Estenosis de la válvula aórtica: causas, fisiopatología, síntomas, gravedad, diagnóstico y tratamiento

Q: ¿Cuáles son las quejas típicas de los pacientes con estenosis de la válvula aórtica?

Una "tríada de síntomas" característica: 1. Dificultad para respirar (debido a congestión pulmonar). 2. Angina de pecho (isquemia en un miocardio hipertrofiado). 3. Desmayos (durante el esfuerzo físico). También se observan fatiga, debilidad y mareos (consecuencia de la disminución del gasto cardíaco).

Kizyukevich O. Cirujano cardiovascular, MD

15 min leer · abril 14, 2025

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La estenosis de la válvula aórtica (EVA) es una afección cardíaca en la que la válvula aórtica se estrecha e impide el flujo sanguíneo normal desde el ventrículo izquierdo.

Animación 3D: estenosis reumática de la válvula aórtica

Animación 3D: estenosis degenerativa de la válvula aórtica

Epidemiología

La estenosis de la válvula aórtica ocupa una posición de liderazgo en la estructura de morbilidad de todas las patologías valvulares cardíacas. La prevalencia de la EVA aumenta significativamente con la edad: en el grupo de edad mayor de 75 años, la prevalencia de la EVA puede alcanzar el 12–13%, y la fase crítica de la estenosis aórtica se observa en el 3–4% de los pacientes ancianos.

Los hombres tienen más probabilidades de desarrollar EVA que las mujeres.

En los países de altos ingresos con sistemas de atención médica desarrollados, la enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia, lo que se asocia con un mayor nivel de atención médica y una mayor accesibilidad a los procedimientos de diagnóstico. En los países en desarrollo, los datos sobre la prevalencia de la EVA son limitados, lo que puede deberse a la falta de diagnóstico y a la menor esperanza de vida de la población.

En el pasado, la principal causa de estenosis aórtica era la fiebre reumática, que provocaba la deformación y fusión de las valvas de la válvula. Con el desarrollo de la medicina y la disminución de la incidencia del reumatismo en los países desarrollados, la estructura de los factores etiológicos ha cambiado. Actualmente, la principal causa de estenosis aórtica son los cambios degenerativos relacionados con la edad en la válvula, como la calcificación y la fibrosis de las valvas. Además, el papel de la aterosclerosis en el desarrollo de la enfermedad ha aumentado.

La tendencia creciente en el número de pacientes con EVA en el mundo moderno se debe principalmente al envejecimiento de la población, a una disminución de la mortalidad por otras enfermedades, así como a la mejora de los métodos de diagnóstico y su disponibilidad.

Estenosis reumática de la válvula aórtica – Modelo 3D

Estenosis degenerativa de la válvula aórtica – Modelo 3D

Etiología

Cambios degenerativos: calcificación relacionada con la edad de las valvas de la válvula aórtica, que conduce a su engrosamiento y disminución de su movilidad.
Anomalías congénitas: válvula aórtica bicúspide, que predispone al desarrollo precoz de calcificación y, en consecuencia, a la EVA.
Fiebre reumática: provoca la fusión de las valvas y su deformación.

Con menor frecuencia, la EVA puede estar asociada a afecciones como la insuficiencia renal crónica, el síndrome carcinoide, la enfermedad de Paget y el lupus eritematoso sistémico.

Animación 3D: desarrollo de estenosis de la válvula aórtica

Fisiopatología

El estrechamiento del orificio de la válvula aumenta la resistencia a la eyección de sangre, lo que conlleva un aumento de la presión sistólica en el ventrículo izquierdo y su hipertrofia concéntrica: engrosamiento de las paredes sin un aumento significativo de la cavidad.

La hipertrofia provoca una disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, lo que perjudica su capacidad de relajación durante la diástole. El aumento de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo se transmite a la aurícula izquierda, provocando su hipertrofia y dilatación. Sin embargo, estos mecanismos compensatorios no son capaces de neutralizar por completo el aumento de la presión venosa en los vasos pulmonares, lo que provoca el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar y puede desencadenar la aparición de signos de insuficiencia cardíaca.

En las primeras etapas de la EVA, el gasto cardíaco se mantiene mediante el mecanismo de Frank-Starling, según el cual la fuerza de la contracción miocárdica aumenta a medida que se estira. Sin embargo, con la sobrecarga de presión prolongada y la progresión de la hipertrofia, la capacidad de reserva del miocardio se agota, lo que conlleva una disminución de la función contráctil y el desarrollo de disfunción sistólica.

La hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo conlleva un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, mientras que la presión diastólica elevada limita el suministro de sangre a las arterias coronarias, reduciendo la eficacia de su perfusión, lo que puede provocar isquemia miocárdica incluso en ausencia de aterosclerosis coronaria.

El defecto descompensado conduce a la expansión de la cavidad ventricular izquierda y del anillo auriculoventricular izquierdo, con el consiguiente desarrollo de insuficiencia mitral.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad puede permanecer asintomática durante mucho tiempo. Con el tiempo, la combinación de los cambios mencionados anteriormente conduce a la aparición de los síntomas característicos de la estenosis aórtica: dificultad para respirar, angina de pecho y desmayos.

La dificultad para respirar se produce debido al estancamiento de la sangre en las venas pulmonares.
La angina de pecho se produce como consecuencia de la isquemia del miocardio hipertrofiado.
Los desmayos se producen por una disminución del gasto cardíaco y un flujo sanguíneo cerebral insuficiente.

La aparición de estos síntomas indica un pronóstico desfavorable y la necesidad de considerar el tratamiento quirúrgico. La aparición de asma cardíaca, hinchazón de las extremidades inferiores y agrandamiento del hígado indican que la enfermedad ha entrado en la fase de descompensación y requiere intervención médica inmediata.

Diagnóstico

La ecocardiografía es el método principal para diagnosticar la EVA. Permite evaluar la anatomía de la válvula aórtica, el grado de calcificación, el área del orificio, el gradiente de presión, así como la función y el tamaño del ventrículo izquierdo (VI). Se recomienda la ecocardiografía transtorácica para la evaluación inicial. En los casos en que la ecocardiografía transtorácica no proporcione información suficiente, está indicada la ecocardiografía transesofágica.

Clasificación de los grados de estenosis aórtica según criterios ecocardiográficos

Parámetro	EVA leve	EVA moderada	EVA severa	EVA crítica
Velocidad máxima (m/s)	< 3,0	3,0–3,9	≥ 4,0	≥ 5,0
Gradiente medio (mmHg)	< 20	20–39	≥ 40	≥ 60
Área de la válvula (cm²)	> 1,5	1,0–1,5	≤ 1,0	≤ 0,6
Índice de área valvular (cm²/m²)	> 0,85	0,6–0,85	≤ 0,6	≤ 0,4

Los siguientes parámetros se utilizan para evaluar la gravedad de la EVA:

velocidad máxima del flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica (Vmax): un valor ≥ 4,0 m/s indica una EVA severa;
gradiente de presión promedio a través de la válvula (ΔPm): un valor ≥ 40 mmHg indica una EVA severa;
área del orificio de la válvula aórtica: un valor ≤ 1,0 cm² o ≤ 0,6 cm²/m² de superficie corporal indica una EVA severa.

En casos de bajo gasto cardíaco y fracción de eyección del VI reducida (< 50%), se recomienda realizar una ecocardiografía de estrés con dobutamina para diferenciar la EVA severa verdadera de la pseudosevera.

La resonancia magnética y la tomografía computarizada pueden utilizarse como métodos de investigación adicionales, incluso para elegir un abordaje quirúrgico.

La angiografía por tomografía computarizada (angio-TC) es la técnica de imagen de referencia antes del procedimiento TAVI (implante transcatéter de válvula aórtica). Permite evaluar la anatomía de la raíz y la aorta ascendente, el grado y la prevalencia de la calcificación valvular y vascular, el riesgo de obstrucción de las arterias coronarias, así como las posibilidades de acceso vascular.

La RM puede detectar y cuantificar la fibrosis miocárdica, que es un signo de descompensación de la estenosis de la válvula aórtica.

La determinación de los niveles del péptido natriurético cerebral (BNP) o de su precursor (NT-proBNP) puede ser útil para la estratificación del riesgo en pacientes con EVA. Los niveles elevados de estos marcadores se asocian con un peor pronóstico y pueden proporcionar un respaldo adicional para la intervención en pacientes asintomáticos.

Tratamiento de la estenosis aórtica

Modificar los factores de riesgo ayuda a ralentizar la progresión de la EVA y a reducir la probabilidad de complicaciones: controlar la presión arterial, mantener niveles normales de lípidos en sangre mediante la dieta y medicamentos hipolipemiantes, dejar de fumar por completo, controlar estrictamente los niveles de glucosa en sangre y mantener un peso saludable mediante una dieta equilibrada y actividad física regular.

Terapia farmacológica

Actualmente, no existen medicamentos que puedan ralentizar la progresión de la EVA. Sin embargo, la terapia farmacológica puede ser útil para controlar los síntomas y las afecciones asociadas: diuréticos (para reducir la congestión pulmonar en presencia de insuficiencia cardíaca), betabloqueantes (para controlar la frecuencia cardíaca y la presión arterial, especialmente en presencia de enfermedad coronaria), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes de los receptores de angiotensina II (en presencia de insuficiencia cardíaca o hipertensión). Es importante tener en cuenta que el uso de estos fármacos requiere precaución, ya que una reducción excesiva de la presión arterial puede empeorar la perfusión de los órganos en pacientes con EVA severa.

El reemplazo de la válvula aórtica está indicado en los siguientes casos:

EVA severa sintomática;
EVA severa asintomática (en presencia de disfunción sistólica del VI (FE < 50%) o una prueba de esfuerzo positiva);
EVA muy severa (gradiente medio ≥ 60 mmHg o velocidad máxima > 5,0 m/s);
deterioro rápido del estado del paciente o un aumento brusco de la concentración de BNP en la sangre.

El implante transcatéter de válvula aórtica (TAVI) es una técnica mínimamente invasiva para reemplazar la válvula aórtica. El acceso más utilizado es el acceso arterial transfemoral. Sin embargo, en los casos en que las arterias femorales sean demasiado estrechas, tortuosas o estén afectadas por aterosclerosis, se pueden utilizar vías alternativas de inserción del catéter: acceso transapical (a través del ápice del ventrículo izquierdo), acceso transaórtico (a través de la aorta ascendente) y acceso transsubclavio (a través de la arteria subclavia). Se utilizan válvulas autoexpandibles y expandibles mediante balón.

Se debe preferir el TAVI en pacientes mayores de 75 años y/o con alto riesgo quirúrgico (EuroSCORE II > 8%) y/o cuando la cirugía abierta no es posible debido a comorbilidades.

Contraindicaciones para el TAVI:

imposibilidad de acceder a la válvula aórtica a través de los vasos (en casos de aterosclerosis grave o arterias de pequeño diámetro);
anatomía valvular o aórtica desfavorable que hace que el procedimiento sea técnicamente inviable;
esperanza de vida inferior a 1 año o ausencia de mejora en la calidad de vida tras el procedimiento.

Animación 3D: implante transcatéter de válvula aórtica

Reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica (SAVR)

La sustitución quirúrgica abierta de la válvula aórtica sigue siendo el tratamiento estándar para muchos pacientes. Se pueden implantar válvulas mecánicas o biológicas. La operación se realiza bajo circulación artificial. Dependiendo de las características anatómicas, se puede realizar mediante una esternotomía completa, una miniesternotomía o una minitoracotomía anterior derecha.

Contraindicaciones para SAVR: alto riesgo quirúrgico o presencia de enfermedades concomitantes que hagan que la cirugía no sea segura.

Animación 3D: reemplazo de la válvula aórtica

FAQ

1. ¿Por qué se produce la estenosis de la válvula aórtica?

Las causas más comunes son:
• cambios degenerativos relacionados con la edad;
• válvula bicúspide congénita;
• consecuencias de la fiebre reumática.
Con menor frecuencia, la EVA puede estar asociada a afecciones como la insuficiencia renal crónica, el síndrome carcinoide, la enfermedad de Paget y el lupus eritematoso sistémico.

2. ¿Qué hallazgos en la auscultación son característicos de la estenosis de la válvula aórtica?

La auscultación revela:
• soplo sistólico áspero (máximo en el segundo espacio intercostal derecho, transmitido a los vasos del cuello);
• debilitamiento del segundo tono (debido a la disminución de la movilidad de las válvulas);
• desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardíaco (en la EVA severa).

3. ¿Cómo cambia la hemodinámica con la estenosis de la válvula aórtica?

• Estrechamiento de la válvula aórtica → Aumento de la presión en el ventrículo izquierdo → Hipertrofia concéntrica del VI → Disminución de la distensibilidad del VI → Aumento de la presión en la aurícula izquierda → Congestión venosa en los pulmones.
• Aumento de la demanda de oxígeno del miocardio + alteración de la perfusión coronaria → Isquemia miocárdica.
• Con la progresión → Disfunción sistólica → Dilatación del ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral → Insuficiencia cardíaca.

4. ¿Cuáles son las quejas típicas de los pacientes con estenosis de la válvula aórtica?

Una «tríada de síntomas» característica:
1. Dificultad para respirar (debido a congestión pulmonar).
2. Angina de pecho (isquemia en un miocardio hipertrofiado).
3. Desmayos (durante el esfuerzo físico).
También se observan fatiga, debilidad y mareos (consecuencia de la disminución del gasto cardíaco).

5. ¿En qué se diferencia el TAVI de la cirugía?

El TAVI no requiere una incisión en el tórax, pero tiene indicaciones limitadas. La cirugía abierta de reemplazo de la válvula aórtica es el tratamiento estándar con bajo riesgo quirúrgico.

Bibliografía

VOKA 3D Anatomy & Pathology – Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas (VOKA Anatomía y Patología 3D – Atlas 3D completo de anatomía y patología) [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Disponible en: https://catalog.voka.io/

Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs J, et al.; ESC/EACTS Scientific Document Group. 2021 ESC/EACTS guidelines for the management of valvular heart disease [Guía ESC/EACTS 2021 sobre el manejo de la valvulopatía cardíaca]. Eur Heart J. 12 de febrero de 2022;43(7):561–632. doi:10.1093/eurheartj/ehab395.

Chen J, et al. Burden of valvular heart disease, 1990–2017: Results from the Global Burden of Disease Study 2017 [Carga de la enfermedad valvular cardíaca, 1990-2017: resultados del Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2017]. J Glob Health. 8 de septiembre de 2020; 10(2):020404. doi:10.7189/jogh.10.020404.

Joseph J, Naqvi SY, Giri J, Goldberg S. Aortic stenosis: Pathophysiology, diagnosis, and therapy [Estenosis aórtica: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento]. Am J Med. Marzo de 2017;130(3):253–263. doi:10.1016/j.amjmed.2016.10.005.

Zheng KH, Tzolos E, Dweck MR. Pathophysiology of aortic stenosis and future perspectives for medical therapy [Fisiopatología de la estenosis aórtica y perspectivas futuras para el tratamiento médico]. Cardiol Clin. Febrero de 2020;38(1):1–12. doi:10.1016/j.ccl.2019.09.010.

Kanwar A, Thaden JJ, Nkomo VT. Management of patients with aortic valve stenosis [Manejo de pacientes con estenosis de la válvula aórtica]. Mayo Clin Proc. Abril de 2018;93(4):488–508. doi:10.1016/j.mayocp.2018.01.020.

Howard C, Jullian L, Joshi M, Noshirwani A, Bashir M, Harky A. TAVI and the future of aortic valve replacement [TAVI y el futuro del reemplazo de la válvula aórtica]. J Card Surg. Diciembre de 2019;34(12):1577–1590. doi:10.1111/jocs.14226.