Stenosi della valvola aortica: cause, fisiopatologia, sintomi, gravità, diagnosi e trattamento

La stenosi della valvola aortica (SVA) è una patologia cardiaca che si verifica quando la valvola aortica si restringe, ostruendo il flusso sanguigno normale dal ventricolo sinistro.

Epidemiologia

La stenosi della valvola aortica rappresenta la patologia valvolare cardiaca più diffusa. La sua incidenza aumenta significativamente con l’età: nei soggetti di età superiore ai 75 anni, può arrivare al 12–13%, mentre la fase critica della stenosi aortica si osserva nel 3–4% dei pazienti anziani.

Gli uomini sono più spesso colpiti dalla SVA rispetto alle donne.

Nei paesi con un alto reddito e un sistema sanitario avanzato, la malattia viene diagnosticata con maggiore frequenza grazie a un livello di assistenza medica più elevato e alla disponibilità di tecniche diagnostiche. Nei paesi in via di sviluppo, i dati sull’incidenza della SVA sono limitati, probabilmente a causa della scarsa diagnostica e della minore aspettativa di vita della popolazione.

In passato, la causa principale della stenosi aortica era la febbre reumatica, che provocava la deformazione e la fusione delle cuspidi valvolari. Con lo sviluppo della medicina e la diminuzione dell’incidenza del reumatismo nei paesi sviluppati, la struttura dei fattori eziologici è cambiata. Attualmente, le cause principali della stenosi aortica sono le alterazioni degenerative della valvola associate all’età, quali la calcificazione e la fibrosi delle cuspidi. È aumentato anche il ruolo dell’aterosclerosi nello sviluppo della malattia.

L’aumento del numero di pazienti affetti da SVA nel mondo moderno è dovuto principalmente all’invecchiamento della popolazione, alla riduzione della mortalità per altre patologie e al miglioramento delle tecniche diagnostiche e alla loro maggiore accessibilità.

Eziologia

• Cambiamenti degenerativi: calcinosi delle cuspidi della valvola aortica con conseguente ispessimento e riduzione della loro mobilità.
• Anomalie congenite: valvola aortica bicuspide, che predispone a una calcificazione più precoce e, di conseguenza, alla SVA.
• Febbre reumatica: comporta la fusione e la deformazione delle cuspidi della valvola.

Raramente, la SVA può essere associata a condizioni quali l’insufficienza renale cronica, la sindrome carcinoide, il morbo di Paget e il lupus eritematoso sistemico.

Fisiopatologia

Il restringimento dell’orifizio aumenta la resistenza alla gittata del sangue, provocando un aumento della pressione sistolica nel ventricolo sinistro e la sua ipertrofia concentrica, ovvero l’ispessimento delle pareti senza un aumento significativo della cavità.

L’ipertrofia riduce la compliance (o distensibilità) del ventricolo sinistro, peggiorandone la capacità di decontrazione durante la diastole. L’aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro si trasferisce all’atrio sinistro, causandone l’ipertrofia e la dilatazione. Tuttavia, questi meccanismi compensatori non sono in grado di equilibrare completamente l’aumento della pressione venosa nei vasi polmonari, il che provoca la stasi del sangue nella piccola circolazione e può causare i sintomi dell’insufficienza cardiaca.

Nelle fasi iniziali della SVA, la gittata cardiaca viene mantenuta grazie al meccanismo di Frank-Starling, secondo il quale la forza di contrazione del miocardio aumenta durante la sua distensione. Tuttavia, con il sovraccarico a lungo termine e l’evoluzione dell’ipertrofia, le capacità di riserva del miocardio si esauriscono, portando a una riduzione della funzione contrattile e allo sviluppo della disfunzione sistolica.

L’ipertrofia delle pareti del ventricolo sinistro aumenta il consumo di ossigeno da parte del miocardio, mentre una pressione diastolica elevata riduce l’irrorazione delle arterie coronarie, con conseguente riduzione dell’efficacia della loro perfusione e aumento del rischio di ischemia miocardica, anche in assenza di aterosclerosi coronarica.

L’insufficienza scompensata comporta l’allargamento della cavità del ventricolo destro e dell’anello atrioventricolare destro, con conseguente sviluppo dell’insufficienza mitralica.

Manifestazioni Cliniche

La malattia può rimanere asintomatica a lungo. Con il tempo, la combinazione di questi cambiamenti porta allo sviluppo dei sintomi della stenosi aortica: dispnea, angina pectoris e svenimenti.

• La dispnea si manifesta a causa della stasi ematica nelle vene polmonari.
• L’angina pectoris si sviluppa come conseguenza dell’ischemia del miocardio ipertrofico.
• Gli episodi di svenimento si manifestano in condizioni di riduzione della gittata cardiaca e di insufficienza cerebrovascolare.

Lo sviluppo di tali sintomi è indicativo di una prognosi sfavorevole e della necessità di valutare l’opzione di trattamento chirurgico. L’asma cardiaca, l’edema agli arti inferiori e l’ingrossamento del fegato sono segni della fase di decompensazione e richiedono un intervento medico immediato.

Diagnosi

L’ecocardiografia (EcoCG) è la tecnica principale per la diagnosi della SVA. Consente di valutare l’anatomia della valvola aortica, il grado di calcificazione, la superficie dell’orifizio, la gradiente di pressione, nonché la funzione e le dimensioni del ventricolo sinistro (VS). Si consiglia di eseguire un’ecocardiografia transtoracica (ETT) per una valutazione iniziale. Quando l’ETT non fornisce informazioni sufficienti, è indicata l’ecocardiografia transesofagea (ETE).

Classificazione dei gradi di stenosi aortica in base ai criteri ecocardiografici

La gravità della SVA viene valutata in base ai seguenti parametri:

• velocità di picco del flusso sanguigno attraverso la valvola aortica (Vmax): un valore ≥ 4,0 m/s indica una SVA grave;
• gradiente medio della pressione attraverso la valvola (ΔPm): un valore ≥ 40 mmHg p. indica una SVA grave;
• superficie dell’orifizio della valvola aortica: un valore ≤ 1,0 cm² o ≤ 0,6 cm²/m² della superficie corporea indica una grave SVA.

In caso di bassa gittata cardiaca e ridotta frazione di eiezione del ventricolo sinistro (< 50%), si consiglia di eseguire un ecocardiogramma da sforzo con dobutamina per differenziare una vera SVA grave da una forma grave falsa.

La risonanza magnetica (RM) o la tomografia computerizzata (TC) possono essere impiegate come tecniche di esame aggiuntive e per scegliere il sito di accesso chirurgico.

L’angio-TC è il gold standard per la visualizzazione prima dell’impianto valvolare aortico transcatetere (TAVI). Consente di valutare l’anatomia della radice e dell’aorta ascendente, il grado e la diffusione della calcificazione della valvola e dei vasi, il rischio di ostruzione delle arterie coronarie e le possibilità di accesso vascolare.

La RM viene utilizzata per rilevare e valutare l’estensione della fibrosi del miocardio, segno di decompensazione della stenosi della valvola aortica.

La determinazione del livello di peptide natriuretico cerebrale (BNP) o del suo precursore NT-proBNP può essere utile per la stratificazione del rischio nei pazienti con SVA. Valori elevati di questi marcatori sono associati a una prognosi peggiore e possono essere un motivo in più per un intervento chirurgico nei pazienti asintomatici.

Trattamento della stenosi aortica

La correzione dei fattori di rischio può rallentare l’evoluzione della malattia e ridurre il rischio di complicanze: controllo della pressione arteriosa, controllo del tasso di lipidi nel sangue tramite dieta e farmaci ipolipidici, astensione totale dal fumo, rigido controllo della glicemia e controllo del peso sano mediante un’alimentazione bilanciata e un’attività fisica regolare.

Terapia farmacologica

Ad oggi, non esistono farmaci in grado di rallentare l’evoluzione della SVA. Tuttavia, una terapia farmacologica può essere impiegata per gestire i sintomi e le condizioni concomitanti. Tra i farmaci utilizzati ci sono i diuretici, che riducono le congestioni polmonari in caso di insufficienza cardiaca, i beta-bloccanti, che controllano la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa, soprattutto in caso di ischemia cardiaca, e gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina o i bloccanti dei recettori dell’angiotensina II, impiegati in caso di insufficienza cardiaca o ipertensione arteriosa. È importante notare che la somministrazione di questi farmaci richiede cautela, poiché una riduzione eccessiva della pressione arteriosa può peggiorare la perfusione degli organi nei pazienti con SVA pronunciata.

La sostituzione della valvola aortica è indicata nei seguenti casi:

• SVA con sintomi gravi;
• SVA grave asintomatica (in presenza di una disfunzione sistolica del VS (FE< 50%) o test da sforzo positivo);
• SVA molto grave (gradiente medio ≥ 60 mmHg) p. o velocità di picco > 5,0 m/s);
• rapido peggioramento delle condizioni del paziente o crescita brusca della concentrazione di BNP nel sangue.

L’impianto valvolare aortico transcatetere (TAVI) è una tecnica mininvasiva per la sostituzione della valvola aortica. L’accesso arterioso transfemorale è il più utilizzato. Tuttavia, nei casi in cui le arterie femorali sono troppo strette, ondulate o presentano lesioni aterosclerotiche, è possibile ricorrere a vie alternative per l’introduzione del catetere: l’accesso transapicale attraverso l’apice del ventricolo sinistro, l’accesso transaortico attraverso l’aorta ascendente e l’accesso sottoclavicolare attraverso l’arteria succlavia. Vengono utilizzate le valvole espandibili con palloncino e autoespandibili.

La procedura TAVI è preferibile nei pazienti di età pari o superiore a 75 anni e/o con un rischio chirurgico elevato (EuroSCORE II > 8%) e/o quando la chirurgia a cuore aperto non è praticabile a causa di malattie concomitanti.

Le controindicazioni alla TAVI includono:

• l’impossibilità di accesso alla valvola aortica attraverso i vasi (in caso di un’aterosclerosi pronunciata o un diametro piccolo delle arterie);
• l’anatomia sfavorevole della valvola o dell’aorta che rende la procedura tecnicamente irrealizzabile;
• l’aspettativa di vita inferiore a un anno o l’assenza di miglioramento della qualità della vita dopo la procedura.

Scopri altri contenuti scientificamente accurati sui nostri social network

Iscriviti e non perdere le ultime risorse

Sostituzione chirurgica della valvola aortica

La sostituzione chirurgica a cuore aperto della valvola aortica rimane lo standard di trattamento per molti pazienti. È possibile anche l’impianto di valvole meccaniche o biologiche. L’intervento viene eseguito in condizioni di circolazione extracorporea. In base alle caratteristiche anatomiche, l’intervento può essere eseguito mediante sternotomia totale, ministernotomia o minitoracotomia anteriore destra.

Le controindicazioni alla sostituzione chirurgica della valvola aortica includono un rischio elevato o la presenza di malattie concomitanti che rendono l’intervento pericoloso.