Ulcère gastrique et duodénal (ulcères gastroduodénaux) : symptômes, étiologie, diagnostic et traitement

L’ulcère gastroduodénal est une lésion de la paroi de l’estomac ou du duodénum qui franchit ​​la couche sous-muqueuse.

Prévalence

Dans les pays développés, cette pathologie touche jusqu’à 15 % de la population adulte. La mortalité la plus élevée est observée au Japon et au Portugal, la plus faible aux États-Unis et au Canada. La fréquence des ulcères duodénaux est 5 à 7 fois plus élevée que celle des ulcères gastriques, le ratio hommes/femmes étant de 3 à 4 pour 1.

Anatomie

L’estomac est situé dans la partie supérieure de la cavité abdominale. Il est maintenu en place par l’œsophage et le duodénum, ainsi que par plusieurs ligaments le fixant :

• au foie ;
• au pancréas ;
• au rate ;
• au côlon transverse.

À la jonction de l’estomac et du duodénum, se trouve le pylore.

La paroi de l’estomac se compose de couches séreuse, musculaire, sous-muqueuse et muqueuse. Dans la couche musculaire, les fibres ont des orientations différentes :

• Longitudinale ;
• Oblique ;
• Circulaire.

La muqueuse gastrique, d’une épaisseur comprise entre 0,5 et 1,5 mm, se caractérise par une complexité de structure (formation de plis et de fossettes gastriques) et d’organisation (cellules à mucus, glandes tubulaires).

La structure des glandes gastriques diffère selon les différentes parties de l’organe :

• Cardia : cellules intermédiaires, mucoïdes et argentophiles ;
• Corps et fundus : cellules pariétales, ou bordantes (synthétisant l’acide chlorhydrique), cellules accessoires (mucoïdes, synthétisant du mucus) et cellules principales (synthétisant du pepsinogène) ;
• Partie pylorique : les glandes sont principalement composées de cellules mucoïdes et pariétales.

Les cellules endocrines (HITS) sont réparties sur toute la muqueuse gastrique.

Les cellules de l’estomac se renouvellent constamment : en moyenne, l’épithélium se renouvelle tous les 3 à 5 jours.

L’irrigation sanguine de l’estomac est assurée par les branches du tronc cœliaque :

• Artères gastriques gauche et droite ;
• Artères gastro-omentales gauche et droite ;
• Artères gastriques courtes.

L’innervation est assurée par le nerf vague et les branches du plexus solaire. La paroi de l’estomac comporte 3 plexus nerveux principaux :

• Sous-séreux ;
• Intermusculaire ;
• Sous-muqueux.

Chaque jour, l’estomac produit jusqu’à 2 litres de suc gastrique qui, outre l’acide chlorhydrique, contient des enzymes protéolytiques et du mucus.

Le duodénum est le prolongement de l’estomac. Il commence au niveau du pylore et se termine par la jonction duodéno-jéjunale (au niveau du ligament suspenseur du duodénum (ligament de Treitz)).

La paroi duodénale comprend 3 à 4 couches :

• Séreuse (au niveau des mésos péritonéaux) ;
• Musculaire ;
• Sous-muqueuse ;
• Muqueuse.

La tunique musculaire comporte également des couches :

• Couche longitudinale externe (prolongement de la couche de la paroi gastrique, ce qui assure la continuité de l’onde péristaltique) ;
• Couche circulaire interne.

La muqueuse du duodénum forme des villosités intestinales (jusqu’à 40 villosités par mm), recouvertes d’entérocytes. La muqueuse contient également des cellules caliciformes, qui produisent du mucine, et des cellules endocrines (réparties de manière diffuse).

Le duodénum se divise en plusieurs parties :

• Partie supérieure horizontale (bulbe duodénal) ;
• Partie descendante ;
• Partie inférieure horizontale ;
• Partie ascendante.

Dans la portion descendante du duodénum, à travers la grande papille duodénale (tubercule de Vater), s’ouvrent :

• le conduit biliaire
• et le conduit pancréatique (canal de Wirsung),

et à travers la petite papille duodénale, s’ouvre le conduit pancréatique accessoire (canal de Santorini).

L’irrigation sanguine du duodénum est assurée par les branches de l’artère mésentérique supérieure :

• Artère pancréatico-duodénale supérieure et antérieure ;
• Artère pancréatico-duodénale supérieure et postérieure ;
• Artère pancréatico-duodénale inférieure et antérieure ;
• Artère pancréatico-duodénale inférieure et postérieure.

Classification des ulcères gastriques et duodénaux

Selon la localisation

• Ulcères gastriques (ulcères du cardia, du sous-cardia, du corps de l’estomac (de la grande et de la petite courbure), ulcères pyloriques et antraux) ;
• Ulcères duodénaux (ulcères bulbaires, ulcères post-bulbaires).

Selon le stade de développement de l’ulcère

• Stade actif ;
• Stade de guérison ;
• Stade de cicatrisation (cicatrice rouge, cicatrice blanche).

Selon la gravité de l’évolution

• Évolution latente ;
• Évolution légère ;
• Évolution modérée ;
• Évolution grave.

Selon le facteur étiologique

• Ulcères vrais secondaires à la maladie ulcéreuse ;
• Ulcères aigus (conséquence d’une mauvaise alimentation ou de la consommation de substances agressives) ;
• Ulcères symptomatiques (résultant d’une autre maladie : athérosclérose, urémie, prise d’AINS, etc.).

Selon la taille

• Petits (jusqu’à 5 mm) ;

• Moyens (5 à 10 mm) ;

• Grands : 11 à 29 mm pour l’estomac, 11 à 19 mm pour le duodénum ;

• Géants : 30 mm et plus pour l’estomac, 20 mm et plus pour le duodénum.

Selon le nombre

• Isolés ;
• Multiples.

Classification de A.G. Johnson (1990)

• Ulcères chroniques de type I : ulcères de la petite courbure ;
• Ulcères chroniques de type II : associés à un ulcère duodénal, y compris un ulcère duodénal cicatrisé ;
• Ulcères chroniques de type III : ulcères pré-pyloriques ;
• Ulcères chroniques de type IV : ulcères superficiels aigus ;
• Ulcères chroniques de type V : dus au syndrome de Zollinger-Ellison.

Classification de Forrest

• Type FI – saignement actif :

• Ia – en jet pulsatile ;
• Ib – en écoulement.

• Type FII – signes de saignement récent :

• IIа – vaisseau visible (non saignant) ;
• IIb – caillot sanguin fixe ;
• IIс – tache noire plate (fond noir de l’ulcère).

• Type FIII – ulcère à fond clair (blanc).

Classification des ulcères gastriques et duodénaux

Facteurs prédisposant au développement d’une maladie ulcéreuse

• Hérédité : la prédisposition se transmet principalement par la lignée masculine ; la pathologie se développe 3 fois plus fréquemment chez les héritiers de premier ordre que chez les personnes sans antécédents familiaux.
• Alcool : à forte concentration, il a un effet néfaste direct, perturbe la couche protectrice de mucine et stimule le fonctionnement des glandes gastriques, augmentant ainsi la production d’acide chlorhydrique.
• Tabagisme : la nicotine entraîne un rétrécissement des vaisseaux sanguins de l’estomac, stimule la production d’acide chlorhydrique, provoque un reflux duodéno-gastrique et réduit la sécrétion de bicarbonates (ce qui compromet les propriétés protectrices de la muqueuse).
• Particularités alimentaires : aliments épicés, trop chauds ou trop froids, aliments riches en fibres susceptibles d’endommager la paroi du tube digestif.
• Alimentation irrégulière : hypersécrétion due à la faim, lésions acido-peptiques de la muqueuse.
• Prise de certains médicaments : AINS, glucocorticostéroïdes, anticoagulants, aspirine, alendronate.
• Stress prolongé ou régulier : formation d’ulcères de stress.

Étiologie des ulcères

Dans la formation des ulcères gastroduodénaux, le principal facteur causal est la prédominance des facteurs agressifs sur les propriétés protectrices de la muqueuse de l’estomac et du duodénum ; avec le temps, cela conduit au développement d’une lésion de la muqueuse et, en l’absence de traitement, à l’apparition de complications.

Les facteurs agressifs comprennent les facteurs suivants :

• Production excessive d’acide chlorhydrique : activité accrue des cellules pariétales des glandes gastriques, hypertonie du nerf vague, sécrétion accrue de gastrine ;
• Helicobacter pylori : ce micro-organisme sécrète de la mucinase (l’enzyme qui altère les propriétés protectrices de la muqueuse), de la catalase et de l’uréase (qui entraînent directement la mort des cellules épithéliales). La présence même du micro-organisme dans la couche sous-muqueuse provoque une réaction inflammatoire dans la paroi de l’estomac ;
• Reflux duodéno-gastrique : la remontée de bile et de suc pancréatique détruit la couche protectrice de la paroi gastrique, ce qui entraîne ensuite une lésion directe des cellules de la muqueuse ;
• Hypergastrinémie (syndrome de Zollinger-Ellison) ;
• Infection à cytomégalovirus ;
• Radiothérapie et chimiothérapie ;
• Maladie de Crohn.

Les facteurs protecteurs comprennent les facteurs suivants :

• Barrière muqueuse (barrière de mucine) : située directement sur la couche muqueuse et étroitement liée à celle-ci, composée de mucopolysaccharides et de glycoprotéides, elle empêche les facteurs agressifs d’atteindre les cellules épithéliales ;
• Régénération constante et très active de l’épithélium : comme indiqué ci-dessus, les cellules de la muqueuse gastrique se renouvellent tous les 3 à 5 jours, ce qui favorise la réparation rapide des lésions de la muqueuse.

Manifestations cliniques

• Syndrome douloureux : localisé au niveau supérieur de l’abdomen (dans la partie droite de l’épigastre en cas d’ulcère duodénal ou pylorique ; dans la partie gauche de l’épigastre ou derrière le sternum en cas d’ulcère du cardia ; irradiant dans le dos en cas d’ulcère post-bulbaire). La douleur est due à la fois à une irritation directe des terminaisons nerveuses par le contenu acide et à un spasme des couches musculaires de la paroi gastrique. Les ulcères gastriques se manifestent par une faim douloureuse, qui est soulagée après un repas ou la prise d’un antiacide.
• Pyrosis : douleurs et brûlures derrière le sternum dues au reflux du contenu acide de l’estomac vers l’œsophage. Ce reflux est dû à une perturbation de la motricité gastrique provoquée par l’action irritante de l’ulcère sur le fonctionnement des muscles de l’estomac.
• Nausées et vomissements : surviennent dans le cadre d’une irritation réflexe et d’une contraction de l’estomac. Ils peuvent également résulter d’une sténose de la partie terminale de l’estomac.
• Diminution ou absence d’appétit (d’origine réflexe).
• Douleur à la palpation de l’abdomen : dans la projection de l’ulcère ; une défense musculaire de la paroi abdominale antérieure peut également y être présente. Il est possible d’observer une douleur à la percussion de l’abdomen dans la projection de l’ulcère (signe de Mendel).
• Notons que l’ulcère gastroduodénal peut être asymptomatique (dans jusqu’à 30 % des cas, selon certains auteurs).

Diagnostic des ulcères gastriques et duodénaux

• Étude de la sécrétion gastrique (sécrétion acide basale et sécrétion acide maximale) : la sécrétion acide maximale est mesurée après stimulation de la sécrétion gastrique (histamine, pentagastrine).
• pH-métrie : l’acidité normale du contenu gastrique est comprise entre 1,6 et 2,0. L’ulcère duodénal se caractérise par une acidité élevée dans le canal pylorique et le duodénum.
• Diagnostic de l’infection à Helicobacter pylori (test respiratoire, hémogramme, analyse des selles).
• Radiographie : principale méthode diagnostique pour confirmer un ulcère perforé (présence d’air libre sous la coupole diaphragmatique).
• Radioscopie : le principal symptôme est la présence d’une « niche » : lorsque le cratère ulcéreux est rempli d’un produit de contraste, une dépression (« niche ») caractéristique apparaît. Le symptôme de convergence des plis se traduit par des plis radiaux de l’estomac avec un ulcère situé au centre. Souvent, une altération du péristaltisme gastrique et un reflux alimentaire vers l’œsophage sont également observés. L’efficacité de cette méthode est maximale dans le diagnostic des troubles de la fonction d’évacuation et de la sténose de la partie terminale de l’estomac. Pour diagnostiquer une pathologie du duodénum, la duodénoscopie hypotonique est utilisée afin de remplir complètement toutes les parties de l’intestin et de visualiser ses contours (avant l’examen, on obtient une relaxation et une dilatation maximales des muscles du duodénum (Methacin, Aeronum)).
• Fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD) : à l’heure actuelle, étalon-or du diagnostic qui permet de visualiser la lésion ulcéreuse, de préciser le stade du processus, sa localisation et la présence de complications, de réaliser une biopsie, de diagnostiquer une infection à Helicobacter pylori et d’effectuer une intervention endoscopique en cas de complications (hémostase, clippage des lésions, coagulation par plasma d’argon, sutures endoscopiques).
• Échographie : l’état actuel de développement de cette technique permet de détecter une infiltration ulcéreuse et une lésion de la paroi gastrique, ainsi que la présence de complications de l’ulcère (sténose, perforation, cancer).
• TDM abdominale : combine les avantages de la radioscopie et de l’échographie ; permet de diagnostiquer à la fois la lésion ulcéreuse elle-même et le développement de complications (perforation, sténose, pénétration, cancer).

Complications et traitement des ulcères gastriques et duodénaux

1. Perforation

Selon différentes sources, cette complication représente entre 3 et 30 % de toutes les complications liées aux ulcères gastroduodénaux. Dans 95 % des cas, elle touche les hommes. Les ulcères pyloro-duodénaux représentent 75 % des cas. Dans 10 % des cas, un ulcère perforé est associé à une hémorragie.

Le tableau clinique d’un ulcère perforé peut être divisé en 3 périodes :

• 4 à 6 premières heures : choc abdominal primaire ;
• 6 à 12 heures : période de faux bien-être ;
• Plus de 12 heures : stade de péritonite.

En cas de perforation, les douleurs sont aiguës et soudaines (douleurs pongitives). Dans les premières heures, la douleur siège dans la partie supérieure de l’abdomen, puis se propage dans le canal latéral droit pour diffuser ensuite dans tout l’abdomen.

Dans les premières heures suivant la perforation, les symptômes suivants sont observés :

• Bradycardie (due à une irritation du nerf vague) ;
• Sécheresse de la langue ;
• Syndrome phrénique possible (irradiation de la douleur vers la clavicule droite et la scapula droite due à une irritation du nerf phrénique droit) ;
• Absence de matité hépatique à la percussion (due à la présence d’air libre dans la cavité abdominale) ;
• Douleur lors de l’examen rectal (signe de Kulenkampff).

Comme indiqué ci-dessus, la radiographie révèle la présence d’air libre (dans 70 à 80 % des cas). Pour préciser le diagnostic, une FOGD peut être réalisée. En cas de doute persistant sur la présence d’une perforation, une nouvelle radiographie peut être pratiquée afin de détecter la présence d’air libre (dans ce cas, la valeur diagnostique est plus élevée).

Avec la progression de la maladie, les symptômes d’intoxication et de péritonite deviennent prédominants :

• Tachycardie ;
• Baisse de la pression artérielle ;
• Ballonnement abdominal ;
• Parésie intestinale ;
• Augmentation de la leucocytose.

Les formes atypiques de perforation (jusqu’à 4 à 6 % des cas) comprennent les cas suivants :

• Perforation de la paroi postérieure de l’estomac (vers la bourse omentale) ;
• Perforation de la paroi postérieure du duodénum (vers le tissu adipeux rétropéritonéal) ;
• Perforation des ulcères dans la partie haute du cardia de l’estomac à la limite de l’œsophage ;
• Perforations couvertes.

Dans ces cas, le tableau clinique est flou, sans symptômes principaux évidents.

Le traitement des ulcères perforés est exclusivement chirurgical (suture de l’ulcère, résection gastrique).

Le plus souvent, la suture de l’ulcère est réalisée selon les techniques suivantes :

• Suture simple par points séparés ;
• Suture par tamponnement avec de l’omentum selon Oppel-Polikarpov (en cas de perforation importante et d’impossibilité de résection) ;
• Excision de l’ulcère avec pyloroplastie et duodénoplastie.

Les indications de la résection gastrique sont les suivantes :

• Ulcère calleux ;
• Ulcères gastriques ;
• Perforation d’ulcères multiples ;
• Association d’une perforation et d’une sténose de la partie terminale de l’estomac.

Il existe de nombreux types de résections gastriques dont les plus couramment utilisées sont :

• Opération de Billroth I et de Billroth II (modification de Hofmeister-Finsterer) ;
• Anse en Y de Roux ;
• Opération de Balfour.

Après la prise en charge chirurgicale d’un ulcère perforé, il est obligatoire de suivre un traitement anti-ulcéreux complet.

2. Hémorragie

Cette complication touche 10 à 15 % des patients, dont jusqu’à 70 % sont les hommes. Les ulcères du duodénum représentent jusqu’à 80 % des cas. Le taux de létalité lié à cette pathologie est compris entre 7 et 10 %.

L’hémorragie se développe en cas de destruction de la paroi d’un gros vaisseau au fond de l’ulcère lors de la progression de la maladie. La gravité du tableau clinique est caractérisée par le volume de perte sanguine :

• de légère (moins de 20 % du volume sanguin circulant) ;
• à grave (plus de 40 % du volume sanguin circulant).

La gravité de l’hémorragie détermine la variabilité des manifestations cliniques :

• Tachycardie ;
• Tachypnée ;
• Hypotension ;
• Diminution de la diurèse ;
• Altération du niveau de conscience ;
• Symptômes psychoneurologiques (anxiété, agitation, hallucinations, délire) ;
• Pâleur de la peau.

Les symptômes les plus fréquents de cette complication sont les suivants :

• Vomissements : vomissements de sang (hématémèse) ou de type « marc de café » (la couleur brun-noir est due à la présence d’hématine dans les vomissures, résultat de l’oxydation de l’hémoglobine par l’acide chlorhydrique de l’estomac) ;
• Selles goudronneuses (méléna) : selles de couleur noir-pourpre, de consistance collante (la couleur est due à l’action des enzymes digestives et des micro-organismes sur l’hémoglobine, avec dégradation et changement de couleur du sang).

Le symptôme caractéristique est une diminution des douleurs ulcéreuses au début de l’épisode hémorragique (symptôme de Bergmann).

L’étalon-or pour le diagnostic est la FOGD. L’hospitalisation dans un service de chirurgie est obligatoire.

En cas de perte sanguine modérée à sévère, les patients sont transportés en salle d’opération pour toutes les manipulations diagnostiques et les soins intensifs.

La méthode conservatrice consiste en un traitement hémostatique :

• Plasma fraîchement congelé ;
• Cryoprécipité ou concentré plaquettaire ;
• Activateurs de la formation de thromboplastine (éthamsylate) ;
• Inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque, acide tranexamique) ;
• Vitamine K (ménadione) ;
• Chlorure de calcium ;
• Hypothermie locale ;
• Correction de l’anémie (érythrocytes) ;
• Correction de l’hypovolémie (solutions cristalloïdes) ;
• Traitement anti-ulcéreux (inhibiteurs de la pompe à protons, antihistaminiques H2, antiacides) ;
• Traitement symptomatique.

Dans le cadre du traitement, une FOGD d’urgence est réalisée afin de préciser la localisation de l’ulcère et d’effectuer une hémostase endoscopique.

Si les mesures prises s’avèrent inefficaces et que l’hémorragie persiste, une chirurgie est pratiquée. Le type d’intervention chirurgicale est déterminé en fonction de la localisation et de la nature de l’ulcère, ainsi que de l’état du patient.

Ainsi, la résection des 2/3 de l’estomac (élimination de l’ulcère et de l’hypersécrétion d’acide chlorhydrique) est la plus justifiée sur le plan pathogénique. Cependant, une intervention d’une telle ampleur n’est pas toujours envisageable chez certains patients en raison de la gravité de leur état, de leur âge et de leurs comorbidités. Dans ces cas, on procède à une chirurgie moins invasive :

• Excision de l’ulcère avec plastie gastrique ou duodénale ;
• Chez les patients les plus graves, on se limite à suturer la lésion ulcéreuse pour arrêter l’hémorragie.

3. Occlusion gastro-intestinale

L’occlusion gastro-intestinale (sténose de la partie terminale de l’estomac, sténose pyloro-duodénale) peut être compensée, sous-compensée ou décompensée.

Cette complication peut être :

• Temporaire (due à l’aggravation de l’ulcère en raison d’un œdème et d’une infiltration des tissus avec rétrécissement de la lumière du tractus gastro-intestinal) ;
• Permanente (secondaire à une déformation cicatricielle post-ulcéreuse).

Le vidange gastrique étant perturbé, l’estomac se dilate et augmente de volume, ce qui entraîne une stagnation des aliments et une régurgitation du contenu gastrique. Compte tenu de la pathogénie décrite, le tableau clinique principal se présente comme suit :

• Éructations à l’odeur putride ;
• Vomissements de nourriture « périmée » (les vomissements apportent un soulagement) ;
• Douleurs périodiques dans la partie supérieure de l’abdomen et sensation de réplétion gastrique même après un repas léger ;
• Perte de poids progressive (en l’absence d’apport de nutriments dans l’intestin) ;
• Constipation.

Avec la progression de la maladie et l’absence de traitement, des troubles électrolytiques s’aggravent, ce qui peut entraîner les événements suivants :

• Troubles neurologiques ;
• Dysfonctionnement musculaire ;
• Coma hypochlorémique.

Comme décrit ci-dessus, la radioscopie est l’étalon-or pour le diagnostic de cette pathologie, car elle permet de déterminer le degré de sténose.

La FOGD peut également révéler la présence d’une sténose, mais il est extrêmement difficile de préciser le degré de compensation, seulement de façon indirecte, en fonction de la perméabilité du segment rétréci pour l’endoscope :

• Diamètre normal : 2,5 cm ;
• En cas de sténose compensée : 1,5 cm ;
• Au stade sous-compensé : de 0,5 à 1,5 cm ;
• En cas de décompensation : inférieur à 0,5 cm.

Le traitement aux stades initiaux est conservateur afin de différencier le rétrécissement temporaire du rétrécissement cicatriciel. Ainsi, le traitement conservateur de 7 à 10 jours, dans le cadre de la cicatrisation de la lésion ulcéreuse et de la suppression de la réaction inflammatoire en cas de sténose temporaire, permet de rétablir la perméabilité de la partie terminale de l’estomac, tandis qu’en cas de rétrécissement cicatriciel organique, aucune amélioration n’est observée.

Le traitement d’une sténose permanente est exclusivement chirurgical : après une préparation préopératoire visant à corriger les troubles électrolytiques et protéiques, une résection gastrique (le plus souvent des 2/3) est réalisée.

4. Pénétration de l’ulcère

La pénétration de l’ulcère se produit lorsque le fond de la lésion ulcéreuse atteint les organes voisins (le ligament hépato-duodénal, le foie, le pancréas, plus rarement le mésentère, la paroi du côlon, la vésicule biliaire et le petit omentum).

Du point de vue clinique, la principale différence de cette complication réside dans le changement de nature du syndrome douloureux : les douleurs deviennent localisées et sont constantes, indépendamment des repas.

Des symptômes cliniques de lésion de l’organe touché par la pénétration peuvent se manifester :

• Pancréatite ;
• Cholécystite ;
• Hépatite réactionnelle ;
• Ictère cholostatique ;
• Omentite ;
• Formation d’infiltrations inflammatoires dans la cavité abdominale.

Le diagnostic est le même que celui décrit ci-dessus :

• FOGD : ulcère profond à bords décollés ; il est parfois possible de visualiser l’organe pénétré au fond ;
• Radioscopie : « niche » profonde, fixe, non déplaçable lors d’un changement de position du corps ;
• Échographie : infiltrations, inflammation des organes adjacents ;
• TDM abdominale : visualisation de l’ulcère et de l’infiltrat.

Retrouvez d’autres contenus scientifiquement exacts sur nos médias sociaux

Abonnez-vous et ne manquez pas les dernières ressources

5. Malignisation

Dans le cadre d’un processus inflammatoire chronique prolongé, une dysplasie des cellules épithéliales se produit, avec dégénérescence maligne et formation d’une tumeur.

Diagnostic :

• FOGD avec visualisation du processus et prélèvement d’une biopsie ;
• TDM abdominale.

Le traitement est uniquement chirurgical, suivi d’un traitement oncologique spécifique.