Úlcera péptica do estômago e do duodeno (úlceras gastroduodenais): Sintomas, etiologia, diagnóstico e tratamento

A úlcera gastroduodenal é um defeito da parede do estômago ou do duodeno, penetrando mais profundamente do que a camada submucosa.

Relevância

Nos países desenvolvidos, esta patologia é identificada em 15% da população adulta. A maior mortalidade é observada no Japão e em Portugal, a menor nos EUA e no Canadá.

Úlceras duodenais ocorrem 5 a 7 vezes mais frequentemente do que úlceras gástricas. A proporção entre homens e mulheres é de 3 a 4:1.

Anatomia

Estômago

O estômago está localizado na parte superior da cavidade abdominal. É mantido em posição pela fixação com o esôfago e o duodeno, bem como por ligamentos com o fígado, pâncreas, baço e cólon transverso. Na junção do estômago com o duodeno está o esfíncter pilórico.

Na parede do estômago, distinguem-se as camadas serosa, muscular, submucosa e mucosa. Na camada muscular, as fibras estão dispostas em camadas de diversas direções: longitudinal, oblíqua, circular.

A mucosa gástrica, com espessura de 0,5 a 1,5 mm, possui uma estrutura complexa (forma pregas e fovéolas gástricas) e composição (mucócitos, glândulas tubulares).

A estrutura das glândulas gástricas varia nas diferentes partes do órgão:

• região cárdica — células intermediárias, mucoides e argentafins;
• corpo e fundo — células parietais (sintetizam ácido clorídrico), células principais (sintetizam pepsinogênio) e células adicionais (mucoides, sintetizam muco);
• região pilórica — as glândulas são compostas principalmente por células mucoides e parietais.

Células endócrinas estão espalhadas por toda a mucosa gástrica. O epitélio gástrico é renovado constantemente (em média a cada 3 a 5 dias).

O suprimento sanguíneo do estômago é feito a partir dos ramos do tronco celíaco:

• artérias gástricas esquerda e direita;
• artérias gastroepiploicas esquerda e direita;
• artérias curtas do fundo gástrico.

A inervação é realizada pelo nervo vago e pelos ramos do plexo solar. Na parede do estômago, existem três plexos nervosos principais:

• subseroso;
• intermuscular;
• submucoso.

Diariamente, o estômago produz até 2 litros de suco gástrico, que, além de ácido clorídrico, contém enzimas proteolíticas e muco.

Duodeno

O duodeno (DPC) é uma continuação do estômago. Começa no esfíncter pilórico e termina na flexura duodenojejunal (na região do ligamento de Treitz).

A parede do intestino é composta por camadas:

• serosa (nas áreas de localização mesoperitoneal);
• muscular;
• submucosa;
• mucosa.

A camada muscular possui duas camadas:

• externa longitudinal (continuação da camada gástrica, garantindo a continuidade da onda peristáltica);
• interna circular.

A mucosa do duodeno forma vilosidades intestinais (até 40 vilosidades por 1 mm), cobertas por enterócitos. Além disso, na mucosa existem células caliciformes, que produzem mucina, e células endócrinas (distribuídas de forma difusa).

No duodeno, são distinguidas as partes:

• superior horizontal (bulbo duodenal);
• descendente;
• inferior horizontal;
• ascendente.

Na porção descendente do duodeno, através da papila duodenal maior (ampola de Vater), abrem-se:

• duto biliar comum;
• duto de Wirsung.

Através da papila duodenal menor, abre-se o duto acessório do pâncreas (duto de Santorini).

O suprimento sanguíneo do duodeno é feito através dos ramos da artéria mesentérica superior:

• artéria pancreatoduodenal superior anterior;
• artéria pancreatoduodenal superior posterior;
• artéria pancreatoduodenal inferior anterior;
• artéria pancreatoduodenal inferior posterior.

Classificação da úlcera péptica do estômago e do duodeno

Por localização

• úlcera gástrica — úlceras das regiões cárdica e subcárdica, úlceras do corpo do estômago (grandes e pequenas curvaturas), úlceras das regiões pilórica e antral);
• úlcera duodenal — úlceras do bulbo duodenal, úlceras pós-bulbares.

Por estágio de desenvolvimento da úlcera:

• estágio ativo;
• estágio de cicatrização;
• estágio de formação de cicatriz (cicatriz vermelha, cicatriz branca).

Por gravidade do curso:

• latente;
• leve;
• moderada;
• grave.

Por fator etiológico:

• úlceras verdadeiras (associadas à doença ulcerosa péptica);
• úlceras agudas (resultado de erro alimentar, uso de agentes agressivos);
• úlceras sintomáticas (como resultado de outras condições — aterosclerose, uremia, uso de AINEs, etc.).

Por tamanho:

• pequenas (até 5 mm);
• médias (5–10 mm);
• grandes: para o estômago — 11–29 mm, para o duodeno — 11–19 mm;
• gigantes: para o estômago 30 mm ou mais, para o duodeno — 20 mm ou mais.

Modelos 3D de úlceras gástricas por tamanho:

Úlcera pequena do corpo do estômago

Úlcera de tamanho médio no corpo do estômago

Úlcera grande do bulbo duodenal

Úlcera gigante na junção do corpo e da região antral do estômago

Por número

• isoladas;
• múltiplo.

Classificação de A.G. Johnson (1990):

• Tipo I — úlceras crônicas da pequena curvatura;
• Tipo II — úlceras crônicas associadas à úlcera duodenal (incluindo úlcera duodenal cicatrizada);
• Tipo III — úlceras crônicas prepiloricas;
• Tipo IV — úlceras crônicas superficiais agudas;
• Tipo V — úlceras crônicas devido à síndrome de Zollinger-Ellison.

Classificação de Forrest:

• Tipo FI — hemorragia ativa:
  • Ia – jato pulsátil;
  • Ib – fluxo contínuo.
• Tipo FII — sinais de hemorragia recente:
  • IIa – vaso visível (não sangrante);
  • IIb – trombo fixo;
  • IIc – mancha preta plana (fundo da úlcera negro).
• Tipo FIII — úlcera com fundo limpo (branco).

Fatores de desenvolvimento da úlcera péptica

Os fatores que contribuem para o desenvolvimento da úlcera péptica incluem:

• Hereditariedade: predisposição transmitida principalmente pela linha masculina; a frequência de desenvolvimento em descendentes de primeira linha é 3 vezes maior do que em indivíduos sem hereditariedade pesada.
• Álcool: em altas concentrações, causa danos diretos, altera a camada de proteção mucinosa e estimula a atividade das glândulas gástricas, aumentando assim a produção de ácido clorídrico.
• Tabagismo: a nicotina causa vasoconstrição no estômago, estimula a produção de ácido clorídrico e provoca o refluxo gastroduodenal, reduzindo a secreção de bicarbonatos (piorando as propriedades protetoras da mucosa).
• Características alimentares: alimentos picantes, excessivamente quentes ou frios, assim como alimentos muito fibrosos, podem fisicamente danificar a parede do trato gastrointestinal.
• Alimentação irregular: hipersecreção em jejum e lesão ácido-peptígica da mucosa.
• Uso de certos medicamentos: anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), glicocorticoides, anticoagulantes, aspirina, alendronato.
• Estresse prolongado ou regular: desenvolvimento de úlceras de estresse.

Etiologia das úlceras

No desenvolvimento de úlceras gastroduodenais, o principal mecanismo patogenético é o predomínio dos fatores de agressão sobre as propriedades protetoras da mucosa gástrica e do duodeno. Com o tempo, isso leva à formação de um defeito na mucosa, e na ausência de tratamento, ao desenvolvimento de complicações (o chamado “balanço de Shoy”).

Fatores de agressão incluem:

• produção excessiva de ácido clorídrico: atividade aumentada das células parietais das glândulas gástricas, hipertonia do nervo vago, aumento da secreção de gastrina;
• Helicobacter pylori: o microrganismo libera a enzima mucinase, que altera as propriedades protetoras da mucosa; libera catalase e urease, que levam diretamente à morte dos epiteliócitos. A presença da bactéria no submucosa em si provoca uma reação inflamatória na parede do estômago;

• refluxo gastroduodenal: a bile e o suco pancreático regurgitados nesse estado destroem a camada protetora da parede gástrica e levam a danos diretos nas células da mucosa;
• hipergastrinemia (síndrome de Zollinger-Ellison);
• infecção por citomegalovírus;
• radioterapia e quimioterapia;
• doença de Crohn.

Os fatores de proteção incluem:

• barreira mucosa (mucinosa): localizada diretamente na camada mucosa e intimamente associada a ela. É composta por mucopolissacarídeos e glicoproteínas, impedindo a penetração dos fatores de agressão nas células epiteliais;
• regeneração epitelial constantemente ativa: como mencionado acima, as células da mucosa gástrica são renovadas a cada 3–5 dias, o que ajuda na rápida recuperação de lesões da mucosa.

Apresentação clínica

• Síndrome da dor. Localiza-se nas regiões superiores do abdômen: no epigástrio à direita — com úlcera duodenal ou pilórica; no epigástrio à esquerda ou por trás do esterno — com úlcera cardíaca; com úlcera pós-bulbar, a dor irradia para as costas. A dor é causada por irritação direta das terminações nervosas pelo conteúdo ácido, bem como por espasmo das camadas musculares da parede gástrica. As úlceras gástricas caracterizam-se por dores “de fome”, que diminuem após a ingestão de alimentos ou de um medicamento antiácido.
• Azia. Apresenta-se como queimação retroesternal devido ao refluxo do conteúdo ácido do estômago para o esôfago. Este refluxo é causado por distúrbios na motilidade gástrica devido ao efeito irritante das úlceras na parede muscular do órgão.
• Náuseas e vômitos. Ocorrem devido à irritação reflexa e contração do estômago. Também podem resultar do desenvolvimento de estenose da saída gástrica.
• Redução ou ausência de apetite (de gênese reflexa).
• Sensibilidade abdominal à palpação. É determinada na projeção da úlcera, onde também pode ser observado defesa muscular da parede abdominal anterior. Na percussão abdominal na projeção da úlcera, a sensibilidade pode ser detectada — sintoma de Mendel.

É importante notar a possibilidade de evolução assintomática da úlcera péptica (segundo alguns autores, até 30% dos casos).

Diagnóstico de úlcera péptica gástrica e duodenal

• Estudo da secreção gástrica (produção ácida basal e produção ácida máxima). A produção ácida máxima é determinada após estimulação da secreção gástrica (histamina, pentagastrina).
• pH-metria. Normalmente, a acidez do conteúdo gástrico é 1,6–2,0. A úlcera duodenal é caracterizada por acidez elevada no canal pilórico e no duodeno.
• Diagnóstico de infecção por Helicobacter pylori (teste respiratório, análise de sangue, análise de fezes).
• Radiografia — método diagnóstico principal na confirmação da úlcera perfurada — detecção de gás livre sob a cúpula do diafragma.
• Fluoroscopia. Sintoma principal — sintoma “do nicho”: ao preencher a cavidade da úlcera com contraste, aparece um rebaixamento característico (“nicho”). Sintoma de convergência das dobras — pregas gástricas dispostas radialmente com úlcera situada no centro. Também é frequentemente detectada a disfunção da motilidade gástrica, retorno retrógrado de alimentos para o esôfago. A eficácia deste método é máxima no diagnóstico de disfunção evacuadora e no desenvolvimento de estenose da saída gástrica. Para o diagnóstico de patologias duodenais, utiliza-se a duodenoscopia de relaxamento (antes do exame, alcança-se o máximo relaxamento e expansão dos músculos do duodeno com o auxílio de metacina, aerona, etc.) para completo preenchimento de todas as divisões e visualização dos seus contornos.
• Exame endoscópico (FEGDS) — padrão ouro de diagnóstico na etapa atual. O método permite:
  • visualizar o defeito ulceroso;
  • determinar o estágio do processo e a localização da úlcera;
  • detectar complicações;
  • realizar biópsia;
  • realizar diagnóstico de infecção por Helicobacter pylori;
  • realizar manipulações endoscópicas em caso de complicações (hemostasia, clipagem de defeitos, coagulação por plasma de argônio, suturas endoscópicas).
• Ultrassom. No nível atual de desenvolvimento desta tecnologia, é possível detectar infiltração ulcerosa e defeito da parede gástrica, bem como a presença de complicações da úlcera péptica (estenose, perfuração, câncer).
• TC de abdômen — combina as vantagens da fluoroscopia e do ultrassom. É possível diagnosticar tanto o próprio defeito ulceroso quanto o desenvolvimento de complicações (perfuração, estenose, penetração, câncer).

Complicações e tratamento da úlcera péptica gástrica e duodenal

Perfuração (perfuração)

De acordo com várias fontes, esta complicação representa de 3 a 30% de todas as complicações das úlceras gastroduodenais. Entre os pacientes, 95% são homens.

As úlceras piloroduodenais ocorrem em 75% dos casos. A combinação de úlcera perfurada e hemorragia atinge 10%.

No quadro clínico da úlcera perfurada são identificados 3 períodos:

• primeiras 4–6 horas — choque abdominal primário;
• 6–12 horas — período de bem-estar ilusório;
• mais de 12 horas — estágio de peritonite.

Durante a perfuração, a dor é aguda e súbita (“dor em punhal”). Nas primeiras horas, localiza-se nos quadrantes superiores do abdômen e, em seguida, se espalha pelo canal lateral direito e por toda a cavidade abdominal.

Nas primeiras horas após a perfuração, observam-se:

• bradicardia (devido à irritação do nervo vago);
• secura da língua;
• possível síndrome de frênico (irradiação da dor para a clavícula direita e escápula devido à irritação do nervo frênico direito);
• na percussão pode não haver macicez hepática (devido à presença de gás livre na cavidade abdominal);
• sensibilidade à palpação durante o exame retal (sintoma de Kulenkampff).

Como mencionado anteriormente, na radiografia detecta-se gás livre (em 70-80% dos casos). Para esclarecer o diagnóstico, é possível realizar uma endoscopia digestiva alta, e em caso de dúvida persistente sobre a perfuração, uma radiografia de repetição para detectar gás livre (neste caso, a utilidade diagnóstica é maior).

Com o progresso contínuo da doença, os principais sintomas tornam-se intoxicação e peritonite:

• taquicardia;
• queda da pressão arterial;
• distensão abdominal;
• paresia intestinal;
• leucocitose progressiva.

Formas atípicas de perfuração (até 4-6% dos casos) incluem:

• perfuração da parede posterior do estômago (para o saco omental);
• perfuração da parede posterior do duodeno (para o espaço retroperitoneal);
• perfuração de úlceras elevadas na região cardíaca do estômago na fronteira com o esôfago;
• perfurações cobertas.

Nestes casos, o curso do quadro clínico é pouco característico, sem sintomas principais marcantes.
O tratamento das úlceras perfuradas é exclusivamente cirúrgico (sutura da úlcera, ressecção gástrica).

Na maioria das vezes, realiza-se a sutura da úlcera:

• sutura simples com pontos em U;
• sutura por tamponamento omental segundo Oppel-Polikarpov (realizada na presença de grande orifício perfurativo e impossibilidade de ressecção);
• ressecção da úlcera com piloroduodenoplastia.

As indicações para ressecção do estômago são:

• úlcera calosa;
• úlceras gástricas;
• perfuração de múltiplas úlceras;
• combinação de perfuração e estenose da saída gástrica.

Os seguintes tipos de ressecções são mais aplicáveis:

• ressecção segundo Billroth I e Billroth II (na modificação de Hofmeister-Finsterer);
• ressecção à Rux;
• ressecção à Balfour.

Após tratamento cirúrgico de úlcera perfurada, é mandatório um curso completo de tratamento anti-úlcera.

Sangra

Esta complicação desenvolve-se em 10-15% dos pacientes. Os homens representam até 70%. Úlceras duodenais ocorrem em até 80% dos casos. A letalidade nesta patologia atinge 7–10%.

O sangramento ocorre devido à erosão (destruição) da parede de um grande vaso no fundo da úlcera no contexto do progresso da doença. A gravidade do quadro clínico é caracterizada pelo volume de perda de sangue – desde leve (menos de 20% do volume sanguíneo circulante) até grave (mais de 40% do VBC).

A variabilidade das manifestações clínicas depende da gravidade do sangramento:

• taquicardia;
• taquipneia;
• hipotensão;
• redução da diurese;
• alteração do nível de consciência;
• sintomas psiconeurológicos (ansiedade, agitação, alucinações, delírios);
• palidez da pele.

Dos sintomas desta complicação, os mais frequentemente encontrados são:

• vômitos — vômitos de sangue (hematêmese) ou vômitos tipo “borra de café” (a hematina resultante oxida a hemoglobina com ácido clorídrico gástrico, dando uma cor marrom-escuro ao conteúdo vomitado);
• fezes alcatroadas (melena) — fezes de cor negro-acastanhada e consistência não moldada; tal cor é obtida devido à ação de fermentos digestivos e microrganismos sobre a hemoglobina, seguida de degradação e mudança de cor do sangue extravasado.

É característico o sintoma de Bergman — redução das dores ulcerosas no início do episódio de sangramento.

O padrão ouro no diagnóstico é a endoscopia digestiva alta. A patologia exige hospitalização obrigatória em unidade cirúrgica hospitalar.

Em casos de perda de sangue de grau moderado a grave, os pacientes são levados para a sala de cirurgia, onde são realizadas todas as manipulações diagnósticas e terapia intensiva.

O tratamento conservador inclui:

• plasma fresco congelado;
• crioprecipitado ou tromboconcentrado;
• ativadores de formação de tromboplastina (etamzilato);
• inibidores da fibrinólise (ácido aminocaproico, ácido tranexâmico);
• vitamina K (fitomenadiona);
• cloreto de cálcio;
• hipotermia local;
• correção da anemia (massa eritrocitária);
• correção da hipovolemia (soluções cristalóides);
• tratamento anti-úlcera (inibidores da bomba de prótons, bloqueadores de H₂-histamina, antiácidos);
• tratamento sintomático.

Durante o tratamento, realiza-se urgentemente endoscopia digestiva alta para detalhar a localização da úlcera e realizar hemostasia endoscópica.

Se as medidas realizadas forem ineficazes e o sangramento continuar, é realizada intervenção cirúrgica. O tipo de intervenção cirúrgica é determinado de acordo com a localização e natureza da úlcera, bem como o estado do paciente.

O procedimento mais justificável do ponto de vista patogenético é a ressecção de 2/3 do estômago (eliminação da úlcera e hipersecreção de ácido clorídrico). No entanto, devido à gravidade do estado, idade e comorbidades, nem todos os pacientes podem tolerar tal volume de cirurgia — em tais situações, realiza-se um procedimento de menor porte:

• ressecção da úlcera com plástica gástrica ou duodenal;
• em casos de gravidade extrema do paciente, limita-se à sutura do defeito ulceroso para parar o sangramento.

Obstrução gastrointestinal

A obstrução gastrointestinal (estenose da saída gástrica, estenose piloroduodenal) pode ser compensada, subcompensada ou descompensada.

Esta complicação pode ter:

• caráter temporário (durante a exacerbação da úlcera devido a edema e infiltração do tecido com desenvolvimento de estenose do lúmen gastrointestinal);
• caráter permanente (devido à deformação cicatricial após cicatrização das úlceras).

Devido à saída obstruída do conteúdo gástrico, o estômago dilata-se e aumenta de volume, a comida estagna nele e ocorre regurgitação do conteúdo. Em consequência do patogênese descrito, desenvolve-se o principal quadro clínico da doença:

• arroto com cheiro fétido;
• vômito de alimentos “não digeridos” (traz alívio);
• dores periódicas nos quadrantes superiores do abdômen e sensação de plenitude gástrica mesmo após leve ingestão de alimentos;
• perda de peso progressiva (devido à falta de entrada de nutrientes no intestino);
• obstipação.

Com o progresso contínuo da doença e falta de tratamento, as disfunções eletrolíticas aumentam, levando a:

• distúrbios neurológicos;
• disfunção muscular;
• coma hipoclorêmica.

O padrão ouro para diagnosticar essa patologia é a fluoroscopia. Ela permite determinar o grau de estenose.

Realizando uma endoscopia digestiva alta, também é possível detectar a presença de estenose, mas é extremamente difícil determinar o grau de compensação; só se pode avaliar indiretamente — pela permeabilidade do estreitamento ao endoscópio:

• o diâmetro normalmente é de 2,5 cm;
• com estenose compensada — 1,5 cm;
• na fase subcompensada — 0,5–1,5 cm;
• na descompensação — menos de 0,5 cm.

O tratamento nos estágios iniciais é conservador com o objetivo de diferenciar a restrição temporária da cicatricial. Durante o tratamento conservador por 7–10 dias, com a cicatrização do defeito ulceroso e a resolução da reação inflamatória na estenose temporária, a passagem da parte de saída do estômago é restaurada, enquanto que na restrição cicatricial orgânica não ocorre melhora.

Na estenose permanente, o tratamento é exclusivamente cirúrgico. Após a preparação pré-operatória para corrigir os distúrbios eletrolíticos e proteicos, é realizada a ressecção do estômago (geralmente 2/3 do estômago).

Penetração da úlcera

A penetração da úlcera é a invasão do fundo do defeito ulceroso em órgãos vizinhos (ligamento hepatoduodenal, fígado, pâncreas, raramente no mesentério, parede do cólon, vesícula biliar, epíploo menor).

A principal característica desta complicação no quadro clínico é a alteração do caráter do síndrome doloroso: as dores tornam-se localizadas, constante sem relação com as refeições.

Pode surgir um quadro clínico de comprometimento do órgão no qual ocorreu a penetração:

• pancreatite;
• colecistite;
• hepatite reativa;
• icterícia mecânica;
• omentite;
• formação de infiltrações inflamatórias na cavidade abdominal.

O diagnóstico é feito utilizando os métodos descritos anteriormente:

• Esofagogastroduodenoscopia— uma úlcera profunda com bordas elevadas é detectada; no fundo, às vezes é possível visualizar o órgão penetrado.
• Radiografia — uma “nicha” profunda, fixada, que não se desloca com a mudança de posição do corpo é determinada.
• Ultrassonografia – vizualizam-se infiltrações, sinais de inflamação dos órgãos adjacentes.
• Tomografia Computadorizada dos órgãos abdominais (TC OB) – facilita a visualização da úlcera e da infiltração.

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Malignização

No contexto de um processo inflamatório crônico prolongado, ocorre displasia das células do epitélio com desenvolvimento de transformação maligna e formação de tumor.

Diagnóstico:

• Esofagogastroduodenoscopia com visualização do processo e realização de biópsia;
• tomografia computadorizada dos órgãos abdominais (TC OB).

O tratamento é apenas cirúrgico seguido de tratamento oncológico específico.