
• infecção não controlada (abcesso, perfuração, pseudoaneurisma, bacteriemia persistente por mais de 7 dias, apesar de antibioticoterapia adequada);
• êmbolos repetidos ou grandes vegetações c episódio de embolia (>10 mm), vegetações >15 mm, especialmente na endocardite infecciosa do lado esquerdo, mesmo sem embolia;
• endocardite protésica;
• endocardite infecciosa fúngica, ou causada por microrganismos altamente resistentes.

Contra-indicações:

• estado geral descompensado, falência de vários órgãos;
• acidente vascular cerebral maciço recente com componente hemorrágico.

Tipos de operações (na grande maioria dos casos, as operações são realizadas sob circulação extracorpórea):

• substituição (prótese) da válvula afetada;
• remoção de vegetações, saneamento de abcessos;
• intervenções reconstrutivas (plástica de valvulas, anéis valvulares, raiz da aorta); se a raiz da aorta estiver envolvida, pode ser necessária a substituição por um conduto (prótese vascular artificial com válvula artificial) ou por um homoenxerto (válvula de doador humano com seção da aorta ascendente);
• remoção de dispositivos infectados: se os eletrodos ou o marcapasso estiverem envolvidos, é indicado remover todo o sistema; na endocardite associada a TAVI, a cirurgia frequentemente está associada a alta mortalidade, mas é indicada quando a terapia não é eficaz.