Sténose aortique : causes, physiopathologie, symptômes, degrés de gravité, diagnostic et traitement

Kizyukevich O. Chirurgien cardiovasculaire, MD

15 minutes de lecture · avril 14, 2025

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La sténose aortique (SA) est une cardiopathie dans laquelle la valve aortique est rétrécie et entrave l’écoulement normal du sang depuis le ventricule gauche (VG).

Animation 3D — sténose aortique rhumatismale

Animation 3D — sténose aortique dégénérative

Épidémiologie

La sténose aortique occupe la première place dans la structure de morbidité de toutes les pathologies valvulaires cardiaques. La prévalence de la SA augmente considérablement avec l’âge : dans la tranche d’âge de plus de 75 ans, elle peut atteindre 12 –13 %, tandis que le stade critique de la sténose aortique est observé chez 3 –4 % des patients âgés.

Les hommes sont plus souvent atteints de SA que les femmes.

Dans les pays à revenu élevé, disposant d’un système de santé développé, la maladie est diagnostiquée plus souvent ; cela s’explique par un niveau plus élevé de soins médicaux et l’accessibilité des techniques de diagnostic. Dans les pays en développement, les données sur la prévalence de la SA sont limitées, ce qui peut être dû au sous-diagnostic et à l’espérance de vie plus courte.

Dans le passé, la sténose aortique était principalement causée par un rhumatisme articulaire aigu, qui entraînait la déformation et la fusion des feuillets valvulaires. Avec les progrès de la médecine et la diminution de l’incidence du rhumatisme dans les pays développés, la structure des facteurs étiologiques a changé. À l’heure actuelle, la principale cause de sténose aortique est représentée par les modifications dégénératives de la valve liées à l’âge, telles que la calcification et la fibrose des feuillets. Par ailleurs, le rôle de l’athérosclérose dans le développement de la maladie s’est accru.

La tendance à l’augmentation du nombre de patients atteints de SA dans le monde actuel est principalement liée au vieillissement de la population, à la baisse de la mortalité due à d’autres maladies, ainsi qu’à l’amélioration des méthodes diagnostiques et de leur accessibilité.

Sténose aortique rhumatismale — modèle 3D

Sténose aortique dégénérative — modèle 3D

Étiologie

Modifications dégénératives : calcification liée à l’âge des feuillets de la valve aortique, entraînant leur épaississement et une réduction de leur mobilité.
Anomalies congénitales : valve aortique bicuspide, qui prédispose à un développement plus précoce de la calcification et, par conséquent, à la SA.
Rhumatisme articulaire aigu : il entraîne une fusion des feuillets de la valve et leur déformation.

Plus rarement, la SA peut être associée à des affections telles que l’insuffisance rénale chronique, le syndrome carcinoïde, la maladie de Paget et le lupus érythémateux systémique.

Animation 3D — développement de la sténose aortique

Physiopathologie

Le rétrécissement de l’orifice valvulaire augmente la résistance à l’éjection du sang, ce qui entraîne une élévation de la pression systolique dans le ventricule gauche et son hypertrophie concentrique — un épaississement des parois sans augmentation notable de la cavité.

L’hypertrophie entraîne une diminution de la compliance (distensibilité) du VG, ce qui altère sa capacité de relaxation en diastole. L’augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche est transmise à l’atrium gauche, provoquant son hypertrophie et sa dilatation. Cependant, ces mécanismes compensatoires ne parviennent pas à neutraliser complètement l’élévation progressive de la pression veineuse dans les vaisseaux pulmonaires, ce qui entraîne une stase sanguine dans la circulation pulmonaire et peut provoquer l’apparition de signes d’insuffisance cardiaque.

Aux stades précoces de la SA, le débit cardiaque est maintenu grâce au mécanisme de Frank-Starling, selon lequel la force de contraction du myocarde augmente à mesure de son étirement. Cependant, en cas de surcharge de pression prolongée et de progression de l’hypertrophie, les réserves du myocarde s’épuisent, ce qui entraîne une diminution de la fonction contractile et le développement d’une dysfonction systolique.

L’hypertrophie des parois du VG entraîne une augmentation des besoins du myocarde en oxygène, tandis que l’élévation de la pression diastolique limite la vascularisation des artères coronaires en réduisant l’efficacité de leur perfusion, ce qui peut conduire à une ischémie myocardique même en l’absence d’athérosclérose coronaire.

La valvulopathie décompensée conduit à une dilatation de la cavité du VG et de l’anneau atrioventriculaire gauche, avec apparition d’une insuffisance mitrale.

Manifestations cliniques

La maladie peut rester asymptomatique pendant une longue période. Avec le temps, l’association des modifications décrites ci-dessus conduit à l’apparition des symptômes caractéristiques de la sténose aortique : dyspnée, angor et syncopes.

La dyspnée est causée par une stase sanguine dans les veines pulmonaires.
L’angine de poitrine est due à l’ischémie du myocarde hypertrophié.
Les syncopes — en raison de la baisse du débit cardiaque et de l’insuffisance du débit sanguin cérébral.

L’apparition de ces symptômes témoigne d’un pronostic défavorable et de la nécessité d’envisager un traitement chirurgical. L’apparition d’un asthme cardiaque, d’œdèmes des membres inférieurs et d’une hépatomégalie témoigne du passage de la maladie au stade de décompensation et impose une intervention médicale immédiate.

Diagnostic

L’échocardiographie est la principale méthode diagnostique de la SA. Elle permet d’évaluer l’anatomie de la valve aortique, son degré de calcification, la surface de l’orifice, le gradient de pression, ainsi que la fonction et la taille du ventricule gauche (VG). Une échocardiographie transthoracique (ETT) est recommandée pour l’évaluation initiale. Lorsque l’ETT ne fournit pas d’informations suffisantes, une échocardiographie transœsophagienne (ETO) est indiquée.

Classification des degrés de sténose aortique selon les critères échocardiographiques

Paramètre	SA légère	SA modérée	SA sévère	SA critique
Vitesse maximale (m/s)	< 3,0	3,0–3,9	≥ 4,0	≥ 5,0
Gradient moyen (mm Hg)	< 20	20–39	≥ 40	≥ 60
Surface valvulaire (cm²)	> 1,5	1,0–1,5	≤ 1,0	≤ 0,6
Surface valvulaire indexée (cm²/m²)	> 0,85	0,6–0,85	≤ 0,6	≤ 0,4

Les paramètres suivants sont utilisés pour évaluer la gravité de la SA :

Vitesse maximale du flux à travers la valve aortique (Vmax) : une valeur ≥ 4,0 m/s indique une SA sévère ;
Gradient de pression moyen transvalvulaire (ΔPm) : une valeur ≥ 40 mm Hg p. témoigne d’une SA sévère ;
Surface de l’orifice aortique (SOA) : une valeur ≤ 1,0 cm² ou ≤ 0,6 cm²/m² de surface corporelle indique une SA sévère.

En cas de bas débit cardiaque et de fraction d’éjection du VG réduite (< 50 %), une échocardiographie de stress sous dobutamine est recommandée afin de différencier une SA sévère vraie d’une SA pseudo-sévère.

L’IRM et la TDM peuvent être utilisées comme examens complémentaires, notamment pour le choix de la voie d’abord chirurgicale.

L’angioscanner constitue l’examen d’imagerie de référence avant une procédure de TAVI (implantation valvulaire aortique par voie transcathéter). Il permet d’évaluer l’anatomie de la racine et de l’aorte ascendante, la sévérité et l’étendue des calcifications valvulaires et vasculaires, le risque d’obstruction des artères coronaires, ainsi que les possibilités d’abord vasculaire.

L’IRM permet de détecter et de quantifier la fibrose myocardique, qui constitue un signe de décompensation de la sténose aortique.

Le dosage du peptide natriurétique de type B (BNP) ou de son précurseur (NT-proBNP) peut être utile pour la stratification du risque chez les patients atteints de SA. Des niveaux élevés de ces marqueurs sont associés à un pronostic plus défavorable et peuvent constituer un argument supplémentaire en faveur d’une intervention chez les patients asymptomatiques.

Traitement de la sténose aortique

La modification des facteurs de risque contribue à ralentir la progression de la SA et à réduire le risque de complications : contrôle de la pression artérielle, maintien d’un taux normal de lipides sanguins par le régime alimentaire et les hypolipémiants, arrêt complet du tabac, contrôle strict de la glycémie, maintien d’un poids santé grâce à une alimentation équilibrée et à une activité physique régulière.

Thérapie médicamenteuse

À l’heure actuelle, il n’existe aucun médicament capable de ralentir la progression de la SA. Le traitement médicamenteux peut toutefois être utile pour gérer les symptômes et les affections associées : diurétiques (pour réduire la congestion pulmonaire en cas d’insuffisance cardiaque), bêtabloquants (pour contrôler la fréquence cardiaque et la pression artérielle, en particulier en cas de cardiopathie ischémique associée), inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (en cas d’insuffisance cardiaque ou d’hypertension artérielle). Important : Ces médicaments doivent être utilisés avec prudence, car une réduction excessive de la pression artérielle peut aggraver la perfusion des organes chez les patients souffrant d’une SA sévère.

Le remplacement de la valve aortique est indiqué dans les cas suivants :

SA sévère symptomatique.
SA sévère asymptomatique (en présence d’une dysfonction systolique du VG (FE < 50 %) ou d’un test d’effort positif).
SA très sévère (gradient moyen ≥ 60 mm Hg p. ou vitesse maximale > 5,0 m/s).
détérioration rapide de l’état du patient ou élévation brutale de la concentration sanguine de BNP.

L’implantation valvulaire aortique par voie transcathéter (TAVI) est une technique mini-invasive de remplacement de la valve aortique. Elle est le plus souvent pratiquée par voie artérielle transfémorale. Toutefois, lorsque les artères fémorales sont trop étroites, tortueuses ou affectées par l’athérosclérose, des voies alternatives d’insertion du cathéter peuvent être envisagées : voie transapicale – par l’apex du VG, voie transaortique – par l’aorte ascendante, voie trans-sous-clavière – par l’artère subclavière. On utilise des valves expansibles par ballonnet et des valves auto-expansibles.

La TAVI doit être privilégiée chez les patients âgés de ≥ 75 ans et/ou présentant un risque chirurgical élevé (EuroSCORE II > 8 %) et/ou en cas d’impossibilité de chirurgie ouverte en raison de comorbidités.

Contre-indications à la TAVI :

Impossibilité d’accéder à la valve aortique par voie vasculaire (en raison d’une athérosclérose sévère ou d’un petit diamètre artériel) ;
Anatomie défavorable de la valve ou de l’aorte rendant l’intervention techniquement irréalisable ;
Espérance de vie inférieure à 1 an ou absence d’amélioration de la qualité de vie après l’intervention.

Animation 3D — implantation valvulaire aortique par voie transcathéter

Remplacement chirurgical de la valve aortique (RCVA)

Le remplacement chirurgical de la valve aortique à cœur ouvert reste l’option standard pour de nombreux patients. Des valves mécaniques ou biologiques peuvent être implantées. L’intervention est réalisée sous circulation extracorporelle. En fonction des caractéristiques anatomiques, elle peut être réalisée par sternotomie complète, par mini-sternotomie ou par mini-thoracotomie antérieure droite.

Contre-indications au RCVA : risque chirurgical élevé ou présence de comorbidités rendant l’intervention dangereuse.

Animation 3D — remplacement de la valve aortique

FAQ

1. Pourquoi la sténose aortique survient-elle ?

Les scénarios les plus courants sont :
• Modifications dégénératives liées à l’âge.
• Valve bicuspide congénitale.
• Séquelles d’un rhumatisme articulaire aigu.
Plus rarement, elle peut être associée à des affections telles que l’insuffisance rénale chronique, le syndrome carcinoïde, la maladie de Paget et le lupus érythémateux systémique.

2. Quelles sont les données auscultatoires caractéristiques de la sténose aortique ?

À l’auscultation, on retrouve :
• un souffle systolique rude (maximal au 2e espace intercostal droit, irradiant vers les vaisseaux du cou) ;
• une diminution du B2 (en raison de la réduction de la mobilité des feuillets) ;
• un dédoublement paradoxal du B2 (en cas de SA sévère).

3. Comment l’hémodynamique se modifie-t-elle en cas de sténose aortique ?

• Rétrécissement de la valve aortique → augmentation de la pression dans le ventricule gauche → hypertrophie concentrique du VG → diminution de la compliance du VG → élévation de la pression dans l’oreillette gauche → congestion veineuse pulmonaire.
• Augmentation des besoins du myocarde en oxygène + altération de la perfusion coronaire → ischémie myocardique.
• En cas de progression → dysfonction systolique → dilatation du VG et insuffisance mitrale → insuffisance cardiaque.

4. Quelles sont les plaintes caractéristiques des patients atteints de sténose aortique ?

La « triade symptomatique » est caractéristique :
1. dyspnée (en raison de la congestion pulmonaire) ;
2. angor (ischémie du myocarde hypertrophié) ;
3. syncopes (à l’effort).
On note également une fatigabilité, une faiblesse et des vertiges (conséquence de la baisse du débit cardiaque).

5. En quoi la TAVI diffère-t-elle de la chirurgie ?

La TAVI ne nécessite pas d’incision thoracique, mais ses indications sont limitées. L’intervention chirurgicale ouverte de remplacement de la valve aortique demeure le traitement de référence en cas de faible risque chirurgical.

Références

VOKA 3D Anatomy & Pathology – Atlas 3D complet d’anatomie et de pathologie [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology (VOKA 3D Anatomie et Pathologie).

Disponible depuis : https://catalog.voka.io/

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