Ulcère gastrique et duodénal (ulcères gastroduodénaux) : symptômes, étiologie, diagnostic et traitement

L’ulcère gastroduodénal est un défaut de la paroi de l’estomac ou du duodénum, pénétrant plus profondément que la sous-muqueuse.

Pertinence

Dans les pays développés, cette pathologie se retrouve chez 15 % des adultes. Le taux de mortalité le plus élevé est observé au Japon et au Portugal, le plus bas aux États-Unis et au Canada.

Les ulcères du duodénum sont 5 à 7 fois plus fréquents que les ulcères gastriques. Le ratio hommes/femmes est de 3–4:1.

Anatomie

Estomac

L’estomac est situé dans l’étage supérieur de la cavité abdominale. Il est maintenu en place par la fixation de l’œsophage et du duodénum, ainsi que par les ligaments avec le foie, le pancréas, la rate et le côlon transverse. Le sphincter pylorique se trouve à la jonction de l’estomac et du duodénum.

La paroi de l’estomac comporte les couches séreuse, musculaire, sous-muqueuse et muqueuse. Dans la couche musculaire, les fibres ont diverses orientations : longitudinale, oblique et circulaire.

La muqueuse gastrique, d’une épaisseur de 0,5 à 1,5 mm, a une structure complexe (forme des plis et des cryptes gastriques) et une composition (mucocytes, glandes tubulaires).

La structure des glandes gastriques varie selon les régions de l’organe :

• région cardiale — cellules intermédiaires, mucoïdes et argentaffines ;
• corps et fond — cellules pariétales (synthétisent l’acide chlorhydrique), cellules principales (synthétisent le pepsinogène) et cellules mucoïdes (synthétisent le mucus) ;
• région pylorique — les glandes sont principalement composées de cellules mucoïdes et pariétales.

Les cellules endocrines se trouvent dans toute la muqueuse gastrique. L’épithélium de l’estomac se renouvelle constamment (en moyenne tous les 3 à 5 jours).

L’irrigation sanguine de l’estomac est assurée par les branches du tronc coeliaque :

• artères gastriques droite et gauche ;
• artères gastro-omentales droite et gauche ;
• artères courtes du fundus de l’estomac.

L’innervation est assurée par le nerf vague et les branches du plexus solaire. Dans la paroi de l’estomac se trouvent trois plexus nerveux principaux :

• sous-séreux ;
• intermusculaire ;
• sous-muqueux.

L’estomac produit jusqu’à 2 litres de suc gastrique par jour, qui contient, outre l’acide chlorhydrique, des enzymes protéolytiques et du mucus.

Duodénum

Le duodénum (DD) est la partie continue de l’estomac. Il commence au sphincter pylorique et se termine à la flexure duodénojéjunale (au niveau du ligament de Treitz).

La paroi de l’intestin est composée de couches :

• séreuse (dans les zones méso-péritonéales);
• musculaire ;
• sous-muqueuse ;
• muqueuse.

La couche musculaire a deux couches :

• longitudinale externe (reliquat de la couche gastrique, ce qui assure la continuité de l’onde péristaltique) ;
• couche circulaire interne.

La muqueuse du duodénum forme des villosités intestinales (jusqu’à 40 villosités par 1 mm), couvertes d’entérocytes Il y a aussi des cellules à gobelet, qui produisent du mucin, et des cellules endocrines (distribuées de manière diffuse) dans la muqueuse.

Dans le duodénum, on distingue des parties :

• horizontale supérieure (bulbe duodénal) ;
• descendante ;
• horizontale inférieure ;
• ascendante.

Dans la branche descendante du duodénum, à travers la grande papille duodénale (ampoulle de Vater) s’ouvrent :

• conduit biliaire;
• canal de Wirsung.

À travers la petite papille duodénale s’ouvre le canal accessoire du pancréas (canal de Santorini).

L’irrigation sanguine du duodénum est assurée par les branches de l’artère mésentérique supérieure :

• artère pancréatico-duodénale supérieure et antérieure;
• artère pancréatico-duodénale supérieure et postérieure;
• artère pancréatico-duodénale inférieure et antérieure = Rameau antérieur de l’artère pancréatico-duodénale inférieure et antérieure;
• artère pancréatico-duodénale inférieure et postérieure = Rameau antérieur de l’artère pancréatico-duodénale inférieure et postérieure.

Classification de l’ulcère gastrique et duodénal

Selon la localisation

• ulcères gastriques – ulcères des régions cardiale et sous-cardiale, ulcères du corps gastrique (grande et petite courbure), ulcères des régions pylorique et anthrale);
• ulcères du duodénum – ulcères du bulbe duodénal, ulcères postbulbaires.

Selon le stade de développement de l’ulcère :

• stade actif ;
• stade de guérison ;
• stade de cicatrisation (cicatrice rouge, cicatrice blanche).

Selon la sévérité de l’évolution :

• latent ;
• léger ;
• modéré ;
• sévère.

Selon le facteur étiologique :

• vrais ulcères (dans le contexte de la maladie ulcéreuse);
• ulcères aigus (résultat d’erreurs diététiques, consommation de substances agressives);
• ulcères symptomatiques (suites d’autres maladies – athérosclérose, urémie, prise d’AINS, etc.).

Selon la taille :

• petits (jusqu’à 5 mm);
• moyens (5–10 mm);
• grands : pour l’estomac – 11–29 mm, pour le duodénum – 11–19 mm;
• géants : pour l’estomac 30 mm et plus, pour le duodénum — 20 mm et plus.

3D-modèles d’ulcères gastriques selon la taille :

Petit ulcère du corps gastrique

Ulcère de taille moyenne dans le corps gastrique

Grand ulcère du bulbe duodénal

Ulcère géant à la jonction du corps et de l’antre gastrique

Par nombre

• simples ;
• multiples .

Classification A.G. Johnson (1990) :

• Type I — ulcères chroniques de la petite courbure ;
• Type II — ulcères chroniques associés à un ulcère duodénal (y compris un ulcère duodénal cicatrisé) ;
• Type III — ulcères chroniques prépyloriques ;
• Type IV — ulcères chroniques aigus superficiels ;
• Type V — ulcères chroniques dus au syndrome de Zollinger-Ellison.

Classification de Forrest :

• Type FI — hémorragie active :
  • Ia – en jet pulsatile ;
  • Ib – en flux continu.
• Type FII — signes de saignement récent :
  • IIa – vaisseau visible (non saignant) ;
  • IIb – thrombus-clot fixé ;
  • IIc – tache noire plate (fond noir de l’ulcère).
• Type FIII — ulcère avec fond propre (blanc).

Facteurs contribuant au développement de la maladie ulcéreuse

Les facteurs contribuant au développement de la maladie ulcéreuse incluent :

• Hérédité : la prédisposition est principalement transmise par la lignée masculine ; la fréquence de développement chez les héritiers de première ligne est 3 fois plus élevée que chez ceux sans hérédité aggravée.
• Alcool : à des concentrations élevées, il a un effet dommageable direct, perturbe la couche protectrice muqueuse et stimule le travail des glandes gastriques, augmentant ainsi la production d’acide chlorhydrique.
• Tabagisme : la nicotine entraîne une vasoconstriction gastrique, stimule la production d’acide chlorhydrique et provoque un reflux gastroduodénal, tout en réduisant la sécrétion de bicarbonates (altérant ainsi les propriétés protectrices de la muqueuse).
• Caractéristiques alimentaires : aliments épicés, excessivement chauds ou froids, ainsi que grossiers, susceptibles de traumatismes physiques de la paroi gastro-intestinale.
• Alimentation irrégulière : hyper-sécrétion de faim et lésion acido-peptique de la muqueuse.
• Prise de certains médicaments : anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), glucocorticoïdes, anticoagulants, aspirine, alendronate.
• Stress prolongé ou régulier : développement d’ulcères de stress.

Étiologie des ulcères

Dans le développement des ulcères gastroduodénaux, le principal mécanisme pathogénique est la prédominance des facteurs d’agression sur les propriétés protectrices de la muqueuse gastrique et du duodénum. Avec le temps, cela conduit à l’apparition de défauts de la muqueuse, et en l’absence de traitement — à la formation de complications (les soi-disant « balances échelles Shoy »).

Les facteurs d’agression incluent :

• excès de production d’acide chlorhydrique : activité accrue des cellules pariétales des glandes gastriques, hypertonie du nerf vague, augmentation de la sécrétion de gastrine ;
• Helicobacter pylori : le micro-organisme sécrète une enzyme, la mucinase, qui altère les propriétés protectrices de la muqueuse ; il sécrète de la catalase et de l’uréase, qui conduisent directement à la mort des cellules épithéliales. La simple présence de la bactérie dans la couche sous-muqueuse provoque une réaction inflammatoire dans la paroi de l’estomac ;

• reflux gastroduodénal : dans cet état, la bile, mélangée au suc pancréatique, détruit la couche protectrice de la paroi gastrique et conduit ensuite à un dommage direct des cellules muqueuses ;
• hypergastrinémie (syndrome de Zollinger-Ellison) ;
• infection à cytomégalovirus ;
• radiothérapie et chimiothérapie ;
• maladie de Crohn.

Les facteurs de protection incluent :

• barrière muqueuse (mucineuse) : située directement sur la couche muqueuse et étroitement liée à elle. Elle est composée de mucopolysaccharides et de glycoprotéines, et empêche la pénétration des facteurs d’agression aux cellules épithéliales ;
• régénération épithéliale permanente à haute activité : comme indiqué précédemment, les cellules de la muqueuse gastrique se régénèrent tous les 3 à 5 jours, ce qui contribue à la réparation rapide des lésions de la muqueuse.

Présentation clinique

• Syndrome douloureux. Localisé dans les parties supérieures de l’abdomen : dans l’épigastre à droite — en cas d’ulcère duodénal ou pylorique ; dans l’épigastre à gauche ou derrière le sternum — pour un ulcère cardial ; pour un ulcère juxtabulbaire, la douleur irradie dans le dos. La douleur est causée à la fois par l’irritation directe des terminaisons nerveuses par le contenu acide et par le spasme des couches musculaires de la paroi gastrique. Les ulcères gastriques sont caractérisés par des douleurs « de faim » qui se calment après l’ingestion de nourriture ou d’un antiacide.
• Brûlures d’estomac. Se manifeste par une sensation de brûlure derrière le sternum due au reflux du contenu acide de l’estomac dans l’œsophage. Ce reflux est causé par une altération de la motilité gastrique due à l’action irritante de l’ulcère sur la paroi musculaire de l’organe.
• Nausées et vomissements. Ils surviennent dans le cadre d’une irritation réflexe et de la contraction de l’estomac. Ils peuvent également résulter du développement d’un sténose de la section de sortie de l’estomac.
• Diminution ou absence d’appétit (génèse réflexe).
• Douleur à la palpation de l’abdomen. Elle est perçue dans la projection de l’ulcère, où il peut également y avoir une défense musculaire de la paroi antérieure de l’abdomen. Lors de la percussion abdominale dans la projection de l’ulcère, il est possible de détecter une douleur — le symptôme de Mendel.

Il est à noter la possibilité d’une évolution asymptomatique de la maladie ulcéreuse (selon plusieurs auteurs, jusqu’à 30 % des cas).

Diagnostic de la maladie ulcéreuse gastrique et duodénale

• Étude de la sécrétion gastrique (production acide basale et production acide maximale). La production acide maximale est déterminée après stimulation de la sécrétion gastrique (histamine, pentagastrine).
• pH-métrie. Normalement, l’acidité du contenu gastrique est de 1,6 à 2,0. L’ulcère duodénal est caractérisé par une acidité accrue dans le canal pylorique et dans le duodénum.
• Diagnostic de l’infection à Helicobacter (test respiratoire, analyse de sang, analyse de selles).
• Radiographie — méthode principale de diagnostic dans la confirmation de l’ulcère perforé — détection du gaz libre sous le dôme diaphragmatique.
• Radiographie. Symptôme principal — le symptôme du « niche » : lors du remplissage du cratère ulcéreux avec une substance de contraste, une dépression caractéristique (« niche ») apparaît. Symptôme de convergence des plis — plis gastriques disposés radialement avec un ulcère situé au centre. Des perturbations de la motilité gastrique, reflux rétrograde de la nourriture dans l’œsophage sont également souvent détectés. L’efficacité de cette méthode est maximale dans le diagnostic d’une altération de la fonction évacuatrice et du développement de la sténose de la section de sortie de l’estomac. Pour le diagnostic des pathologies du duodénum, une duodénoscopie de relaxation est utilisée (avant l’examen, une relaxation maximale et un élargissement des muscles du duodénum sont obtenus avec du métacine, de l’aéron, etc.) pour le remplissage complet de toutes les sections et la visualisation de ses contours.
• Examen endoscopique (EGD) — étalon-or du diagnostic à l’étape actuelle. La méthode permet de :
  • visualiser le défaut ulcéreux ;
  • déterminer le stade du processus et la localisation de l’ulcère ;
  • identifier la présence de complications ;
  • effectuer une biopsie ;
  • diagnostiquer l’infection à Helicobacter ;
  • effectuer des manipulations endoscopiques en cas de complications (hémostase, clipper les défauts, coagulation par plasma argon, pose de sutures endoscopiques).
• Échographie. Avec le développement actuel de cette technologie, il est possible de détecter l’infiltrat ulcéreux et le défaut de la paroi gastrique, ainsi que la présence de complications de la maladie ulcéreuse (sténose, perforation, cancer).
• CT ABD — combine les avantages de la radiographie et de l’échographie. Il est possible de diagnostiquer à la fois le défaut ulcéreux lui-même et le développement de complications (perforation, sténose, pénétration, cancer).

Complications et traitement de la maladie ulcéreuse gastrique et duodénale

Perforation (percement)

Selon diverses sources, cette complication représente de 3 à 30 % de toutes les complications des ulcères gastroduodénaux. Parmi les patients, 95 % sont des hommes.

Les ulcères pyloroduodénaux surviennent dans 75 % des cas. L’association d’un ulcère perforé et d’un saignement atteint 10 %.

Dans le tableau clinique de l’ulcère perforé, on distingue 3 périodes :

• les premières 4 à 6 heures — choc abdominal primaire ;
• 6 à 12 heures — période de rémission apparente ;
• plus de 12 heures — stade de péritonite.

Lors de la perforation, la douleur est aiguë et soudaine (« douleur en coup de poignard »). Dans les premières heures, elle est localisée dans les régions supérieures de l’abdomen, puis elle s’étend le long du flanc droit pour finalement envahir l’ensemble de l’abdomen.

Dans les premières heures après la perforation :

• bradycardie (due à l’irritation du nerf vague) ;
• sécheresse de la langue ;
• le syndrome de Frénicus est possible (irradiation de la douleur vers la clavicule et l’omoplate droites due à l’irritation du nerf phrénique droit) ;
• à la percussion, la matité hépatique peut être absente (en raison du gaz libre dans la cavité abdominale) ;
• douleur à l’examen rectal (symptôme de Kullenkampf).

Comme indiqué précédemment, le gaz libre est détecté sur la radiographie (dans 70 à 80 % des cas). Pour clarifier le diagnostic, une EGD peut être effectuée, et en cas de doutes persistants quant à la présence d’une perforation, une radiographie répétée pour détecter le gaz libre est réalisée (dans ce cas, la valeur diagnostique de la méthode est supérieure).

Dans le contexte de la progression ultérieure de la maladie, les symptômes d’intoxication et de péritonite deviennent prépondérants :

• tachycardie ;
• baisse de la pression artérielle ;
• distension abdominale ;
• iléus paralytique ;
• leucocytose croissante.

Les formes atypiques de perforation (jusqu’à 4 à 6 % des cas) incluent :

• perforation de la paroi postérieure de l’estomac (dans la bourse omentale) ;
• perforation de la paroi postérieure du duodénum (dans le rétropéritoine) ;
• perforation d’ulcères élevés de la région cardiale de l’estomac à la jonction avec l’œsophage ;
• perforations couvertes.

Dans ces cas, le tableau clinique est flou, sans les symptômes majeurs apparents.
Le traitement des ulcères perforés est exclusivement chirurgical (suture de l’ulcère, résection de l’estomac).

La suture de l’ulcère est généralement pratiquée :

• suture simple avec points noués ;
• suture par tamponnade avec l’épiploon selon Oppel–Polykarpov (réalisée en présence d’un grand orifice perforé et d’impossibilité de résection) ;
• excision de l’ulcère avec pyloroduodénoplastie.

Les indications pour la résection gastrique incluent :

• ulcère calleux ;
• ulcères gastriques ;
• perforation de multiples ulcères ;
• association de perforation et sténose de la région de sortie gastrique.

Les types de résections les plus adaptés sont :

• résection de Billroth I et Billroth II (modification Hofmeister-Finsterer) ;
• résection de Roux ;
• résection de Balfour.

Après l’intervention chirurgicale pour un ulcère perforé, un traitement anti-ulcéreux complet est obligatoire.

Saignement

Cette complication se développe chez 10 à 15 % des patients. Les hommes représentent jusqu’à 70 %. Les ulcères duodénaux surviennent jusqu’à 80 % des cas. La mortalité associée à cette pathologie atteint 7 à 10 %.

Le saignement survient lorsqu’il y a érosion (destruction) de la paroi d’un gros vaisseau au fond de l’ulcère dans le contexte de la progression de la maladie. La sévérité du tableau clinique est caractérisée par le volume de la perte sanguine — de légères (moins de 20 % du volume sanguin circulant) à sévères (plus de 40 % VSC).

La variabilité des manifestations cliniques dépend de la sévérité du saignement :

• tachycardie ;
• tachypnée ;
• hypotension ;
• baisse de la diurèse ;
• altération de la conscience ;
• symptômes neuropsychiatriques (anxiété, agitation, hallucinations, délires) ;
• pâleur de la peau .

Parmi les symptômes de cette complication figurent fréquemment :

• vomissements — vomissements de sang (hématémèse) ou vomissements type « marc de café » (la couleur brune-noire du vomi est donnée par l’hématine formée suite à l’oxydation de l’hémoglobine par l’acide chlorhydrique de l’estomac) ;
• selles goudronneuses (méléna) — selles noires et prunes, non formées ; cette coloration est acquise par l’action des enzymes digestives et des micro-organismes sur l’hémoglobine, entraînant une dégradation et un changement de couleur du sang déversé.

Le symptôme de Bergman est caractéristique — diminution des douleurs ulcéreuses au début d’un épisode de saignement.

L’EGD est l’étalon-or pour le diagnostic. La pathologie nécessite une hospitalisation obligatoire en chirurgie.

En cas de perte de sang de degré moyen et sévère, les patients sont transportés en salle d’opération où toutes les manipulations diagnostiques et le traitement intensif sont effectués.

Le traitement conservateur inclut :

• plasma frais congelé ;
• cryoprécipité ou concentré plaquettaire ;
• activateurs de la formation de thromboplastine (éthamsylate) ;
• inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque, acide tranexamique) ;
• vitamine K (vicasol) ;
• chlorure de calcium ;
• hypothermie locale ;
• correction de l’anémie (masse d’érythrocytes) ;
• correction de l’hypovolémie (solutions cristalloïdes) ;
• traitement anti-ulcéreux (inhibiteurs de la pompe à protons, bloqueurs de l’histamine H₂, préparations antiacides) ;
• thérapie symptomatique.

Dans le cadre du traitement en cours, une EGD d’urgence est effectuée pour préciser la localisation de l’ulcère et effectuer une hémostase endoscopique.

En cas d’inefficacité des mesures en cours et de saignement persistant, une intervention chirurgicale est réalisée. Le type d’intervention chirurgicale est déterminé en fonction de la localisation et de la nature de l’ulcère, ainsi que de l’état du patient.

Du point de vue pathogénétique, la résection de 2/3 de l’estomac est la plus justifiée (élimination de l’ulcère et de l’hypersécrétion d’acide chlorhydrique). Cependant, en raison de la sévérité de l’état, de l’âge et des comorbidités, tous les patients ne peuvent pas endurer un tel volume d’opération — dans ces situations, un volume d’intervention réduit est réalisé :

• excision de l’ulcère avec plastie gastrique ou duodénale ;
• en cas de sévérité extrême du patient, on se limite à la suture du défaut ulcéreux pour arrêter le saignement.

Obstruction gastro-intestinale

L’obstruction gastro-intestinale (sténose de la région de sortie gastrique, sténose pyloroduodénale) peut être compensée, sous-compensée et décompensée.

Cette complication peut être :

• de caractère temporaire (dans le contexte d’une exacerbation de l’ulcère due à un œdème et à une infiltration tissulaire avec développement d’un rétrécissement de la lumière gastro-intestinale) ;
• de caractère permanent (dans le contexte d’une déformation cicatricielle après guérison des ulcères).

Dans le contexte d’une obstruction à l’écoulement du contenu gastrique, ce dernier s’étire et augmente en volume, la nourriture stagne, entraînant la régurgitation du contenu. Le mécanisme pathogénique décrit conduit également au tableau clinique principal de la maladie :

• éructations à l’odeur fétide ;
• vomissements de nourriture « ancienne » consommée (apportent un soulagement) ;
• douleurs périodiques dans les régions supérieures de l’abdomen et sensation de plénitude gastrique même après une faible prise alimentaire ;
• perte de poids progressive (en raison de l’absence d’absorption de nutriments dans l’intestin) ;
• constipation .

Avec la progression continue de la maladie et l’absence de traitement, les déséquilibres électrolytiques augmentent, ce qui peut conduire à :

• troubles neurologiques ;
• dysfonction musculaire ;
• coma hypochlorémique .

L’examen radiographique est l’étalon-or pour le diagnostic de cette pathologie. Ça permet de déterminer le degré du rétrécissement.

Lors de la réalisation de l’EGD, la présence d’une sténose peut également être détectée, cependant, il est extrêmement difficile de préciser le degré de compensation ; il ne peut être évalué que de manière indirecte – par la passabilité du rétrécissement pour l’endoscope :

• normalement, le diamètre est de 2,5 cm ;
• en cas de sténose compensée – 1,5 cm ;
• en phase de sous-compensation — 0,5–1,5 cm ;
• en cas de décompensation – moins de 0,5 cm.

Le traitement aux premiers stades est conservateur afin de distinguer le rétrécissement temporaire de celui cicatriciel. Lors du traitement conservateur sur une période de 7–10 jours, en présence de guérison du défaut ulcéreux et de contrôle de la réaction inflammatoire en cas de sténose temporaire, le passage de la partie distale de l’estomac est rétabli. En revanche, dans le cas d’un rétrécissement organique cicatriciel, aucune amélioration n’est notée.

En cas de sténose permanente, le traitement est exclusivement chirurgical. Après réalisation de la préparation pré-opératoire pour corriger les déséquilibres électrolytiques et protéiques, on procède à une résection gastrique (souvent à 2/3).

Pénétration de l’ulcère

La pénétration de l’ulcère est l’infiltration du fond du défaut ulcéreux dans les organes voisins (ligament hépatoduodénal, foie, pancréas, rarement dans le mésentère, la paroi du côlon, la vésicule biliaire, le petit épiploon).

La principale distinction de cette complication dans le tableau clinique est la modification du caractère du syndrome douloureux : les douleurs deviennent localisées, prennent un caractère permanent indépendamment de l’alimentation.

Il peut apparaître un tableau clinique de l’atteinte de l’organe dans lequel la pénétration s’est produite :

• pancréatite ;
• cholécystite ;
• hépatite réactive ;
• ictère mécanique ;
• omentite ;
• formation d’infiltrats inflammatoires de la cavité abdominale.

Le diagnostic est réalisé en utilisant les méthodes décrites ci-dessus :

• EGD — un ulcère profond est détecté avec des bords sous-minés ; dans le fond, l’organe pénétré peut parfois être visualisé.
• Radiographie — une « niche » profonde est déterminée, fixée, non déplaçable lors du changement de position du corps.
• Échographie — les infiltrats, les signes d’inflammation des organes adjacents sont visualisés.
• Scanner des organes abdominaux (CT scan) — permet de visualiser l’ulcère et l’infiltrat.

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Malignisation

Dans le contexte d’un processus inflammatoire chronique prolongé, une dysplasie des cellules épithéliales se produit avec un développement de dégénérescence maligne et la formation d’une tumeur.

Diagnostic:

• EGD avec visualisation du processus et réalisation d’une biopsie ;
• tomodensitométrie des organes abdominaux (CT scan).

Le traitement n’est que chirurgical avec un traitement oncologique spécifique ultérieur.