Enfermedad ulcerosa péptica del estómago y el duodeno (úlceras gastroduodenales): Síntomas, etiología, diagnóstico y tratamiento

La úlcera gastroduodenal es un defecto en la pared del estómago o el duodeno, que penetra más allá de la capa submucosa.

Relevancia

En los países desarrollados, esta patología se encuentra en el 15% de la población adulta. La mortalidad más alta se observa en Japón y Portugal, mientras que la más baja está en EE.UU. y Canadá.

Las úlceras duodenales se presentan 5-7 veces más frecuentemente que las úlceras gástricas. La proporción de hombres a mujeres es de 3-4:1.

Anatomía

Estómago

El estómago está ubicado en el piso superior de la cavidad abdominal. Se mantiene en su posición gracias a la fijación por el esófago y el duodeno, así como por sus ligamentos al hígado, páncreas, bazo y colon transverso. En el punto de transición del estómago al duodeno se encuentra el esfínter pilórico.

Se distinguen cuatro capas en la pared del estómago: serosa, muscular, submucosa y mucosa. En la capa muscular, las fibras tienen direcciones diversas: longitudinal, oblicua, circular.

La mucosa gástrica, con un espesor de 0,5-1,5 mm, tiene una estructura compleja (forma pliegues y fositas gástricas) y composición (mucocitos, glándulas tubulares).

La estructura de las glándulas gástricas varía según la región del órgano:

• sección cardíaca — células intermedias, mucoides y argentofilicas;
• cuerpo y fondo — células parietales (sintetizan ácido clorhídrico), accesorias (mucoides, sintetizan moco) y principales (sintetizan pepsinógeno);
• sección pilórica — las glándulas están compuestas principalmente por células mucoides y parietales.

Las células endocrinas están ubicadas en toda la mucosa gástrica. El epitelio del estómago se renueva constantemente (en promedio cada 3-5 días).

El suministro de sangre al estómago se realiza a través de las ramas del tronco celíaco:

• las arterias gástricas izquierda y derecha;
• las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha;
• las arterias cortas del fundus gástrico.

La inervación se realiza a través del nervio vago y las ramas del plexo celíaco. En la pared del estómago se encuentran tres plexos nerviosos principales:

• subseroso;
• intermuscular;
• submucoso.

Diariamente, el estómago produce hasta 2 litros de jugo gástrico, que además de ácido clorhídrico contiene enzimas proteolíticas y moco.

Duodeno

El duodeno (DPC) es la continuación del estómago. Comienza en el esfínter pilórico y termina en la unión duodenoyeyunal (en la región del ligamento de Treitz).

La pared del intestino consta de capas:

• serosa (en ubicaciones mesoperitoneales);
• muscular;
• submucosa;
• mucosa.

La capa muscular tiene dos capas:

• externa longitudinal (es una extensión de la capa gástrica, proporcionando continuidad a la onda peristáltica);
• interna circular.

La mucosa del DPC forma vellosidades intestinales (hasta 40 vellosidades por 1 mm), cubiertas por enterocitos. La mucosa también contiene células caliciformes, que producen mucina, y células endocrinas (ubicadas de forma difusa).

En el DPC se identifican partes:

• superior horizontal (bulbo del DPC);
• descendente;
• inferior horizontal;
• ascendente.

En la rama descendente del DPC, a través de la papila duodenal mayor (papila de Vater) se abren:

• conducto colédoco;
• conducto de Wirsung.

A través de la papila duodenal menor se abre el conducto accesorio del páncreas (conducto de Santorini).

El suministro de sangre al DPC se realiza a través de las ramas de la arteria mesentérica superior:

• arteria pancreaticoduodenal superior anterior;
• arteria pancreaticoduodenal superior posterior;
• arteria pancreaticoduodenal inferior anterior;
• arteria pancreaticoduodenal inferior posterior.

Clasificación de la enfermedad ulcerosa de estómago y duodeno

Según la localización

• úlceras gástricas — úlceras de las secciones cardíaca, subcardíaca, del cuerpo del estómago (curvaturas mayor y menor), úlceras pilóricas y antrales);
• úlceras duodenales — úlceras del bulbo del DPC, úlceras postbulbares.

Por etapa de desarrollo de la úlcera:

• etapa activa;
• etapa de cicatrización;
• etapa de cicatrización (cicatriz roja, cicatriz blanca).

Por severidad del curso:

• latente;
• leve;
• moderada;
• severa.

Según el factor etiológico:

• úlceras verdaderas (en el contexto de enfermedad ulcerosa);
• úlceras agudas (resultado de errores en la dieta, consumo de medios agresivos);
• úlceras sintomáticas (como consecuencia de otras enfermedades — aterosclerosis, uremia, uso de AINEs y otros).

Por tamaño:

• pequeñas (hasta 5 mm);
• medianas (5–10 mm);
• grandes: estómago — 11–29 mm, duodeno — 11–19 mm;
• gigantes: estómago 30 mm y más, duodeno — 20 mm y más.

Modelos 3D de úlceras gástricas por tamaño:

Úlcera pequeña del cuerpo del estómago

Úlcera de tamaño mediano en el cuerpo del estómago

Ulcera grande del bulbo duodenal

Úlcera gigante en el límite del cuerpo y la región antral del estómago

Por cantidad

• únicas;
• múltiples.

Clasificación A.G. Johnson (1990):

• Tipo I — úlceras crónicas de la curvatura menor;
• Tipo II — úlceras crónicas, asociadas a úlcera duodenal (incluida úlcera duodenal cicatrizada);
• Tipo III — úlceras crónicas prepiloricas;
• Tipo IV — úlceras crónicas agudas superficiales;
• Tipo V — úlceras crónicas debido al síndrome de Zollinger — Ellison.

Clasificación de Forrest:

• Tipo FI — hemorragia activa:
  • Ia – en chorro pulsátil;
  • Ib – en goteo.
• Tipo FII — signos de hemorragia reciente:
  • IIa – vaso visible (no sangrante);
  • IIb – trombo coágulo fijado;
  • IIc – mancha negra plana (fondo negro de la úlcera).
• Tipo FIII — úlcera con fondo limpio (blanco).

Factores de desarrollo de la enfermedad ulcerosa

Dentro de los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad ulcerosa, se incluyen:

• Herencia: la predisposición se transmite predominantemente por la línea masculina; la frecuencia de desarrollo en los herederos de primera línea es 3 veces mayor que en las personas sin herencia perjudicial.
• Alcohol: en altas concentraciones tiene un efecto dañino directo, altera la capa protectora de moco y estimula el trabajo de las glándulas del estómago, aumentando así la producción de ácido clorhídrico.
• Tabaco: la nicotina causa el estrechamiento de los vasos del estómago, estimula la producción de ácido clorhídrico y provoca el reflujo gastroduodenal, a la vez que reduce la secreción de bicarbonatos (empeorando las propiedades protectoras de la mucosa).
• Características alimentarias: alimentos picantes, excesivamente calientes o fríos, así como alimentos ásperos, capaces de lesionar físicamente la pared del tracto gastrointestinal.
• Alimentación irregular: hipersecreción en ayunas y daño ácido-péptico de la mucosa.
• Consumo de ciertos medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), glucocorticoides, anticoagulantes, aspirina, alendronato.
• Estrés prolongado o regular: desarrollo de úlceras por estrés.

Etiología de las úlceras

En el desarrollo de ulcera gastroduodenal, el principal mecanismo patogenético es el predominio de los factores de agresión sobre las propiedades protectoras de la mucosa gástrica y del duodeno. Esto, con el tiempo, lleva a la aparición de un defecto en la mucosa, y en ausencia de tratamiento, a la formación de complicaciones (las llamadas «balanzas de Shoy»).

A los factores de agresión se incluyen:

• producción excesiva de ácido clorhídrico: aumento de la actividad de las células parietales de las glándulas gástricas, hipertonía del nervio vago, aumento de la secreción de gastrina;
• Helicobacter pylori: el microorganismo secreta una enzima mucinasa que altera las propiedades protectoras de la mucosa; secreta catalasa y ureasa, que directamente conducen a la muerte de los epitelocitos. La presencia de la bacteria en la capa submucosa en sí misma provoca una reacción inflamatoria en la pared del estómago;

• reflujo gastroduodenal: la bilis lanzada en este estado con el jugo del páncreas destruye la capa protectora de la pared del estómago y posteriormente lleva a un daño directo a las células de la mucosa;
• hipergastrinemia (síndrome de Zollinger — Ellison);
• infección por citomegalovirus;
• radioterapia y quimioterapia;
• enfermedad de Crohn.

A los factores de protección se incluyen:

• barrera mucosa (mucinosa): está ubicada directamente sobre la capa mucosa y está estrechamente ligada a ella. Consiste en mucopolisacáridos y glicoproteínas, previniendo la penetración de factores de agresión en las células epiteliales;
• regeneración epitelial constante y altamente activa: como se señaló anteriormente, las células de la mucosa gástrica se renuevan cada 3–5 días, lo que favorece la rápida restauración de los daños en la mucosa.

Presentación clínica

• Síndrome de dolor. Se localiza en la parte superior del abdomen: en el epigastrio derecho — para úlcera duodenal o pilórica; en el epigastrio izquierdo o detrás del esternón — para úlcera cardíaca; para úlcera postbulbar el dolor irradia a la espalda. El dolor es debido a la irritación directa de las terminaciones nerviosas por el contenido ácido, así como por el espasmo de las capas musculares de la pared del estómago. Las úlceras gástricas se caracterizan por dolencias «hambrientas», que se alivian después de ingerir alimentos o un medicamento antiácido.
• Acidez. Se manifiesta como ardor detrás del esternón debido al reflujo del contenido ácido del estómago al esófago. Este reflujo se debe a una motilidad gástrica alterada debido a la acción irritante de la úlcera sobre la pared muscular del órgano.
• Náuseas y vómitos. Surgen en el contexto de irritación refleja y contracción del estómago. También pueden ser el resultado del desarrollo de estenosis del segmento de salida del estómago.
• Disminución o ausencia de apetito (génesis refleja).
• Dolor a la palpación del abdomen. Se determina en la proyección de la úlcera, donde también puede observarse defensa muscular de la pared abdominal anterior. Al percutir el abdomen en la proyección de la úlcera, es posible detectar dolor — síntoma de Mendel.

Se debe señalar la posibilidad de un curso asintomático de la enfermedad ulcerosa (según algunos autores, hasta el 30 % de los casos).

Diagnóstico de úlcera gástrica y duodenal

• Estudio de la secreción gástrica (producción ácida basal y máxima). La producción ácida máxima se determina tras la estimulación de la secreción gástrica (histamina, pentagastrina).
• pH-metría. En condiciones normales, la acidez del contenido gástrico es 1,6–2,0. Para la úlcera duodenal es característica una acidez incrementada en el canal pilórico y duodeno.
• Diagnóstico de infección por Helicobacter (prueba de aliento, análisis de sangre, análisis de heces).
• Radiografía: método diagnóstico principal en la confirmación de úlcera perforada, detección de gas libre bajo el diafragma.
• Radiografía. Síntoma principal — síntoma del «nicho»: al llenar el cráter ulceroso con sustancia de contraste aparece una depresión característica («nicho»). Síntoma de convergencia de pliegues: pliegues gástricos dispuestos radialmente con una úlcera situada en el centro. También se detecta con frecuencia alteración de la peristalsis gástrica, reflujo retrógrado al esófago. La efectividad de este método es mayor en el diagnóstico de alteraciones de función evacuadora y desarrollo de estenosis del segmento de salida del estómago. Para el diagnóstico de la patología duodenal se utiliza duodenoscopía de relajación (antes del estudio se busca el máximo relajamiento y expansión de los músculos intestinales con metacina, aerona, etc.) para el llenado completo de todos los segmentos y visualización de sus contornos.
• Estudio endoscópico (EFDG) — estándar de oro del diagnóstico en la etapa actual. El método permite:
  • visualizar el defecto ulceroso;
  • determinar la etapa del proceso y localización de la úlcera;
  • detectar la presencia de complicaciones;
  • realizar biopsia;
  • llevar a cabo diagnóstico de infección por Helicobacter;
  • realizar maniobras endoscópicas en complicaciones (hemostasia, clipaje de defectos, coagulación argón-plasma, aplicación de suturas endoscópicas).
• Ecografía. Al nivel actual de desarrollo de esta tecnología, se puede detectar infiltrado ulceroso y defecto de la pared del estómago, existencia de complicaciones de la enfermedad ulcerosa (estenosis, perforación, cáncer).
• TC del abdomen — combina las ventajas de la radiografía y la ecografía. Existe la posibilidad de diagnóstico tanto del defecto ulceroso como del desarrollo de complicaciones (perforación, estenosis, penetración, cáncer).

Complicaciones y tratamiento en la enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal

Perforación

Según diversos datos, esta complicación representa del 3 al 30 % de todas las complicaciones en las úlceras gastroduodenales. Entre los pacientes, el 95 % son hombres.

Las úlceras piloroduodenales se presentan en el 75 % de los casos. La combinación de úlcera perforada y hemorragia alcanza el 10 %.

En el cuadro clínico de la úlcera perforada se identifican 3 períodos:

• primeras 4–6 horas: choque abdominal primario;
• 6–12 horas: período de falsa mejoría;
• más de 12 horas: etapa de peritonitis.

En caso de perforación, el dolor es agudo y repentino («dolor punzante»). En las primeras horas se localiza en la parte superior del abdomen, luego se extiende por el canal lateral derecho y después por todo el abdomen.

En las primeras horas después de la perforación se observan:

• bradicardia (debido a la irritación del nervio vago);
• sequedad de la lengua;
• es posible el síndrome de frénico (irradiación del dolor hacia la clavícula y el omóplato derechos debido a la irritación del nervio frénico derecho);
• en la percusión puede no existir matidez hepática (debido al gas libre en la cavidad abdominal);
• dolor en el examen rectal (síntoma de Kulenkampf).

Como se mencionó anteriormente, en la radiografía se detecta gas libre (en 70-80 % de los casos). Para confirmar el diagnóstico, es posible realizar una panendoscopia digestiva y, si persiste la duda sobre la presencia de perforación, una radiografía repetida para detectar gas libre (en este caso, el valor diagnóstico del método es superior).

Con el progreso adicional de la enfermedad, los síntomas principales son los de intoxicación y peritonitis:

• taquicardia;
• descenso de la presión arterial;
• distensión abdominal;
• íleo paralítico;
• leucocitosis creciente.

Las formas atípicas de perforación (hasta un 4-6 % de los casos) incluyen:

• perforación de la pared posterior del estómago (en la bolsa omental);
• perforación de la pared posterior del duodeno (en el tejido retroperitoneal);
• perforación de las úlceras altas de la región cardíaca del estómago en el límite con el esófago;
• perforaciones cubiertas.

En estos casos, el curso clínico es borroso, sin claros síntomas principales.
El tratamiento de las úlceras perforadas es exclusivamente quirúrgico (sutura de la úlcera, resección del estómago).

Con mayor frecuencia se realiza la sutura de la úlcera:

• sutura simple con puntos de nudo;
• sutura mediante taponamiento con epiplón según Oppel-Polykarpov (se realiza en caso de un gran orificio perforante y la imposibilidad de rezecar);
• escisión de la úlcera con piloroduodenoplastia.

Las indicaciones para la resección gástrica son:

• úlcera cálica;
• úlceras gástricas;
• perforación de múltiples úlceras;
• combinación de perforación y estenosis del antro gástrico.

Los siguientes tipos de resección son los más aplicables:

• resección según Billroth I y Billroth II (en la modificación de Hofmeister-Finsterer);
• resección según Roux;
• resección según Balfour.

Después del tratamiento quirúrgico de la úlcera perforada, es obligatorio un curso exhaustivo de terapia antiulcerosa.

Hemorragia

Esta complicación se desarrolla en el 10-15 % de los pacientes. Los hombres constituyen hasta el 70 %. Las úlceras duodenales ocurren en hasta el 80 % de los casos. La letalidad de esta patología alcanza el 7-10 %.

El sangrado se desarrolla en casos de erosión (destrucción) de la pared de un vaso grande en el fondo de la úlcera en el contexto de la progresión de la enfermedad. La severidad de la presentación clínica está determinada por el volumen de pérdida sanguínea, desde insignificante (menos del 20 % del volumen de sangre circulante) hasta grave (más del 40 % del VCC).

La variabilidad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad del sangrado:

• taquicardia;
• taquipnea;
• hipotensión;
• disminución de la diuresis;
• disminución del nivel de consciencia;
• síntomas psiconeurológicos (ansiedad, agitación, alucinaciones, delirios);
• palidez de la piel.

Entre los síntomas de esta complicación se encuentran con mayor frecuencia:

• vómitos — vómitos con sangre (hematemesis) o vómitos tipo «poso de café» (el color marrón oscuro de los vómitos se debe a la hematina resultante de la oxidación del hemoglobina por el ácido clorhídrico del estómago);
• heces melénicas (melena) — heces de color negro a rojo oscuro, con consistencia no formada; tal color de las heces es causado por la acción sobre la hemoglobina de las enzimas digestivas y microorganismos, seguido de la degradación y cambio de color de la sangre liberada.

Una característica es el signo de Bergman — disminución del dolor ulceroso al inicio de un episodio de sangrado.

El estándar de oro para el diagnóstico es la panendoscopia digestiva. La patología requiere hospitalización obligatoria en un servicio de cirugía.

En caso de pérdida sanguínea moderada a severa, los pacientes son trasladados a quirófano, donde se realizan todas las maniobras diagnósticas y terapia intensiva.

La terapia conservadora incluye:

• plasma fresco congelado;
• crioprecipitado o tromboconcentrado;
• activadores de la formación de tromboplastina (etamzilat);
• inhibidores de la fibrinólisis (ácido aminocaproico, ácido tranexámico);
• vitamina K (vikasol);
• cloruro de calcio;
• hipotermia local;
• corrección de la anemia (masa eritrocitaria);
• corrección de la hipovolemia (soluciones cristalinas);
• terapia antiulcerosa (inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores H₂, antiácidos);
• terapia sintomática.

Durante el tratamiento se realiza panendoscopia digestiva urgente para precisar la localización de la úlcera y llevar a cabo la hemostasia endoscópica.

Si las medidas aplicadas no son efectivas y el sangrado continúa, se realiza intervención quirúrgica. El tipo de intervención quirúrgica se determina según la localización y naturaleza de la úlcera, así como el estado del paciente.

La resección de 2/3 del estómago es la opción más justificada desde el punto de vista patogénico (eliminación de la úlcera e hipersecreción del ácido clorhídrico). Sin embargo, debido a la gravedad del estado, la edad y la comorbilidad, no todos los pacientes pueden soportar este volumen de cirugía; en tales situaciones, se realiza un procedimiento de menor volumen:

• escisión de la úlcera con plastia gástrica o duodenal;
• en caso de estado extremadamente grave del paciente, se limita a la sutura del defecto ulceroso para detener el sangrado.

Obstrucción gastrointestinal

La obstrucción del tracto gastrointestinal (estenosis del antro gástrico, estenosis piloroduodenal) puede ser compensada, subcompensada o descompensada.

Esta complicación puede tener:

• carácter temporal (en el contexto de exacerbación de la úlcera debido a edema e infiltración de tejidos con desarrollo de estrechamiento del lumen del tracto gastrointestinal);
• carácter permanente (en el contexto de deformación cicatrical después de úlceras cicatrizadas).

Debido a la salida obstruida del contenido gástrico, el estómago se expande y aumenta de volumen, la comida se estanca, provocando regurgitación del contenido. Como resultado del patogénesis descrito, se desarrolla la principal presentación clínica de la enfermedad:

• eructos con olor rancio;
• vómitos de alimentos «no frescos» ingeridos (trae alivio);
• dolores periódicos en la parte superior del abdomen y sensación de plenitud gástrica incluso después de una ingesta mínima de alimentos;
• pérdida progresiva de peso corporal (debido a la falta de suministro de nutrientes al intestino);
• estreñimiento.

Con el progreso adicional de la enfermedad y la falta de tratamiento, se producen alteraciones electrolíticas que pueden llevar a:

• trastornos neurológicos;
• disfunción muscular;
• coma hipoclorémico.

El estándar de oro para el diagnóstico de esta patología es el examen fluoroscópico. Permite determinar el grado de estenosis.

Con la realización de la panendoscopia digestiva también se puede identificar la presencia de estenosis; sin embargo, es extremadamente difícil precisar el grado de compensación. Sólo se puede evaluar indirectamente, dependiendo de la capacidad del endoscopio para pasar por el estrechamiento:

• normalmente, el diámetro es de 2,5 cm;
• con estenosis compensada, 1,5 cm;
• en etapa subcompensada, 0,5-1,5 cm;
• con descompensación, menos de 0,5 cm.

El tratamiento en las etapas iniciales es conservador con el objetivo de diferenciar el estrechamiento temporal del cicatrical. Durante el curso del tratamiento conservador durante 7 a 10 días, en el contexto de la curación del defecto ulceroso y la remisión de la reacción inflamatoria con estenosis temporal, la permeabilidad del antro gástrico se restablece, mientras que en el estrechamiento cicatrical orgánico no se produce ninguna mejoría.

En caso de estenosis constante, el tratamiento es exclusivamente quirúrgico. Después de la preparación preoperatoria para corregir desequilibrios electrolíticos y proteicos, se realiza la resección gástrica (generalmente en una extensión de 2/3).

Penetración de la úlcera

La penetración de la úlcera es la invasión del fondo del defecto ulcerativo en los órganos adyacentes (ligamento hepatoduodenal, hígado, páncreas, y más raramente, en el mesenterio, pared del colon, vesícula biliar, epiplón menor).

La principal diferencia de esta complicación en la presentación clínica es el cambio en la naturaleza del síndrome de dolor: el dolor se vuelve localizado, de carácter constante, independientemente de las ingestas de alimentos.

Puede surgir un cuadro clínico del órgano afectado donde ocurrió la penetración:

• pancreatitis;
• colecistitis;
• hepatitis reactiva;
• ictericia mecánica;
• omentitis;
• formación de infiltrados inflamatorios en la cavidad abdominal.

El diagnóstico se lleva a cabo utilizando los métodos descritos anteriormente:

• EGD — se identifica una úlcera profunda con bordes mellados; a veces se puede visualizar un órgano penetrado en el fondo.
• Radiografía — se observa un «nicho» profundo, fijo, que no se desplaza con el cambio de posición del cuerpo.
• Ecografía — se visualizan infiltrados, signos de inflamación de órganos adyacentes.
• Tomografía computarizada de órganos abdominales (TC) — permite visualizar la úlcera y el infiltrado.

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Malignización

En el contexto de un proceso inflamatorio crónico prolongado, ocurre displasia de las células epiteliales con el desarrollo de degeneración maligna y la formación de un tumor.

Diagnóstico:

• EGD con visualización del proceso y toma de biopsia;
• tomografía computarizada de los órganos abdominales (TC OBP).

El tratamiento es solo quirúrgico seguido de tratamiento oncológico específico.