Estenose da válvula aórtica: Causas, fisiopatologia, sintomas, gravidade, diagnóstico e tratamento

Estenose aórtica (EA) é uma condição cardíaca em que a válvula aórtica fica estreita, obstruindo o fluxo sanguíneo normal do ventrículo esquerdo.

Epidemiologia

A estenose da válvula aórtica ocupa a posição de liderança na estrutura de morbilidade de todas as patologias das válvulas cardíacas. A prevalência da EA aumenta significativamente com a idade: na faixa etária acima de 75 anos, a prevalência da EA pode chegar a 12%–13%, e a estenose aórtica crítica é observada em 3%–4% dos pacientes idosos.

Os homens são mais suscetíveis à EA do que as mulheres.

Nos países com rendimentos elevados e com um sistema de saúde desenvolvido, a doença é diagnosticada com mais frequência, o que está associado a um nível mais elevado de cuidados médicos e à acessibilidade dos procedimentos de diagnóstico. Nos países em desenvolvimento, os dados sobre a prevalência da SAC são limitados, o que pode dever-se a um diagnóstico inadequado e a uma esperança de vida mais curta.

No passado, a principal causa de estenose aórtica era a febre reumática, que levava à deformação e fusão dos retalhos da válvula. Com o desenvolvimento da medicina e a diminuição da incidência de reumatismo nos países desenvolvidos, a estrutura dos factores etiológicos alterou-se. No momento, a principal causa de estenose aórtica são as alterações degenerativas da válvula relacionadas à idade, como calcificação e fibrose das cúspides valvares. Além disso, aumentou o papel da aterosclerose no desenvolvimento da doença.

O aumento no número de pacientes com EA no mundo moderno deve-se principalmente ao envelhecimento populacional, à diminuição da mortalidade por outras doenças e também à melhoria e à disponibilidade dos métodos de diagnóstico.

Etiologia

• Alterações degenerativas: calcificação das cúspides valvares relacionada à idade, levando ao seu espessamento e à diminuição da mobilidade.
• Anomalias congênitas: válvula aórtica bicúspide, que predispõe ao desenvolvimento precoce de calcificação e, portanto, à EA.
• Febre reumática: leva à fusão das cúspides valvares e à sua deformação.

Menos comumente, a EA pode estar associada a condições como insuficiência renal crônica, síndrome carcinóide, doença de Paget e lúpus eritematoso disseminado.

Fisiopatologia

O estreitamento da abertura valvar aumenta a resistência à ejeção sanguínea, o que leva ao aumento da pressão sistólica no ventrículo esquerdo e sua hipertrofia concêntrica, ou seja, ao espessamento das paredes sem aumento significativo da cavidade.

A hipertrofia leva à diminuição da complacência (distensibilidade) do ventrículo esquerdo, prejudicando sua capacidade de relaxar na diástole. O aumento da pressão diastólica no ventrículo esquerdo é transmitido para o átrio esquerdo, causando sua hipertrofia e dilatação. Porém, esses mecanismos compensatórios não são capazes de neutralizar completamente o aumento da pressão venosa nos vasos pulmonares, levando à estagnação do sangue na circulação pulmonar e podendo provocar sinais de insuficiência cardíaca.

Nos estágios iniciais da EA, o débito cardíaco é mantido pelo mecanismo de Frank-Starling, segundo o qual a força de contração do miocárdio aumenta à medida que ele se distende. No entanto, com sobrecarga de pressão prolongada e hipertrofia progressiva, a capacidade de reserva do miocárdio se esgota, levando à diminuição da função contrátil e ao desenvolvimento de disfunção sistólica.

A hipertrofia da parede do ventrículo esquerdo leva ao aumento da demanda de oxigênio do miocárdio, enquanto a pressão diastólica elevada limita o suprimento sanguíneo para as artérias coronárias, reduzindo a eficiência da sua perfusão, o que pode levar à isquemia miocárdica mesmo na ausência de aterosclerose coronária.

A cardiopatia descompensada leva à dilatação da cavidade do ventrículo esquerdo e do anel atrioventricular esquerdo, resultando na regurgitação mitral.

Manifestações clínicas

A doença pode permanecer assintomática por um longo período. Com o tempo, a combinação das alterações descritas acima leva aos sintomas característicos da estenose aórtica: falta de ar, angina e desmaio.

• A dispneia é causada pela estase de sangue nas veias pulmonares.
• Angina de peito – devido a isquémia do miocárdio hipertrofiado.
• O desmaio ocorre devido à diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo no cérebro.

O desenvolvimento desses sintomas indica um prognóstico desfavorável e a necessidade de considerar o tratamento cirúrgico. O desenvolvimento da asma cardíaca, do edema dos membros inferiores e da hepatomegalia indicam que a doença entrou na fase de descompensação e requer intervenção médica imediata.

Diagnóstico

O ecocardiograma é o principal método de diagnóstico da EA. Avalia a anatomia da válvula aórtica, o grau de calcificação, a área do orifício, o gradiente de pressão e a função e tamanho do ventrículo esquerdo (VE). Para a avaliação inicial, é recomendado realizar o ecocardiograma transtorácico. Quando a cocardiografia transtorácica não proporciona informações suficientes, é indicado o ecocardiograma transesofágico.

Classificação dos graus de estenose aórtica de acordo com critérios ecocardiográficos (ecocardiografia)

Os seguintes parâmetros são utilizados para avaliar a gravidade do SAC:

• Velocidade de pico do fluxo na válvula aórtica (Vmax): o valor ≥ 4,0 m/s indica a EA grave;
• Gradiente de pressão médio através da válvula (ΔPm): o valor ≥ 40 mmHg. p. SAC grave sintomática;
• Área do orifício valvar: o valor ≤ 1,0 cm² ou ≤ 0,6 cm²/m² de superfície corporal indica a SA grave.

Em casos de baixo débito cardíaco e fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida (< 50%), é recomendado realizar o ecocardiograma de estresse com dobutamina para diferenciar a verdadeira SA grave da SA pseudo grave.

A RM / TC podem ser usadas como método diagnóstico adicional, inclusive para escolher a abordagem cirúrgica.

A angiotomografia é o padrão ouro para exames de imagem antes do implante transcateter de válvula aórtica (TAVI). Ela permite avaliar a anatomia da raiz da aorta e da região ascendente da aorta, o grau e a extensão da calcificação valvar e vascular, o risco de obstrução das artérias coronárias e as opções de acesso vascular.

A RM permite detectar e quantificar a fibrose miocárdica, que serve como sinal de descompensação da estenose aórtica.

A determinação dos níveis de peptídeo natriurético cerebral (BNP) ou de seu precursor (NT-proBNP) pode ser útil para a estratificação de risco em pacientes com EA. Níveis elevados destes marcadores estão associados a um pior prognóstico e podem constituir um argumento adicional a favor da intervenção em doentes assintomáticos.

Tratamento da estenose aórtica

A modificação dos fatores de risco pode ajudar a retardar a progressão da EA e reduzir o risco de complicações: controle da pressão arterial, manutenção de níveis normais de lipídios no sangue por meio de dieta e dos hipolipemiantes, cessação completa do tabagismo, controle rigoroso da glicemia e manutenção de peso saudável por meio de uma dieta equilibrada e atividades físicas regulares.

Terapia medicamentosa

Atualmente, não existem medicamentos que possam retardar a progressão da SAC. No entanto, a terapia medicamentosa pode ser útil para o controle dos sintomas e das condições associadas: diuréticos (para reduzir a congestão pulmonar na presença de insuficiência cardíaca), betabloqueadores (para controlar a frequência cardíaca e a pressão arterial, especialmente na presença de cardiopatia isquémica), IECAs ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II (na presença de insuficiência cardíaca ou hipertensão arterial). É importante notar que a utilização destes fármacos requer precaução, uma vez que a redução excessiva da PA pode piorar a perfusão de órgãos em doentes com SAC grave.

A substituição da válvula aórtica é indicada nos casos a seguir:

• EA grave sintomática.
• EA grave assintomática (na presença de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (fração de ejeção < 50%) ou teste ergométrico positivo).
• EA muito grave (gradiente médio ≥ 60 mmHg p. ou velocidade de pico > 5,0 m/s);
• Deterioração rápida do estado do paciente ou aumento acentuado da concentração da BNP no sangue.

O implante transcateter de válvula aórtica (TAVI) é uma técnica minimamente invasiva para substituição da válvula aórtica. O acesso arterial transfemoral é o mais utilizado. No entanto, nos casos em que as artérias femorais são demasiado estreitas, tortuosas ou afectadas por aterosclerose, podem ser utilizadas formas alternativas de inserção do cateter: acesso transapical – através do ápice do VE, acesso transaórtico – através da aorta ascendente, acesso transclavicular – através da artéria subclávia. São utilizadas as válvulas balão-expansíveis e autoexpansíveis.

O TAVI deve ser a opção preferida para pacientes com 75 anos ou mais e/ou com alto risco cirúrgico (EuroSCORE II > 8%) e/ou quando a cirurgia aberta não for possível devido a doenças concomitantes.

Contraindicações para TAVI:

• Impossibilidade de aceder à válvula aórtica através dos vasos (em caso de aterosclerose grave ou diâmetro arterial reduzido);
• Anatomia desfavorável da válvula ou da aorta que torne o procedimento tecnicamente inviável;
• Esperança de vida inferior a 1 ano ou ausência de melhoria da qualidade de vida após o procedimento.

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Substituição cirúrgica da válvula aórtica (SAVR)

A substituição cirúrgica da válvula aórtica por cirurgia aberta continua a ser o padrão de tratamento para muitos pacientes. Pode ser efectuada a implantação de válvulas mecânicas ou biológicas. A operação é efectuada sob circulação artificial. Dependendo das caraterísticas anatómicas, pode ser realizada a partir de uma esternotomia completa, mininotomia, minitoracotomia anterior direita.

Contraindicações para SAVR: alto risco cirúrgico ou presença de doenças concomitantes que tornem o procedimento inseguro.