Gastroduodenale Ulkuskrankheit (gastroduodenale Ulzera): Symptome, Ätiologie, Diagnostik und Therapie

Ein gastroduodenales Ulkus ist ein Defekt der Magen- oder Zwölffingerdarmwand, der tiefer als die submuköse Schicht dringt.

Aktualität

In entwickelten Ländern wird diese Pathologie bei 15 % der erwachsenen Bevölkerung festgestellt. Die höchste Sterblichkeit wird in Japan und Portugal beobachtet, die niedrigste in den USA und Kanada.

Duodenalgeschwüre treten 5–7 Mal häufiger auf als Magengeschwüre. Das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 3–4:1.

Anatomie der Herpangina

Magen

Der Magen befindet sich im Oberbauch. Er wird in seiner Position durch die Befestigung des Ösophagus und des Zwölffingerdarms sowie durch Bänder an der Leber, Bauchspeicheldrüse, Milz und Querkolon gehalten. An der Übergangsstelle des Magens zum Zwölffingerdarm befindet sich der Pylorus.

In der Magenwand gibt es seröse, muskuläre, submuköse und muköse Schichten. In der Muskelschicht finden sich Fasern mit unterschiedlichen Richtungen: longitudinal, schräg, zirkulär.

Die Magenschleimhaut ist 0,5–1,5 mm dick, hat eine komplexe Struktur (bildet Falten und Magengrübchen) und besteht aus Mucozyten und tubulären Drüsen.

Die Struktur der Magenmuskulatur variiert in den verschiedenen Abschnitten des Organs:

• Kardia — Intermediär-, Mukoid- und Argentophile Zellen;
• Corpus und Fundus — Parietal- (synthetisieren Salzsäure), Nebenzellen (synthetisieren Schleim) und Hauptzellen (synthetisieren Pepsinogen);
• Pylorus — bestehend hauptsächlich aus mucoiden und Parietalzellen.

Endokrine Zellen sind über die gesamte Magenschleimhaut verteilt. Das Epithel des Magens erneuert sich ständig (im Durchschnitt alle 3–5 Tage).

Die Blutversorgung des Magens erfolgt über die Zweige des Truncus coeliacus:

• linke und rechte Magenarterien;
• linke und rechte gastroepiploische Arterien;
• kurze Arterien des Magengrundes.

Die Innervation erfolgt durch den Nervus vagus und Zweige des Sonnengeflechts. In der Magenwand finden sich drei Hauptnervengeflechte:

• subserös;
• intermuskulär;
• submukös.

Der Magen produziert täglich bis zu 2 Liter Magensaft, der neben Salzsäure Proteolytische Enzyme und Schleim enthält.

Zwölffingerdarm

Das Duodenum (Dünndarm) ist eine Fortsetzung des Magens. Es beginnt beim Pylorismuskel und endet am Duodenojejunalen Übergang (in der Gegend des Treiz-Bandes).

Die Darmwand besteht aus Schichten:

• serös (in Bereichen der mesoperitonealen Lage);
• muscularis;
• submukös;
• mukosa.

Die Muskelschicht hat zwei Schichten:

• äußere longitudinale (ist eine Fortsetzung der Magenschicht, was die Kontinuität der peristaltischen Welle gewährleistet);
• innere zirkuläre Schicht.

Die Schleimhaut des Duodenums bildet Darmzotten (bis zu 40 Zotten pro 1 mm), die mit Enterozyten bedeckt sind. Es gibt zudem Becherzellen, die Mucin produzieren, und endokrine Zellen (diffus angeordnet).

Im Duodenum werden Teile unterschieden:

• obere horizontale (Bulbus duodeni);
• absteigende;
• untere horizontale;
• aufsteigende.

In der absteigenden Abzweigung des Duodenums öffnen sich der große Duodenalpfeffer (Papillifater):

• ductus choledochus;
• Wirsung-Gang.

Der kleine Duodenalpfeffer öffnet sich in den akzessorischen Pankreasgang (Santoriniergang).

Die Blutversorgung des Duodenums erfolgt aus Zweigen der oberen Mesenterialarterie:

• arteria pancreaticoduodenalis superior anterior;
• arteria pancreaticoduodenalis superior posterior;
• vordere untere Bauchspeicheldrüsen-Zwölffingerdarm-Arterie;
• hintere untere Bauchspeicheldrüsen-Zwölffingerdarm-Arterie.

Klassifikation der gastroduodenalen Ulkuskrankheit

Nach Lokalisation

• Magengeschwüre: Geschwüre des kardialen, subkardialen Bereichs, Geschwüre des Magenkörpers (große und kleine Krümmung), Geschwüre des Pylorus und Antums;
• Duodenalgeschwüre: Geschwüre des Duodenalbulbus, postbulbäre Geschwüre.

Nach dem Entwicklungsstadium des Geschwürs:

• aktives Stadium;
• Heilungsstadium;
• Narbenbildung (rote Narbe, weiße Narbe).

Nach dem Schweregrad des Verlaufs:

• latent;
• leicht;
• mittelschwer;
• schwer.

Nach dem ätiologischen Faktor:

• wahre Geschwüre (auf Grundlage der Ulkuskrankheit);
• akute Geschwüre (Ergebnis von Ernährungsfehlern, Verwendung aggressiver Mittel);
• symptomatische Geschwüre (als Folge anderer Krankheiten — Arteriosklerose, Urämie, Einnahme von NSAIs usw.).

Nach Größe:

• klein (bis 5 mm);
• mittel (5–10 mm);
• groß: für den Magen — 11–29 mm, für den Zwölffingerdarm — 11–19 mm;
• riesig: für den Magen 30 mm und mehr, für den Zwölffingerdarm — 20 mm und mehr.

3D-Modelle von Magengeschwüren nach Größe:

Kleines Geschwür des Magenkörpers

Mittelgroßes Geschwür des Magenkörpers

Großes Geschwür des Bulbus duodeni

Riesiges Geschwür an der Grenze zwischen dem Körper und Antrum des Magens

Nach der Anzahl

• einzeln;
• mehrfach.

Klassifikation A.G. Johnson (1990):

• Typ I — chronische Geschwüre der kleinen Krümmung;
• Typ II — chronische Geschwüre, in Kombination mit einem Zwölffingerdarmgeschwür (einschließlich geheiltem Duodenalgeschwür);
• Typ III — präpylorische chronische Geschwüre;
• IV Typ — akute oberflächliche chronische Geschwüre;
• V Typ — chronische Geschwüre infolge des Zollinger-Ellison-Syndroms.

Forrest-Klassifikation:

• Typ FI — aktive Blutung:
  • Ia – pulsierender Strahl;
  • Ib – kontinuierlicher Fluss.
• Typ FII — Anzeichen einer kürzlichen Blutung:
  • IIa – sichtbares (nicht blutendes) Gefäß;
  • IIb – fixiertes Thrombusgerinnsel;
  • IIc – flacher schwarzer Fleck (schwarzer Geschwürgrund).
• Typ FIII — Geschwür mit sauberem (weißem) Grund.

Faktoren für die Entwicklung der Ulkuskrankheit

Zu den Faktoren, die die Entwicklung der Ulkuskrankheit begünstigen, gehören:

• Vererbung: Die Anfälligkeit wird überwiegend auf der männlichen Linie weitergegeben; die Inzidenz bei Nachkommen der ersten Linie ist dreimal höher als bei Personen ohne belastete Vererbung.
• Alkohol: In hohen Konzentrationen hat es eine direkte schädigende Wirkung, stört die schützende Mukosa-Schicht und regt die Drüsenfunktion des Magens an, wodurch die Produktion von Salzsäure gesteigert wird.
• Rauchen: Nikotin führt zu einer Verengung der Blutgefäße des Magens, regt die Produktion von Salzsäure an und provoziert einen gastroösophagealen Reflux, wobei die Sekretion von Bicarbonaten vermindert wird (was die Schutzfunktionen der Schleimhaut beeinträchtigt).
• Ernährungsgewohnheiten: scharf, übermäßig heiß oder kalt, sowie grobe Nahrung, die die Wand des Magen-Darm-Trakts physisch schädigen kann.
• Unregelmäßige Ernährung: fasteninduzierte Hypersekretion und säure-peptische Schädigung der Schleimhaut.
• Einnahme bestimmter Medikamente: nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs), Glukokortikosteroide, Antikoagulanzien, Aspirin, Alendronat.
• Lang anhaltender oder regelmäßiger Stress: Entwicklung von Stressgeschwüren.

Ätiologie der Geschwüre

Der Hauptmechanismus bei der Entstehung von gastroduodenalen Geschwüren ist das Überwiegen aggressiver Faktoren über den Schutzfunktionen der Magenschleimhaut und des Duodenums. Dies führt im Laufe der Zeit zur Entwicklung eines Schleimhautdefekts und bei ausbleibender Behandlung zu Komplikationen (das sogenannte „Shoy-Waagen-Modell“).

Zu den aggressiven Faktoren gehören:

• übermäßige Produktion von Salzsäure: erhöhte Aktivität der Belegzellen der Magendrüsen, erhöhter Tonus des Vagusnervs, erhöhte Gastrinsekretion;
• Helicobacter pylori: Der Mikroorganismus produziert das Enzym Mucinase, das die Schutzfunktion der Schleimhaut stört; es produziert Katalase und Urease, die direkt zum Tod von Epithelzellen führen. Das bloße Vorhandensein der Bakterien in der Submukosaschicht verursacht eine Entzündungsreaktion in der Magenwand;

• Gastroduodenaler Reflux: Die aufgrund dieses Zustands aufsteigende Galle zusammen mit dem Pankreassaft zerstört die Schutzschicht der Magenwand und führt letztendlich zu einer direkten Schädigung der Zellen der Schleimhaut;
• Hypergastrinämie (Zollinger-Ellison-Syndrom);
• Zytomegalievirus-Infektion;
• Strahlen- und Chemotherapie;
• Morbus Crohn.

Zu den Schutzfaktoren gehören:

• schleimiger (muköser) Schutzbarriere: liegt direkt auf der Schleimschicht und ist eng damit verbunden. Besteht aus Mukopolysacchariden und Glykoproteinen, verhindert das Eindringen aggressiver Faktoren in die Epithelzellen;
• hochakzintive Regeneration des Epithels: Wie oben erwähnt, erneuern sich die Zellen der Magenschleimhaut alle 3-5 Tage, was eine schnelle Wiederherstellung von Schleimhautschäden unterstützt.

Klinisches Erscheinungsbild

• Schmerzsyndrom. Es ist im oberen Bereich des Bauches lokalisiert: Im Epigastrium rechts — bei duodenalem oder pylorischem Geschwür; im Epigastrium links oder hinter dem Brustbein — bei Herzgeschwüren; bei postbulbärem Geschwür strahlt der Schmerz in den Rücken aus. Der Schmerz wird durch die direkte Reizung der Nervenenden durch sauren Inhalt sowie durch einen Krampf der Muskelschichten der Magenwand verursacht. Charakteristisch für Magenulkera sind ‚Hunger‘-Schmerzen, die nach der Nahrungsaufnahme oder der Einnahme eines Antazidums abklingen.
• Sodbrennen. Es manifestiert sich durch ein brennendes Gefühl hinter dem Brustbein aufgrund des Refluxes sauren Inhalts aus dem Magen in die Speiseröhre. Dieser Reflux wird durch eine Störung der Magenmotorik verursacht, die durch die reizende Wirkung des Geschwürs auf die Muskelwand des Organs hervorgerufen wird.
• Übelkeit und Erbrechen. Sie treten im Zusammenhang mit einer reflexartigen Reizung und Kontraktion des Magens auf. Sie können auch das Ergebnis der Entwicklung einer Stenose des Magenausgangs sein.
• Appetitmangel oder -verringerung (reflektorischen Ursprungs).
• Berührungsschmerz bei Palpation des Bauches. Wird in der Projektion des Geschwürs bestimmt, auch Muskelabwehr der vorderen Bauchwand kann beobachtet werden. Bei Perkussion des Bauches in der Projektion des Geschwürs ist es möglich, einen Berührungsschmerz zu erkennen — das Mendel-Zeichen.

Es ist zu beachten, dass die Ulkuskrankheit auch asymptomatisch verlaufen kann (nach Ansicht einiger Autoren in bis zu 30 % der Fälle).

Diagnose der Magen- und Duodenalulkuskrankheit

• Untersuchung der Magensekretion (Basale Säureproduktion und maximale Säureproduktion). Die maximale Säureproduktion wird nach Stimulation der Magensekretion bestimmt (Histamin, Pentagastrin).
• pH-Metrie. Normalerweise liegt der Säuregrad des Mageninhalts bei 1,6–2,0. Für Duodenalgeschwüre ist eine erhöhte Säureproduktion im pylorischen Kanal und DPC charakteristisch.
• Diagnose der Helicobacter-Infektion (Atemtest, Bluttest, Stuhltest).
• Röntgenographie — der Hauptdiagnosemethode zur Bestätigung eines perforierten Geschwürs — Nachweis von freiem Gas unter der Zwerchfellkuppel.
• Röntgendurchleuchtung. Hauptsymptom — das ‚Nischen‘-Symptom: Beim Ausfüllen des Ulkuskraters mit Kontrastmittel erscheint eine charakteristische Vertiefung (‚Nische‘). Symptom der Faltenkonvergenz — Radial angeordnete Magenfalten mit dem Geschwür in der Mitte. Es wird auch häufig eine Magenmotilitationsstörung, ein retrograder Nahrungsfluss in die Speiseröhre festgestellt. Die Wirksamkeit dieser Methode ist bei der Diagnose einer eingeschränkten Evakuierungsfunktion und bei der Entwicklung einer Stenose des Magenausgangs am größte. Für die Diagnose von Duodenumpathologien wird die Relaxationsduodenoskopie eingesetzt (vor der Untersuchung wird eine maximale Entspannung und Erweiterung der Darmmuskulatur mit Metacin, Aeron usw. erreicht) für die vollständige Befüllung aller Abschnitte und Visualisierung ihrer Konturen.
• Endoskopische Untersuchung (FÄGDS) — der Goldstandard der Diagnose in der modernen Praxis. Mit dieser Methode können Sie:
  • einen Ulkusschaden visualisieren;
  • das Stadium des Prozesses und die Lokalisierung des Geschwürs bestimmen;
  • das Vorhandensein von Komplikationen feststellen;
  • eine Biopsie durchführen;
  • die Diagnose einer Helicobacter-Infektion stellen;
  • endoskopische Eingriffe bei Komplikationen durchführen (Hämostase, Klippen von Defekten, Argonplasmakoagulation, Anlegen von Endonähten).
• Ultraschall. Auf dem aktuellen technologischen Stand kann ein Ulkussinfiltrat und ein Defekt der Magenwand sowie das Vorliegen von Ulkuskomplikationen (Stenose, Perforation, Krebs) identifiziert werden.
• CT des Abdomens — kombiniert die Vorteile von Röntgendurchleuchtung und Ultraschall. Es besteht die Möglichkeit, sowohl den Ulkusschaden an sich als auch die Entwicklung von Komplikationen (Perforation, Stenose, Penetration, Krebs) zu diagnostizieren.

Komplikationen und Behandlung der Magen- und Duodenalulkuskrankheit

Perforation (Durchbruch)

Laut verschiedener Quellen macht diese Komplikation zwischen 3 und 30 % aller Komplikationen bei gastroduodenalen Geschwüren aus. 95% der Patienten sind Männer.

Pyloroduodenale Geschwüre treten in 75% der Fälle auf. Die Kombination aus perforiertem Geschwür und Blutung erreicht 10%.

In der klinischen Darstellung eines perforierten Geschwürs werden 3 Phasen unterschieden:

• die ersten 4–6 Stunden — primärer abdomineller Schock;
• 6–12 Stunden — Period des vermeintlichen Wohlbefindens;
• über 12 Stunden — Stadium der Peritonitis.

Bei einem Durchbruch ist der Schmerz akut und plötzlich (‚Dolchschmerz‘). In den ersten Stunden lokalisiert sie sich im oberen Bauchbereich, danach breitet sie sich durch den rechten seitlichen Kanal und weiter über den gesamten Bauch aus.

In den ersten Stunden nach der Perforation sind zu beobachten:

• Bradykardie (aufgrund der Reizung des Nervus vagus);
• Zungentrockenheit;
• es kann ein Frensicus-Syndrom auftreten (Schmerzen, die in das rechte Schlüsselbein und Schulterblatt ausstrahlen, infolge der Reizung des rechten Nervus phrenicus);
• bei der Perkussion kann der Verlust der Lebertrübung fehlen (aufgrund von freiem Gas in der Bauchhöhle);
• Schmerzempfindlichkeit bei der rektalen Untersuchung (Kulenkampff-Symptom).

Wie oben erwähnt, wird auf dem Röntgenbild freies Gas festgestellt (in 70-80 % der Fälle). Zur Diagnosesicherung kann ein ÖGD durchgeführt werden, und bei fortbestehendem Verdacht auf eine Perforation — eine erneute Röntgenuntersuchung zur Erkennung von freiem Gas (in diesem Fall ist der diagnostische Wert höher).

Im Verlauf der weiteren Krankheitsfortschreitung treten Intoxikations- und Peritonitissymptome in den Vordergrund:

• Tachykardie;
• Blutdruckabfall;
• Blähungen;
• Darmparalyse;
• zunehmende Leukozytose.

Zu den atypischen Formen der Perforation (bis zu 4–6 % der Fälle) gehören:

• Perforation der hinteren Magenwand (in den Netzbeutel oder Bursa omentalis);
• Perforation der hinteren Wand des Zwölffingerdarms (in das Retroperitoneum);
• Perforation hoher Geschwüre des kardialen Magenteils an der Grenze zur Speiseröhre;
• gedeckte Perforationen.

In diesen Fällen ist der Verlauf des klinischen Bildes verwischt, ohne ausgeprägte Hauptsymptome.
Die Behandlung von perforierten Geschwüren ist ausschließlich chirurgisch (Naht des Ulkus, Magenresektion).

Am häufigsten wird eine Ulkusübernähung durchgeführt:

• einfache Übernähung mit Einzelknopfnähten;
• Übernähung durch Omentum-Tamponade nach Oppel-Polykarpov (wird bei großer Perforationsöffnung und Unmöglichkeit der Resektion durchgeführt);
• Exzision des Ulkus mit Pyloroduodenoplastik.

Indikationen zur Magenresektion sind:

• Ulcus callosum;
• Magengeschwüre;
• Perforation mehrerer Geschwüre;
• Kombination von Perforation und Pylorusstenose.

Am häufigsten sind folgende Resektionsarten anwendbar:

• Resektion nach Billroth I und Billroth II (in der Modifikation nach Hofmeister-Finsterer);
• Resektion nach Roux;
• Resektion nach Balfour.

Nach der chirurgischen Behandlung eines perforierten Ulkus ist die Durchführung einer umfassenden Ulkustherapie obligatorisch.

Blutung

Diese Komplikation tritt bei 10-15 % der Patienten auf. Männer machen bis zu 70 % aus. Zwölffingerdarmgeschwüre treten in bis zu 80 % der Fälle auf. Die Mortalität bei dieser Pathologie beträgt 7-10 %.

Blutungen treten bei Arrosion (Zerstörung) der Wand eines großen Gefäßes im Geschwürrand auf, während sich die Erkrankung weiterentwickelt. Der Schweregrad des klinischen Bildes wird durch das Ausmaß des Blutverlusts bestimmt — von leicht (weniger als 20 % des zirkulierenden Blutvolumens) bis schwer (über 40 % des vollem Blutzirkulationsvolumens).

Der Schweregrad der Blutung beeinflusst die Variabilität der klinischen Erscheinungen:

• Tachykardie;
• Tachypnoe;
• Hypotonie;
• verminderte Diurese;
• Bewusstseinsstörungen;
• psychoneurologische Symptome (Angst, Agitation, Halluzinationen, Wahnvorstellungen);
• Blässe der Haut.

Aus den Symptomen dieser Komplikation treten am häufigsten auf:

• Erbrechen — Erbrechen von Blut (Hämatemesis) oder Erbrechen vom Typ „Kaffeesatz“ (dunkelbraune Farbe des Erbrochenen, die durch Hämatin verursacht wird, das durch Oxidation von Hämoglobin mit Magensäure entsteht);
• Teerstuhl (Meläna) — schwarzer, ungestalteter Kot, der seine Farbe durch die Wirkung von Verdauungsenzymen und Mikroorganismen auf Hämoglobin erhält, die mit einem darauffolgenden Abbau und einer Verfärbung des ausgeflossenen Bluts einhergehen.

Charakteristisch ist das Bergman-Symptom — eine Verringerung der Ulkusschmerzen zu Beginn eines Blutungsepisoden.

Der Goldstandard der Diagnose ist die ÖGD. Pathologie erfordert eine zwingende Hospitalisierung in einer chirurgischen Abteilung.

Bei mäßiger und schwerer Blutung werden die Patienten in den Operationssaal transportiert, wo alle diagnostischen Interventionen und die Intensivtherapie durchgeführt werden.

Konservative Therapie umfasst:

• gefrorenes Frischplasma;
• Kryopräzipitat oder Thrombozytenkonzentrat;
• Aktivatoren der Thromboplastinbildung (Etamsylat);
• Inhibitoren der Fibrinolyse (Aminocapronsäure, Tranexamsäure);
• Vitamin K (Vikasol);
• Kalziumchlorid;
• lokale Hypothermie;
• Korrektur der Anämie (Erythrozytenmasse);
• Korrektur der Hypovolämie (kristalloide Lösungen);
• Ulkus-bezogene Therapie (Protonenpumpeninhibitoren, H₂-Antihistaminika, Antazida);
• symptomatische Therapie.

Begleitend zur bestehenden Behandlung wird ein Notfall-ÖGD zur Lokalisierung des Ulkus und Durchführung einer endoskopischen Hämostase durchgeführt.

Bei Ineffektivität der durchgeführten Maßnahmen und anhaltender Blutung wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. Die Art des chirurgischen Eingriffs hängt von der Lokalisierung und Art des Ulkus sowie dem Zustand des Patienten ab.

Die pathogenetisch am meisten gerechtfertigte Maßnahme ist die Resektion von 2/3 des Magens (Beseitigung des Ulkus und der Hypersekretion von Salzsäure). Aufgrund des Schweregrades des Zustands, des Alters und der Komorbidität können nicht alle Patienten eine solche Operation bewältigen — in solchen Situationen wird ein reduziertes Verfahren durchgeführt:

• Exzision des Ulkus mit Magen- oder Zwölffingerdarmplastik;
• bei extrem schwerem Zustand des Patienten wird der Ulkusdefekt zur Blutstillung durchstochen.

Magen-Darm-Passagestörung

Die Magen-Darm-Passagestörung (Pylorusstenose, pyloroduodenaler Stenose) kann kompensiert, subkompensiert und dekompensiert sein.

Diese Komplikation kann folgendes aufweisen:

• temporären Charakter (im Zusammenhang mit Geschwürschüben aufgrund von Ödemen und Gewebsinfiltrationen mit Lumeneinengung des Magen-Darm-Traktes);
• permanenter Charakter (im Zusammenhang mit narbiger Deformierung nach Abheilung von Geschwüren).

Im Zusammenhang mit der erschwerten Entleerung des Mageninhalts dehnt sich letzterer aus und nimmt an Volumen zu, Nahrung staut sich darin an, es entsteht eine Regurgitation des Mageninhalts. Durch den beschriebenen Pathomechanismus entsteht das Hauptbild der Erkrankung:

• ranzig riechendes Aufstoßen;
• Erbrechen von „unfrischen“ verzehrten Lebensmitteln (bringt Linderung);
• periodische Schmerzen im oberen Bauchbereich und ein Gefühl der Magenfüllung, selbst nach geringem Nahrungsmittelverzehr;
• fortschreitender Gewichtsverlust (aufgrund fehlender Nährstoffzufuhr zum Darm);
• Verstopfung.

Bei weiterem Fortschreiten der Krankheit und fehlender Behandlung nehmen Elektrolytstörungen zu, was zu folgenden führen kann:

• neurologischen Störungen;
• Muskelstörungen;
• hypochlorämischem Koma.

Der Goldstandard für die Diagnose dieser Pathologie ist die Röntgenoskopie. Sie ermöglicht es, den Grad der Stenose zu bestimmen.

Bei der Durchführung von FEGDS kann auch das Vorhandensein eines Stenose erkannt werden, jedoch lässt sich der Grad der Kompensation nur schwer bestimmen; dies kann nur indirekt durch die Durchgängigkeit der Verengung für das Endoskop beurteilt werden:

• normalerweise beträgt der Durchmesser 2,5 cm;
• bei kompensierter Stenose — 1,5 cm;
• im subkompensierten Stadium — 0,5–1,5 cm;
• bei Dekompensation — weniger als 0,5 cm.

Das anfängliche Behandlungsstadium ist konservativ mit dem Ziel, zwischen temporärer und narbiger Verengung zu unterscheiden. Während einer konservativen Behandlungsphase von 7–10 Tagen, beginnend mit dem Abheilen des Ulkusdefekts und der Überwindung der Entzündungsreaktion, wird die Durchgängigkeit des Magenpylorus bei temporärem Stenose wiederhergestellt, während bei organisch-narbiger Verengung keine Verbesserung eintritt.

Bei einer permanenten Stenose ist die Behandlung ausschließlich chirurgisch. Nach der Durchführung präoperativer Vorbereitung zur Korrektur von Elektrolyt- und Protein-Störungen wird eine Magenresektion vorgenommen (häufig in einem Umfang von 2/3).

Ulkuspenetration

Die Ulkuspenetration ist das Eindringen des Ulkusdefekts in benachbarte Organe (Hepatoduodenalband, Leber, Pankreas, seltener in das Mesenterium, die Kolonwand, die Gallenblase, das kleine Netz).

Das Hauptmerkmal dieser Komplikation im klinischen Bild ist die Veränderung des Schmerzsyndroms: Die Schmerzen werden lokalisiert und bleiben unabhängig von der Nahrungsaufnahme konstant.

Es kann ein klinisches Bild der Schädigung des Organs auftreten, in das die Penetration erfolgt ist:

• Pankreatitis;
• Cholezystitis;
• Reaktive Hepatitis;
• Mechanischer Ikterus;
• Omentitis;
• Bildung entzündlicher Infiltrate in der Bauchhöhle.

Die Diagnostik erfolgt unter Anwendung der oben beschriebenen Methoden:

• ÖGD — ein tiefes Geschwür mit unterminierten Rändern wird festgestellt; im Boden kann manchmal ein penetriertes Organ visualisiert werden.
• Röntgendurchleuchtung — ein tiefes, fixiertes „Nische“ wird identifiziert, das sich nicht verändert, wenn sich die Körperposition ändert.
• Ultraschall — es werden Infiltrate, Anzeichen einer Entzündung benachbarter Organe visualisiert.
• Computertomographie der Bauchorgane (CT) — ermöglicht die Visualisierung des Geschwürs und des Infiltrats.

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Malignität

Vor dem Hintergrund eines langfristigen chronischen Entzündungsprozesses tritt eine Dysplasie der Epithelzellen mit der Entwicklung einer malignen Entartung und der Bildung eines Tumors auf.

Diagnostik:

• ÖGD mit Visualisierung des Prozesses und Entnahme von Biopsien;
• Computertomographie der Bauchorgane (CT).

Die Behandlung erfolgt ausschließlich chirurgisch, gefolgt von einer spezifischen onkologischen Behandlung.