Úlcera péptica do estômago e do duodeno (úlceras gastroduodenais): Sintomas, etiologia, diagnóstico e tratamento

Uma úlcera gastroduodenal é um defeito na parede do estômago ou do duodeno que penetra mais profundamente do que a camada submucosa.

Relevância

Nos países desenvolvidos, esta patologia atinge 15% da população adulta. A taxa de mortalidade mais elevada é observada no Japão e em Portugal e a mais baixa nos EUA e no Canadá. A incidência de úlceras duodenais é 5-7 vezes mais frequente do que a de úlceras gástricas e a relação entre homens e mulheres é de 3-4 para 1.

Anatomia

O estômago está situado no andar superior da cavidade abdominal. O estômago é mantido na sua posição por ser mantido no lugar pelo esófago e pelo duodeno, e por ser fixado por uma série de ligamentos:

• Com o fígado;
• Pâncreas;
• Baço;
• Cólon transverso.

No ponto de transição do estômago para o duodeno encontra-se o estoma pilórico.

A parede gástrica tem camadas serosa, muscular, submucosa e mucosa. Na camada muscular, as fibras têm camadas multidireccionais:

• Longitudinal;
• Oblíqua;
• Circular.

A mucosa gástrica tem uma espessura de 0,5 a 1,5 mm e uma estrutura complexa (formação de pregas e fossas gástricas) e estruturada (mucócitos, glândulas tubulares).

A estrutura das glândulas do estômago difere em diferentes partes do órgão:

• Compartimento cardíaco – células intermédias, mucoides e argentofílicas;
• Corpo e fundo – células de revestimento (sintetizam ácido clorídrico), células suplementares (mucoides, sintetizam muco) e células principais (sintetizam pepsinogénio);
• Secção pilórica – as glândulas são constituídas principalmente por células mucoides e células de revestimento.

As células endócrinas (HITS) estão localizadas em toda a mucosa gástrica.

As células do estômago estão em constante renovação – em média, o epitélio é renovado a cada 3-5 dias.

O fornecimento de sangue ao estômago provém de ramos do tronco primário:

• Artérias gástricas esquerda e direita;
• Artérias gástrico-salvicais esquerda e direita;
• Artérias curtas do fundo do estômago.

A inervação é efectuada pelo nervo vago e por ramos do plexo solar. Existem 3 plexos nervosos principais na parede do estômago:

• Subserosa;
• Intermuscular;
• Submucosa.

O estômago produz até 2 litros de suco gástrico por dia – este, para além de ácido clorídrico, contém enzimas proteolíticas e muco.

O duodeno é uma extensão do estômago, começando na junção pilórica e terminando na junção duodeno-jejunal (no local do ligamento de Treitz).

A parede intestinal é constituída por 3-4 camadas:

• Serosa (em locais mesoperitoneais);
• Muscular;
• Submucosa;
• Não te preocupes.

A bainha do músculo também tem camadas:

• A camada longitudinal externa (é uma extensão da camada gástrica, que assegura a continuidade da onda peristáltica);
• Camada circular interior.

A mucosa do duodeno forma vilosidades intestinais (até 40 vilosidades por 1 mm), as vilosidades estão cobertas por enterócitos. A mucosa também contém células bocalóides produtoras de mucina e células endócrinas (localizadas de forma difusa).

Há partes do DIC que se destacam:

• Horizontal superior (o bolbo do WPC);
• De cima para baixo;
• Em baixo, na horizontal;
• Levanta-te.

O ramo descendente do duodeno abre-se através da papila duodenal maior (mamilo de Fater):

• Ducto biliar comum;
• A conduta de Wirsung,

e através da pequena papila duodenal – o ducto acessório do pâncreas (ducto de Santorini).

O fornecimento de sangue ao duodeno provém de ramos da artéria mesentérica superior:

• Artéria pancreaticoduodenal superior anterior;
• Artéria pancreaticoduodenal superior posterior;
• Artéria pancreaticoduodenal inferior anterior;
• Artéria pancreaticoduodenal inferior posterior.

Classificação das úlceras gástricas e duodenais

Por localização

• Úlceras gástricas (úlceras cardíacas, subcardíacas, úlceras do corpo gástrico (curvatura maior e menor), úlceras pilóricas e antrais);
• Úlceras do 12-intestino (úlceras do bulbo do duodeno, úlceras pós-bulbares).

Por fase de desenvolvimento da úlcera

• Fase ativa;
• Fase de cura;
• Fase da cicatrização (cicatriz vermelha, cicatriz branca).

Por gravidade, claro

• Latente;
• É leve;
• Gravidade média;
• Curso severo.

Por fator etiológico

• Úlceras verdadeiras no contexto da úlcera péptica;
• Úlceras agudas (resultado de erros alimentares, consumo de meios corrosivos);
• Úlceras sintomáticas (como resultado da evolução de outra doença – aterosclerose, uremia, toma de AINEs e outros).

Por tamanho

• Pequeno (até 5 mm);

• Médio (5-10 mm);

• Grande: 11-29 mm para o estômago e 11-19 mm para o duodeno;

• Gigante: para o estômago, 30 mm ou mais; para o duodeno, 20 mm ou mais.

Por número

• Solteiros;
• Plural.

Classificação de A.G. Johnson (1990)

• As úlceras crónicas de tipo I são úlceras de pequena curvatura;
• Úlceras crónicas de tipo II – combinadas com úlcera duodenal, incluindo úlcera duodenal cicatrizada;
• As úlceras crónicas de tipo III são úlceras pré-pilóricas;
• As úlceras crónicas do tipo IV são úlceras superficiais agudas;
• Úlceras crónicas do tipo V – devido à síndrome de Zollinger-Elisson.

Classificação de Forrest

• O tipo FI é uma hemorragia ativa:

• Ia – jato pulsante;
• Ib é um fluxo.

• Tipo FII – sinais de hemorragia recente:

• IIa é um vaso visível (não sangrante);
• IIb – trombo de coágulo fixo;
• IIc – mancha negra plana (fundo negro da úlcera).

• O tipo FIII é uma úlcera com um fundo claro (branco).

Classificação das úlceras gástricas e duodenais

Factores predisponentes para o desenvolvimento da úlcera péptica

• Hereditariedade: a predisposição é transmitida predominantemente através da linha masculina, a incidência é 3 vezes mais frequente nos herdeiros de primeira linha do que naqueles sem hereditariedade agravada.
• Álcool: em concentrações elevadas tem um efeito prejudicial direto, rompe a camada mucosa protetora, estimula as glândulas do estômago, aumentando assim a produção de ácido clorídrico.
• Fumar: a nicotina provoca a vasoconstrição do estômago, estimula a produção de ácido clorídrico, provoca o refluxo gastroduodenal, ao mesmo tempo que reduz a secreção de bicarbonatos (piorando as propriedades protectoras da mucosa).
• Hábitos alimentares: alimentos picantes, excessivamente quentes ou excessivamente frios, alimentos grosseiros que podem traumatizar fisicamente a parede gastrointestinal.
• Alimentação irregular: hipersecreção de fome e lesões ácido-pépticas da mucosa.
• Toma uma série de medicamentos: AINEs, glucocorticosteróides, anticoagulantes, aspirina, alendronato.
• Stress prolongado ou regular: desenvolvimento de úlceras de stress.

Etiologia das úlceras

No desenvolvimento das úlceras gastroduodenais, o principal fator causal é a predominância dos factores de agressão sobre as propriedades protectoras da mucosa gástrica e duodenal, o que, com o tempo, leva ao desenvolvimento de defeitos na mucosa e, na ausência de tratamento, à formação de complicações (as chamadas “escamas de Shoy”).

Os factores de agressão incluem:

• Produção excessiva de ácido clorídrico: aumento da atividade das células de revestimento da glândula gástrica, hipertonia do nervo vago, aumento da secreção de gastrina;
• Helicobacter pylori: segrega a enzima mucinase, que prejudica as propriedades protectoras da mucosa, segrega catalase e urease, que levam diretamente à morte dos epiteliócitos, a simples presença do microrganismo na camada submucosa provoca uma reação inflamatória na parede gástrica;
• Refluxo gastroduodenal: a bílis com o sumo pancreático lançado nesta situação destrói a camada protetora da parede gástrica, provocando mais danos diretos nas células da mucosa;
• Hipergastrinémia (síndrome de Zollinger-Ellison);
• Infeção por citomegalovírus;
• Radioterapia e quimioterapia;
• Doença de Crohn.

Os factores de proteção incluem:

• Barreira mucosa (mucinosa): localizada diretamente na camada mucosa e intimamente associada a esta, é constituída por mucopolissacáridos e glicoproteínas, impede a penetração de factores de agressão nas células epiteliais;
• Regeneração epitelial contínua e muito ativa: como já foi referido, as células da mucosa gástrica são renovadas a cada 3-5 dias, o que favorece a rápida reparação das lesões da mucosa.

Quadro clínico

• Síndrome da dor. Localiza-se na parte superior do abdómen (no epigástrio do lado direito na úlcera duodenal ou na úlcera pilórica, no epigástrio do lado esquerdo ou atrás do esterno na úlcera cardíaca e na úlcera retroperitoneal – a dor irradia para as costas). A dor deve-se tanto à irritação direta das terminações nervosas pelo conteúdo ácido como ao espasmo das camadas musculares da parede do estômago. As úlceras gástricas são caracterizadas por dores de fome, que são aliviadas após a ingestão de alimentos ou de medicação antiácida.
• Azia. Dor e ardor atrás do esterno devido ao refluxo do conteúdo ácido do estômago para o esófago. Este refluxo deve-se a uma diminuição da motilidade gástrica devido ao efeito irritante da úlcera nos músculos do órgão.
• Náuseas e vómitos. Ocorrem num contexto de irritação e contração reflexa do estômago. Também pode resultar do desenvolvimento de estenose da saída do estômago.
• Diminuição ou falta de apetite (génese reflexa).
• Dor à palpação do abdómen – na projeção da úlcera, também pode haver defans dos músculos da parede abdominal anterior. É possível detetar dor à percussão do abdómen na projeção da úlcera – sintoma de Mendel.
• É de salientar a possibilidade de uma evolução assintomática da úlcera péptica (segundo alguns autores, até 30%).

Diagnóstico da úlcera gástrica e duodenal

• Exame da secreção gástrica (produção basal de ácido e produção máxima de ácido). A produção máxima de ácido é determinada após estimulação da secreção gástrica (histamina, pentagastrina).
• Medição do pH. Normalmente, a acidez do conteúdo gástrico é de 1,6-2,0. A úlcera duodenal caracteriza-se por um aumento da acidez no ducto pilórico e no duodeno.
• Diagnóstico da infeção por Helicobacter (teste respiratório, análise ao sangue, análise às fezes).
• A radiografia é o principal método de diagnóstico para confirmar uma úlcera perfurante – gás livre sob a cúpula do diafragma.
• Fluoroscopia. O principal sintoma é o sintoma de “nicho”: quando a cratera da úlcera é preenchida com contraste, aparece uma depressão caraterística (“nicho”). Sintoma de convergência das pregas – pregas do estômago localizadas radialmente com a úlcera localizada no centro. Revela também frequentemente uma perturbação do peristaltismo gástrico, um fluxo retrógrado de alimentos para o esófago. A eficácia deste método é maior no diagnóstico da função de evacuação prejudicada e do desenvolvimento de estenose da secção de saída do estômago. A duodenoscopia de relaxamento é utilizada para o diagnóstico de patologia duodenal (antes do exame, consegue-se o máximo relaxamento e expansão dos músculos duodenais (metaciano, aeron)) para o preenchimento completo de todas as partes do intestino e visualização dos seus contornos.
• O exame endoscópico (FEGDS) é o “padrão de ouro” do diagnóstico na fase moderna – visualização do defeito da úlcera, fase do processo, sua localização, presença de complicações, biópsia, diagnóstico de infeção por Helicobacter, possibilidade de manipulações endoscópicas em caso de complicações (hemostase, clipagem do defeito, coagulação com árgon-plasma, aplicação de endosutura).
• ULTRA-SOM. No nível atual de desenvolvimento desta tecnologia é possível detetar infiltrações de úlceras e defeitos da parede do estômago, a presença de complicações da úlcera péptica (estenose, perfuração, cancro).
• OBP CT – combina as vantagens da fluoroscopia e da ecografia – é possível diagnosticar tanto o defeito da úlcera em si como o desenvolvimento de complicações (perfuração, estenose, penetração, cancro).

Complicações e tratamento da úlcera gástrica e duodenal

1. Perfuração (perfuração)

De acordo com várias fontes, esta complicação representa entre 3 a 30% de todas as complicações das úlceras gastroduodenais. Os homens são responsáveis por 95% destas complicações. As úlceras piloroduodenais representam 75%. A combinação de úlcera perfurada e hemorragia atinge 10%.

Existem 3 períodos no quadro clínico de uma úlcera perfurada:

• Primeiras 4-6 horas (choque abdominal primário);
• 6-12 horas (período de perceção de bem-estar);
• Mais de 12 horas (fase de peritonite).

Em caso de perfuração, o início da dor é agudo e súbito (“dor em punhal”), a dor localiza-se nas primeiras horas na parte superior do abdómen, estendendo-se depois ao canal lateral direito e depois a todo o abdómen.

Nas primeiras horas a partir do momento em que ocorre a perfuração:

• Bradicardia (devido a irritação do nervo vago);
• Seca a língua;
• Possível síndrome frénico (irradiação da dor para a clavícula direita, omoplata devido à irritação do nervo diafragmático direito);
• À percussão, pode estar ausente o embotamento hepático (devido a gás livre na cavidade abdominal);
• Dor ao exame rectal (sintoma de Kulenkampf).

Como já foi referido, o gás livre é detectado na radiografia (em 70-80% dos casos). Para esclarecer o diagnóstico, é possível efetuar uma FEGDS e, se ainda houver dúvidas sobre a presença de uma perfuração, repetir a radiografia para detetar a presença de gás livre (neste caso, a percentagem de valor de diagnóstico é mais elevada).

No contexto de uma maior progressão da doença, surgem sintomas de intoxicação e peritonite:

• Taquicardia;
• Diminui a tensão arterial;
• Inchaço abdominal;
• Paresia intestinal;
• A leucocitose está a aumentar.

As formas atípicas de perfuração (até 4-6% dos casos) incluem:

• Perfuração da parede posterior do estômago (para dentro da bolsa omental);
• Perfuração da parede posterior do duodeno (para a fibra retroperitoneal);
• Perfuração de úlceras altas da parte cardíaca do estômago na fronteira com o esófago;
• Perfurações cobertas.

Nestes casos, o curso do quadro clínico é indistinto, sem sintomas principais vívidos.

O tratamento das úlceras perfuradas é exclusivamente operatório (sutura da úlcera, ressecção gástrica).

O procedimento mais comum é a sutura da úlcera:

• Sutura simples com suturas com nós;
• Sutura por tamponamento com omento de acordo com Oppel-Polikarpov (realizada na presença de uma grande perfuração e impossibilidade de ressecção);
• Excisão da úlcera com piloroduodenoplastia.

As indicações para a ressecção gástrica são:

• Úlcera calosa;
• Úlceras gástricas;
• Perfuração de úlceras múltiplas;
• Combinação de perfuração e estenose da saída do estômago.

Existem muitos tipos de ressecções gástricas, mas as mais comuns são:

• Ressecção de Bilroth 1 e Bilroth 2 (modificado por Hofmeister-Finsterer);
• Ressecção de Roux;
• Ressecção de Balfour.

Após o tratamento cirúrgico de uma úlcera perfurada, é obrigatório um tratamento anti-úlcera completo.

2. Hemorragia

Esta complicação desenvolve-se em 10-15% dos doentes. Nos homens, até 70%. As úlceras duodenais representam até 80%. A letalidade nesta patologia é de 7-10%.

A hemorragia desenvolve-se devido à erosão (destruição) da parede de um grande vaso no fundo da úlcera, no contexto da progressão da doença. A gravidade do quadro clínico é caracterizada pela quantidade de sangue perdido:

• De insignificante (menos de 20% do volume de sangue circulante);
• Muito grave – mais de 40% da ODC.

A gravidade da hemorragia determina a variabilidade das manifestações clínicas:

• Taquicardia;
• Taquipneia;
• Hipotensão;
• Diminui a diurese;
• Uma perturbação do nível de consciência;
• Sintomas psico-neurológicos (ansiedade, agitação, alucinações, delírios);
• Pele pálida.

Entre os sintomas desta complicação, os mais comuns são:

• Vómitos (vómitos de sangue – hematomas ou como “borras de café” – a cor castanha-escura dá ao vómito massas de hematina como resultado da oxidação da hemoglobina pelo ácido clorídrico do estômago);
• Fezes degenerativas (melena – fezes de cor preta e púrpura, consistência não formada, esta cor das fezes adquire-se como resultado da ação de enzimas digestivas e microorganismos sobre a hemoglobina com degradação e mudança de cor do sangue derramado).

O sintoma de Bergmann é caraterístico – redução da dor da úlcera no início de um episódio hemorrágico.

O padrão de ouro para o diagnóstico é o FEGDS. Esta patologia requer hospitalização obrigatória num hospital cirúrgico.

Em caso de perda de sangue moderada e grave, os doentes são transportados para o bloco operatório, onde são efectuadas todas as manipulações de diagnóstico e cuidados intensivos.

O tratamento conservador consiste numa terapia hemostática:

• Plasma fresco congelado;
• Crioprecipitado ou tromboconcentrado;
• Activadores da formação de tromboplastina (etamsilato);
• Inibidores da fibrinólise (ácido aminocapróico, hemostad, tranexam);
• Vitamina K (vicasol);
• Cloreto de cálcio;
• Hipotermia local;
• Correção da anemia (glóbulos vermelhos);
• Correção da hipovolémia (soluções cristalóides);
• Tratamento anti-úlcera (inibidores da bomba de protões, H2-histaminobloqueadores, antiácidos);
• Terapia sintomática.

No contexto do tratamento, é efectuada uma FEGDS de emergência para clarificar a localização da úlcera e para realizar hemostase endoscópica.

Em caso de ineficácia destas medidas e de hemorragia contínua, é efectuada uma intervenção cirúrgica. O tipo de intervenção cirúrgica é determinado em função da localização e da natureza da úlcera, bem como do estado do doente.

Assim, a patogenia mais justificada é a ressecção de 2/3 do estômago (eliminação da úlcera e hipersecreção de ácido clorídrico). No entanto, devido à gravidade da patologia, idade e comorbilidade, nem todos os doentes podem ser submetidos a tal volume de cirurgia – nestas situações, é efectuado um volume reduzido de assistência:

• Excisão da úlcera com plastia gástrica ou duodenal;
• Se o doente for extremamente grave, a sutura do defeito da úlcera para parar a hemorragia é limitada.

3. Obstrução gastrointestinal

As perturbações da permeabilidade gastrointestinal (estenose da saída do estômago, estenose piloroduodenal) podem ser compensadas, subcompensadas e descompensadas.

Esta complicação pode desgastar-se:

• Carácter temporário (no contexto da exacerbação da úlcera devido a edema e infiltração de tecidos com o desenvolvimento de estreitamento do lúmen do trato gastrointestinal);
• E permanente (no contexto da deformação da cicatriz após a cicatrização de úlceras).

No contexto da saída perturbada do conteúdo do estômago, este estica-se, aumenta de volume, contra o qual a comida fica estagnada e ocorre regurgitação do conteúdo. Devido à patogénese descrita, desenvolve-se o quadro clínico principal da doença:

• Arrota um cheiro a podre;
• Vomita a comida “estragada” ingerida (o vómito traz alívio);
• Dor intermitente na parte superior do abdómen e sensação de plenitude no estômago, mesmo após uma pequena refeição;
• Perda de peso progressiva (devido à falta de ingestão de nutrientes no intestino);
• Prisão de ventre.

Com a progressão da doença e a falta de tratamento, os distúrbios electrolíticos aumentam, o que pode levar a:

• Distúrbios neurológicos;
• Disfunção muscular;
• Coma hipoclorémico.

Como descrito acima, o padrão de ouro para o diagnóstico desta patologia é o exame fluoroscópico, que permite determinar o grau de estenose.

A FEGDS também pode revelar a presença de estenose, mas o grau de compensação é extremamente difícil de especificar e só pode ser determinado indiretamente pela permeabilidade do estreitamento ao endoscópio:

• O diâmetro normal é de 2,5 cm;
• Em estenose compensada – 1,5 cm;
• Na fase subcompensada, 0,5-1,5 cm;
• Em descompensação, menos de 0,5 cm.

O tratamento na fase inicial é conservador, de modo a diferenciar o estreitamento temporário do estreitamento cicatricial. Assim, no processo de tratamento conservador, no prazo de 7 a 10 dias, no contexto da cicatrização do defeito da úlcera e da eliminação da reação inflamatória, no caso de estenose temporária, a permeabilidade da parte de saída do estômago é restaurada, enquanto que no caso de constrição cicatricial orgânica não se verifica qualquer melhoria.

Na estenose permanente, o tratamento é exclusivamente cirúrgico: após preparação pré-operatória para correção dos distúrbios electrolíticos e proteicos, é realizada a ressecção gástrica (mais frequentemente no volume de 2/3).

4. Úlcera penetrante

A penetração da úlcera é a penetração do fundo do defeito da úlcera nos órgãos vizinhos (ligamento hepatoduodenal, fígado, pâncreas, menos frequentemente no mesentério e na parede do cólon, vesícula biliar, pequeno omento).

A principal diferença desta complicação no quadro clínico é uma mudança na natureza da síndrome da dor – a dor torna-se localizada, tem um carácter constante independentemente das refeições.

Pode haver uma clínica de lesões do órgão no qual ocorreu a penetração:

• Pancreatite;
• Colecistite;
• Hepatite reactiva;
• Icterícia mecânica;
• Omentite;
• Formação de infiltrados inflamatórios na cavidade abdominal.

O diagnóstico é o mesmo que o descrito acima:

• FEGDS (úlcera profunda com bordos minados, por vezes pode ser visualizado um órgão penetrante no fundo);
• Fluoroscopia (“nicho” profundo, fixo, não deslocado por mudanças na posição do corpo);
• Ultrassom (infiltrados, inflamação de órgãos adjacentes);
• TAC da OPD (visualização de úlcera, infiltrado).

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5. Malignização

No contexto de um processo inflamatório crónico a longo prazo, ocorre displasia das células epiteliais com o desenvolvimento de degenerescência maligna e formação de tumores.

Diagnostica:

• FEGDS com visualização do processo e biópsia;
• TAC DA OBTURAÇÃO.

O tratamento é exclusivamente cirúrgico, seguido de um tratamento oncológico específico.