Gastroduodenale Ulkuskrankheit (gastroduodenale Ulzera): Symptome, Ätiologie, Diagnostik und Therapie

Unter einem gastroduodenalen Ulkus (auch Magen- bzw. Zwölffingerdarmgeschwür, gastroduodenales Geschwür oder peptisches Ulkus genannt) versteht man einen Defekt in der Magen- oder Zwölffingerdarmwand, der tiefer als die Submukosa reicht.

Relevanz

In den Industrieländern sind 15 % der Erwachsenen von dieser Erkrankung betroffen. Die höchste Sterblichkeitsrate ist in Japan und Portugal zu verzeichnen, die niedrigste in den USA und Kanada. Die Inzidenz von Zwölffingerdarmgeschwüren ist 5- bis 7-mal höher als die von Magengeschwüren, und das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 3 bis 4 zu 1.

Anatomie

Der Magen befindet sich in der oberen Etage der Bauchhöhle (Oberbauch bzw. Epigastrium). Der Magen wird durch die Speiseröhre und den Zwölffingerdarm sowie durch eine Reihe von Bändern in seiner Position gehalten:

• Ligamentum hepatogastricum (Leber-Magen-Band)
• Plica gastropancreatica (Magen-Bauchspeicheldrüsen-Falte, auch Ligamentum gastropancreaticum genannt)
• Ligamentum gastrosplenicum (Magen-Milz-Band)
• Ligamentum gastrocolicum (Magen-Grimmdarm-Band)

Am Übergang des Magens in den Zwölffingerdarm befindet sich der Sphincter pylori (Magenschließmuskel).

Der Magenwandaufbau weist folgende Schichten auf: Tunica serosa (seröse Haut), Tunica muscularis (Muskelschicht), Tela submucosa (submuköse Schicht) und Tunica mucosa (Schleimhaut). Die Muskelschicht besteht aus drei Schichten mit gegensinnig verlaufenden Fasern:

• Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale)
• schräge Fasern (Fibrae obliquae)
• Ringmuskelschicht (Stratum circulare)

Die Magenschleimhaut ist 0,5 bis 1,5 mm dick. Sie hat eine komplexe Struktur (Magenfalten (Plicae gastricae) und Magengrübchen (Foveolae gastricae)) und einen komplexen Aufbau (Mykozyten, tubuläre Drüsen).

Der Aufbau der Magendrüsen (Glandulae gastricae) ist in verschiedenen Teilen des Organs unterschiedlich:

• Mageneingang (Cardia bzw. Kardia): intermediäre, mukoide und argentophile Zellen
• Magenkörper (Corpus gastris) und -boden (Fundus gastris): Parietalzellen bzw. Belegzellen (sie synthetisieren Salzsäure), Nebenzellen (mukoide Zellen, die Schleim synthetisieren) und Hauptzellen (sie synthetisieren Pepsinogen)
• Magenausgang (Pars pylorica): Die Drüsen bestehen hauptsächlich aus mukoiden und Parietalzellen.

Endokrine Zellen (HITS) befinden sich in der gesamten Magenschleimhaut.

Die Magenzellen werden ständig erneuert. Im Durchschnitt wird das Epithel alle 3–5 Tage erneuert.

Die Blutversorgung des Magens erfolgt über die Äste des Truncus coeliacus (Bauchhöhlenstamm):

• A. gastrica sinistra und A. gastrica dextra
• A. gastroomentalis sinistra und A. gastroomentalis dextra
• Aa. gastricae breves des Magenbodens

Die Innervation erfolgt über den N. vagus und die Äste des Plexus coeliacus (Sonnengeflecht). Man unterscheidet 3 Hauptnervengeflechte in der Magenwand:

• Plexus subserosus
• Plexus myentericus (Auerbach-Plexus)
• Plexus submucosus (Meissner-Plexus)

Der Magen produziert bis zu 2 Liter Magensaft pro Tag, der neben Salzsäure auch proteolytische Enzyme und Schleim enthält.

Der Zwölffingerdarm ist eine Fortsetzung des Magens, die am Sphincter pylori (Magenschließmuskel) beginnt und an der Flexura duodenojejunalis (Zwölffingerdarm-Leerdarm-Biegung) (im Bereich des Musculus suspensorius duodeni = Treitz-Band = Aufhängeband des Zwölffingerdarms) endet.

Die Darmwand besteht aus 3 bis 4 Schichten:

• Tunica serosa (seröse Haut) (mesoperitoneal)
• Tunica muscularis (Muskelschicht)
• Tela submucosa (submuköse Schicht)
• Tunica mucosa (Schleimhaut)

Die Tunica muscularis des Duodenums besteht aus folgenden Schichten:

• äußere Längsmuskelschicht (sie ist eine Fortsetzung der Magenschicht, die die Kontinuität der peristaltischen Welle sicherstellt)
• innere Ringmuskelschicht

Die Tunica mucosa des Zwölffingerdarms bildet die Villi intestinales (Darmzotten) (bis zu 40 Zotten pro 1 mm). Die Zotten sind mit Enterozyten bedeckt. Die Schleimhaut enthält auch schleimproduzierende Becherzellen und endokrine Zellen (diffus angeordnet).

Der Zwölffingerdarm wird in vier Abschnitte eingeteilt:

• horizontale Pars superior (oberer Teil mit Bulbus duodeni (Ampulle des Zwölffingerdarms))
• Pars descendens (absteigender Teil)
• Pars horizontalis (horizontaler Teil, auch Pars inferior genannt)
• Pars ascendens (aufsteigender Teil)

Über die Papilla major duodeni (große Zwölffingerdarmpapille, auch Vater-Papille genannt) münden in die Pars descendens duodeni folgende Gänge:

• Ductus choledochus (Hauptgallengang)
• Ductus pancreaticus (Bauchspeicheldrüsengang, auch Wirsung-Gang genannt)

Die Papilla minor duodeni (kleine Zwölffingerdarmpapille, auch Santorini-Papille genannt) ist die Mündungsstelle für den Ductus pancreaticus accessorius (zusätzlicher Bauchspeicheldrüsengang, auch Santorini-Gang genannt).

Die Blutversorgung erfolgt über die Äste der A. mesenterica superior (obere Gekröseschlagader):

• A. pancreaticoduodenalis superior anterior
• A. pancreaticoduodenalis superior posterior
• A. pancreaticoduodenalis inferior anterior
• A. pancreaticoduodenalis inferior posterior

Klassifikation der gastroduodenalen Ulkuskrankheit

Nach Lokalisation

• Magengeschwüre (kardiale und subkardiale Ulzera, Ulzera des Magenkörpers (an der großen und kleinen Kurvatur), Pylorus- und Antrumulzera)
• Zwölffingerdarmgeschwüre (Geschwüre des Bulbus duodeni, postbulbäre Geschwüre)

Nach Stadium der Geschwürsentwicklung

• Aktives Stadium
• Heilungsstadium
• Vernarbungsstadium (rote Narbe, weiße Narbe)

Nach Schweregrad des Verlaufs

• Latent
• Leicht
• Mäßig
• Schwer

Nach ätiologischem Faktor

• Echte Geschwüre im Zusammenhang mit der Ulkuskrankheit
• Akute Geschwüre (als Folge von Ernährungsfehlern, Konsum von aggressiven Flüssigkeiten)
• Symptomatische Geschwüre (als Folge von anderen Krankheiten: Atherosklerose, Urämie, Einnahme von NSAR usw.)

Nach Größe

• Klein (bis zu 5 mm)

• Mittelgroß (5–10 mm)

• Groß: 11–29 mm für Magen, 11–19 mm für Zwölffingerdarm

• Riesengroß: 30 mm und mehr für Magen, 20 mm und mehr für Zwölffingerdarm

Nach Anzahl

• Einzeln
• Multipel

Klassifikation nach A.G. Johnson (1990)

• Chronische Geschwüre, Typ I: Geschwüre an der kleinen Kurvatur
• Chronische Geschwüre, Typ II: gastroduodenale Kombinationsgeschwüre, einschließlich abgeheilter Zwölffingerdarmgeschwüre
• Chronische Geschwüre, Typ III: präpylorische Geschwüre
• Chronische Geschwüre, Typ IV: akute oberflächliche Geschwüre
• Chronische Geschwüre, Typ V: Geschwüre infolge des Zollinger-Ellison-Syndroms

Klassifikation nach Forrest

• Typ FI: aktive Blutung:

• Ia: spritzende arterielle Blutung
• Ib: Sickerblutung

• Typ FII: Anzeichen einer kürzlichen Blutung:

• IIа: Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf (nicht blutend)
• IIb: mit Koageln bedeckte Läsion
• IIс: mit Hämatin belegte Läsion (schwarzer Geschwürboden)

• Typ FIII: Geschwür mit sauberem (weißem) Boden

Klassifikation der gastroduodenalen Ulkuskrankheit

Prädisponierende Faktoren für Ulkuskrankheit

• Vererbung: Die Veranlagung wird überwiegend durch die männliche Linie weitergegeben, die Inzidenz bei den Erben der ersten Linie ist dreimal höher als bei Personen ohne erbliche Belastung.
• Alkohol: Er hat in hohen Konzentrationen eine direkte schädigende Wirkung, zerstört die schützende Schleimschicht, stimuliert die Magendrüsen und erhöht dadurch die Produktion von Salzsäure.
• Rauchen: Das Nikotin verursacht eine Gefäßverengung im Magen, regt die Produktion von Salzsäure an, löst den gastroduodenalen Reflux aus und reduziert die Bikarbonatsekretion, wodurch sich die Abwehreigenschaften der Schleimhaut verschlechtern.
• Ernährungsbesonderheiten: Scharf gewürzte, zu heiße oder zu kalte Speisen, grobe Kost, die die Magen-Darm-Wand physisch verletzen kann.
• Unregelmäßige Ernährung: Hypersekretion auf nüchternen Magen und säurebedigte sowie peptische Schädigung der Schleimhaut.
• Einnahme einer Reihe von Medikamenten: NSAR, Glukokortikoide, Antikoagulanzien, Aspirin, Alendronat.
• Dauerhafter oder regelmäßiger Stress: Entwicklung von Stressgeschwüren.

Ätiologie von Geschwüren

Der wichtigste Auslösefaktor bei der Entstehung von gastroduodenalen Ulzera ist das Vorherrschen von Aggressionsfaktoren gegenüber den Abwehreigenschaften der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut, was im Laufe der Zeit zur Entwicklung von Schleimhautdefekten und — bei fehlender Behandlung — zu Komplikationen führt.

Zu den Aggressionsfaktoren gehören:

• Übermäßige Produktion von Salzsäure: erhöhte Aktivität der Parietalzellen der Magendrüsen, Hypertonie des N. vagus, erhöhte Sekretion von Gastrin.
• Helicobacter pylori: Dieses Bakterium sekretiert das Enzym Muzinase, das die Abwehreigenschaften der Schleimhaut beeinträchtigt, sekretiert Katalase und Urease, die direkt zum Absterben der Epithelzellen führen. Allein das Vorhandensein des Mikroorganismus in der submukösen Schicht verursacht eine Entzündungsreaktion in der Magenwand.
• Gastroduodenaler Reflux: Die Galle, die bei diesem Zustand mit dem Pankreassaft zurückfließt, zerstört die Schutzschicht der Magenwand, was zu weiteren direkten Schäden an den Zellen der Magenschleimhaut führt.
• Hypergastrinämie (Zollinger-Ellison-Syndrom).
• Zytomegalievirus.
• Strahlen- und Chemotherapie.
• Crohn-Krankheit.

Zu den Schutzfaktoren gehören:

• Schleimhautbarriere: Sie liegt direkt auf der Schleimschicht und ist eng damit verbunden, besteht aus Mukopolysacchariden und Glykoproteinen, verhindert das Eindringen von Aggressionsfaktoren in die Epithelzellen.
• Ständige hochaktive Epithelregeneration: Wie bereits erwähnt, werden die Zellen der Magenschleimhaut alle 3 bis 5 Tage erneuert, was eine schnelle Reparatur von Schleimhautschäden begünstigt.

Klinik

• Schmerzsyndrom: Es ist im Oberbauch lokalisiert (im Epigastrium rechts bei einem Zwölffingerdarm- oder Pylorusgeschwür, im Epigastrium links oder hinter dem Brustbein bei einem kardialen Ulkus; im Falle eines postbulbären Geschwürs strahlen die Schmerzen in den Rücken aus). Die Schmerzen sind sowohl auf eine direkte Reizung der Nervenendigungen durch den sauren Inhalt als auch auf einen Krampf der Muskelschichten der Magenwand zurückzuführen. Magenulzera zeichnen sich durch Nüchternschmerzen aus, die nach der Nahrungsaufnahme oder der Einnahme von Antazida nachlassen.
• Sodbrennen: Schmerzen und Brennen hinter dem Brustbein aufgrund des Rückflusses von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre. Dieser Reflux ist auf eine Motilitätsstörung des Magens aufgrund der Reizwirkung des Geschwürs auf die Muskeln des Organs zurückzuführen.
• Übelkeit und Erbrechen: Sie treten im Zusammenhang mit einer Reflexreizung und Kontraktion des Magens auf. Sie können auch durch die Entwicklung einer Magenausgangsstenose entstehen.
• Verminderter oder fehlender Appetit: Reflexgenese.
• Schmerzen bei Palpation des Bauches: In der Projektion des Geschwürs; da kann es zur Abwehrspannung der vorderen Bauchwand kommen. In der Projektion des Geschwürs können Schmerzen bei der Perkussion des Abdomens festgestellt werden: Mendel-Zeichen.
• Zu beachten ist die Möglichkeit eines asymptomatischen Verlaufs der Ulkuskrankheit (bis zu 30 % einigen Autoren zufolge).

Diagnostik der gastroduodenalen Ulkuskrankheit

• Untersuchung der Magensekretion (basale Säureproduktion und maximale Säureproduktion). Die maximale Säureproduktion wird nach Stimulation der Magensekretion (Histamin, Pentagastrin) bestimmt.
• pH-Metrie: Normalerweise liegt der pH-Wert des Mageninhalts bei 1,6–2,0. Zwölffingerdarmgeschwüre sind durch einen erhöhten Säuregehalt im Pylorus und Zwölffingerdarm gekennzeichnet.
• Diagnostik einer Helicobacter-Infektion (Atemtest, Bluttest, Stuhlprobe).
• Röntgenographie: Diese Methode ist das wichtigste Diagnoseverfahren zum Nachweis eines perforierten Ulkus: freies Gas unter der Zwerchfellkuppel.
• Röntgendurchleuchtung: Das Hauptsymptom ist die Nischenbildung. Wenn der Ulkuskrater mit Kontrastmittel gefüllt ist, entsteht eine charakteristische Vertiefung („Nische“). Faltenkonvergenz: strahlenförmig angeordnete Falten des Magens, in deren Mitte sich das Geschwür befindet. Häufig kommt es auch zu einer Störung der Magenperistaltik, einem Rückfluss von Nahrung in die Speiseröhre. Diese Methode ist am wirksamsten bei der Diagnose von der Magenentleerungsstörung und der Entwicklung einer Magenausgangsstenose. Zur Diagnostik von Erkrankungen des Zwölffingerdarms wird eine Relaxationsduodenoskopie eingesetzt. Vor der Untersuchung wird eine maximale Entspannung und Erweiterung der Zwölffingerdarmmuskeln (durch Methacin, Aeron)) erreicht, um eine vollständige Füllung aller Teile des Darms und die Visualisierung seiner Konturen zu erreichen.
• Endoskopische Untersuchung (Ösophagogastroduodenoskopie bzw. ÖGD): Dieses Verfahren ist derzeit der Goldstandard der Diagnostik: Visualisierung des Ulkusdefekts, Stadium des Prozesses, seine Lokalisation, Vorliegen von Komplikationen, Biopsie, Diagnose einer Helicobacter-Infektion, Möglichkeit endoskopischer Manipulationen im Falle von Komplikationen (Hämostase, Defekt-Clipping, Argon-Plasma-Koagulation, Anlegen von Endonähten).
• Sonographie: Beim derzeitigen Entwicklungsstand dieser Technik ist es möglich, Ulkusinfiltrate und Defekte der Magenwand, das Vorliegen von Komplikationen der Ulkuskrankheit (Stenose, Perforation, Krebs) zu erkennen.
• CT des Abdomens: Dieses Verfahren kombiniert die Vorteile der Durchleuchtung und des Ultraschalls. Es ermöglicht sowohl den Ulkusdefekt selbst als auch die Entwicklung von Komplikationen (Perforation, Stenose, Penetration, Krebs) zu diagnostizieren.

Komplikationen und Therapie der gastroduodenalen Ulkuskrankheit

1. Perforation bzw. Durchbruch

Verschiedenen Quellen zufolge macht diese Komplikation 3 bis 30 % aller Komplikationen bei gastroduodenalen Ulzera aus. In 95 % der Fälle sind Männer betroffen. Pylorus- und Duodenalgeschwüre machen 75 % aus. Die Kombination aus perforiertem Ulkus und Blutung beträgt 10 %.

Das klinische Bild eines perforierten Ulkus lässt sich in 3 Phasen einteilen:

• die ersten 4–6 Stunden (primärer abdomineller Schock)
• 6–12 Stunden (Phase des angeblichen Wohlbefindens)
• mehr als 12 Stunden (Peritonitis-Stadium)

Bei einer Perforation ist der Schmerzbeginn akut und plötzlich (stichartig). Die Schmerzen sind in den ersten Stunden im Oberbauch lokalisiert, breiten sich dann in der seitlichen Bauchregion und dann im gesamten Bauchraum aus.

In den ersten Stunden nach dem Durchbruch treten folgende Symptome auf:

• Bradykardie (aufgrund der Reizung des N. vagus)
• trockene Zunge
• eventuell Phrenikus-Symptom (Ausstrahlung von Schmerzen in das rechte Schlüsselbein und Schulterblatt aufgrund der Reizung des rechten N. phrenicus)
• eventuell keine Leberdämpfung erkennbar (durch freies Gas in der Bauchhöhle)
• Schmerzen bei der rektalen Untersuchung (Kulenkampff-Symptom)

Wie bereits erwähnt, wird im Röntgenbild freies Gas nachgewiesen (in 70–80 % der Fälle). Zur Diagnosepräzisierung kann eine ÖGD durchgeführt werden. Sollten weiterhin Zweifel am Vorhandensein einer Perforation bestehen, ist eine erneute Röntgenuntersuchung auf freies Gas erforderlich (in diesem Fall ist der diagnostische Wert höher).

Bei weiterer Erkrankungsprogression kommt es zu folgenden Hauptsymptomen der Intoxikation und Peritonitis:

• Tachykardie
• Blutdrucksenkung
• Blähbauch
• Darmlähmung
• Anstieg der Leukozytenzahl

Zu den atypischen Formen der Perforation (bis zu 4–6 % der Fälle) gehören:

• Perforation der hinteren Magenwand (Durchbruch in den Netzbeutel (Bursa omentalis))
• Perforation der hinteren Wand des Zwölffingerdarms (Durchbruch ins retroperitoneale Gewebe)
• Perforation von hoсhgelegenen Geschwüren im Bereich der Kardia an der Grenze zur Speiseröhre
• gedeckte Perforationen

In solchen Fällen ist der Krankheitsverlauf undeutlich, ohne ausgeprägte Hauptsymptome.

Die Behandlung von perforierten Ulzera erfolgt ausschließlich chirurgisch (Übernähung des Geschwürs, Magenresektion).

Meistens wird das Geschwür wie folgt übernäht:

• einfache Übernähung mit Einzelknopfnähten
• Übernähung durch Tamponade durch Netz nach Oppel-Polikarpov (bei großer Perforation und Unmöglichkeit der Resektion durchgeführt)
• Geschwürexzision mit Plastik von Pylorus und Zwölffingerdarm

Zu den Indikationen für eine Magenresektion gehören:

• Ulcus callosum
• Magenulzera
• Perforation multipler Geschwüre
• Kombination von Perforation und Magenausgangsstenose

Man unterscheidet viele Arten von Magenresektion. Die gängigsten sind:

• Billroth-I-Resektion, Billroth-II-Resektion (Modifikation von Hofmeister-Finsterer)
• Roux-Resektion
• Balfour-Resektion

Nach der chirurgischen Behandlung eines perforierten Geschwürs ist eine umfassende Ulkusbehandlung obligatorisch.

2. Blutung

Diese Komplikation tritt bei 10–15 % der Patienten auf. Davon sind bis zu 70 % Männer. Zwölffingerdarmgeschwüre machen bis zu 80 % der Fälle aus. Die Letalität bei dieser Erkrankung liegt bei 7–10 %.

Blutungen entstehen bei Arrosion (Zerstörung) der Wand eines großen Gefäßes am Boden des Geschwürs aufgrund der Krankheitsprogression. Der Schweregrad des klinischen Bildes ist durch die Menge des Blutverlustes gekennzeichnet:

• von gering (weniger als 20 % des zirkulierenden Blutvolumens)
• bis schwer (mehr als 40 % des zirkulierenden Blutvolumens)

Der Schweregrad der Blutung hängt von der Variabilität der Symptome ab:

• Tachykardie
• Tachypnoe
• Hypotonie
• verminderte Diurese
• Bewusstseinsstörungen
• neuropsychiatrische Symptome (Angststörung, Unruhe, Halluzinationen, Delirium)
• Blässe der Haut

Zu den häufigsten Symptomen dieser Komplikation gehören:

• Erbrechen (Bluterbrechen (Hämatemesis) oder „Kaffeesatz“-ähnliches Erbrechen (Hämatin verleiht dem Erbrochenen eine braun-schwarze Farbe als Folge der Oxidation von Hämoglobin durch die Salzsäure des Magens)
• Teerstuhl (Meläna, schwarz und violett gefärbter, ungeformter Stuhl, diese Stuhlfarbe entsteht durch die Einwirkung von Verdauungsenzymen und Mikroorganismen auf das Hämoglobin mit Abbau und Farbveränderung des ausgetretenen Blutes)

Charakteristisch ist das Bergmann-Symptom, d. h. das Nachlassen der Geschwürschmerzen zu Beginn der Blutung.

Als Goldstandard der Diagnostik gilt die Ösophagogastroduodenoskopie bzw. ÖGD. Dieser Zustand erfordert einen stationären Aufenthalt in einem chirurgischen Krankenhaus.

Bei mäßigem und schwerem Blutverlust werden Patienten in den Operationssaal gebracht, wo alle diagnostischen Eingriffe und die Intensivtherapie durchgeführt werden.

Die konservative Behandlung besteht aus einer blutstillenden Therapie:

• gefrorenes Frischplasma
• Kryopräzipitat oder Thrombozytenkonzentrat
• Aktivatoren der Thromboplastinbildung (Etamsylat)
• Fibrinolyse-Inhibitoren (Aminokapron- und Tranexamsäure)
• Vitamin K
• Kalziumchlorid
• lokale Hypothermie
• Korrektur der Anämie (Erythrozyten)
• Korrektur der Hypovolämie (kristalloide Lösungen)
• Ulkustherapie (Protonenpumpenhemmer, H2-Rezeptorantagonisten bzw. H2-Blocker, Antazida)
• symptomatische Therapie

Im Rahmen der Behandlung wird eine Notfall-ÖGD mit Klärung der Ulkuslokalisation und endoskopischer Blutstillung durchgeführt.

Bei Unwirksamkeit dieser Maßnahmen und fortbestehender Blutung wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt. Die Wahl des chirurgischen Eingriffs erfolgt in Abhängigkeit von der Lokalisation und der Art des Geschwürs sowie dem Zustand des Patienten.

So ist pathogenetisch die Resektion von 2/3 des Magens am meisten berechtigt (Beseitigung des Geschwürs und der Hypersekretion von Salzsäure), aber nicht alle Patienten können ein solches Volumen der Operation aufgrund von Schweregrad der Erkrankung, Alter und Komorbidität tolerieren. In solchen Situationen wird ein reduziertes Volumen des Eingriffs durchgeführt:

• Exzision des Geschwürs mit Plastik des Zwölffingerdarms.
• Bei extrem schweren Fällen kann der Ulkusdefekt übernäht werden, um die Blutung zu stillen.

3. Störung der Durchgängigkeit des Magen-Darm-Trakts

Störung der Durchgängigkeit des Magen-Darm-Trakts (Magenausgangsstenose, Pylorus- und Duodenalstenose): kompensiert, subkompensiert und dekompensiert.

Diese Komplikation kann wie folgt sein:

• vorübergehend (aufgrund der Exazerbation von Geschwür durch Ödem und Gewebsinfiltration mit der Entwicklung einer Verengung des Lumens des Magen-Darm-Trakts)
• dauerhaft (aufgrund der narbigen Verformung nach abgeheilten Geschwüren)

Im Zusammenhang mit dem gestörten Austritt des Mageninhalts dehnt sich der Magen aus, nimmt an Volumen zu, wodurch sich die Nahrung darin staut und es zu einer Regurgitation von Mageninhalt kommt. Aufgrund der beschriebenen Pathogenese entstehen die wichtigsten Symptome der Krankheit:

• Aufstoßen mit fauligem Geruch
• Erbrechen von „verdorbenem“ Essen (Erbrechen bringt Erleichterung)
• gelegentliche Schmerzen im Oberbauch und ein Völlegefühl, auch nach einer kleinen Mahlzeit
• fortschreitender Gewichtsverlust (aufgrund des Nährstoffmangels im Darm)
• Verstopfung

Bei weiterer Erkrankungsprogression und fehlender Behandlung nehmen die Elektrolytstörungen zu, was zu folgenden Auswirkungen führen kann:

• neurologische Störungen
• Muskelfunktionsstörungen
• hypochlorämisches Koma

Wie oben beschrieben, ist der Goldstandard für die Diagnose dieser Krankheit die Röntgendurchleuchtung: Sie ermöglicht es, den Grad der Stenose festzustellen.

Das Vorliegen einer Stenose kann auch bei der Durchführung von ÖGD festgestellt werden, aber der Kompensationsgrad ist äußerst schwierig zu bestimmen und kann nur indirekt durch die Passierbarkeit der Verengung für das Endoskop erfasst werden:

• normaler Durchmesser: 2,5 cm
• bei kompensierter Stenose: 1,5 cm
• im subkompensierten Stadium: 0,5–1,5 cm
• bei Dekompensation: weniger als 0,5 cm

Die Behandlung im Anfangsstadium ist konservativ, um zwischen vorübergehenden und narbigen Verengungen zu unterscheiden. So wird im Zuge der konservativen Behandlung innerhalb von 7–10 Tagen im Zusammenhang mit der Heilung des Ulkusdefekts und der Beseitigung der Entzündungsreaktion im Falle einer vorübergehenden Stenose die Durchgängigkeit des Magenausgangs wiederhergestellt. Im Falle einer organischen narbigen Verengung kommt es hingegen zu keiner Verbesserung.

Bei einer dauerhaften Stenose erfolgt die Behandlung ausschließlich chirurgisch: Nach der präoperativen Vorbereitung zur Korrektur von Elektrolyt- und Eiweißstörungen wird eine Magenresektion durchgeführt (meistens im Umfang von 2/3).

4. Ulkuspenetration

Ulkuspenetration ist das Eindringen des Bodens des Ulkusdefekts in die Nachbarorgane (Ligamentum hepatoduodenale, Leber, Bauchspeicheldrüse, seltener in das Mesenterium und die Wand des Grimmdarms, Gallenblase und das kleine Netz).

Der wichtigste klinische Unterschied dieser Komplikation besteht in einer Veränderung der Art des Schmerzsyndroms: Der Schmerz wird lokalisiert und hat unabhängig von den Mahlzeiten einen konstanten Charakter.

Es können folgende klinische Erscheinungen auftreten, die auf eine Läsion des Organs hinweisen, in das das Eindringen erfolgt ist:

• Pankreatitis
• Cholezystitis
• reaktive Hepatitis
• mechanische Gelbsucht
• Omentitis
• Bildung von entzündlichen Infiltraten in der Bauchhöhle

Die Diagnose verläuft wie oben beschrieben:

• ÖGD (tiefes Geschwür mit unterminierten Rändern, im Boden ist manchmal ein durchbrochenes Organ erkennbar)
• Röntgendurchleuchtung (tiefe „Nische“, fixiert, bei Lageveränderung des Körpers nicht verschiebbar)
• Ultraschall (Infiltrate, Entzündung angrenzender Organe)
• CT des Abdomens (Visualisierung von Geschwüren, Infiltraten)

Weitere wissenschaftlich korrekte Inhalte finden Sie in unseren sozialen Medien

Abonnieren Sie und verpassen Sie nicht die neuesten Ressourcen

5. Malignisierung

Als Folge eines langfristigen chronischen Entzündungsprozesses kommt es zu einer Dysplasie der Epithelzellen mit Entartung und Tumorbildung.

Diagnostik:

• ÖGD mit Visualisierung des Prozesses und Biopsie
• CT des Abdomens

Die Behandlung ist ausschließlich chirurgisch, gefolgt von einer spezifischen Tumorbehandlung.