Gehirnprellung: Ätiologie, Klassifikation, klinisches Bild, Diagnostik, Behandlung

Ein Schädel-Hirn-Trauma (Schädel-Hirn-Verletzung, SHT) ist ein pathologischer Zustand, der durch eine durch mechanische Einwirkung verursachte Schädigung des Schädels und des Schädelinhalts gekennzeichnet ist.

Die Häufigkeit von Schädel-Hirn-Traumata beträgt 35 % aller Verletzungen des Körpers, wobei die Sterblichkeitsrate bei SHT verschiedenen Literaturquellen zufolge bis zu 60 % erreichen kann.

Als Gehirnprellung (Hirnprellung, Contusio cerebri) bezeichnet man eine Form des fokalen Schädel-Hirn-Traumas, bei dem es aufgrund mikro- und makrovaskulärer Störungen zu einer irreversiblen Schädigung des Hirnparenchyms kommt. Die Verletzung geht mit der Entstehung eines Ödems, der Bildung von Quetschungsherden und intrazerebralen Hämatomen einher, was zu einer irreversiblen Zerstörung des Hirngewebes führt.

Gehirnprellungen unterschiedlichen Schweregrades treten in 17 % bis 50 % der Fälle schwerer Schädel-Hirn-Traumata auf und können sowohl als eigenständige Form eines Schädel-Hirn-Traumas als auch zusammen mit anderen Hirnverletzungen auftreten. Die Letalität bei Gehirnprellungen beträgt 30–40 % und steht in direktem Zusammenhang mit dem Vorliegen von Begleitverletzungen des Gehirns.

Ätiologie der Gehirnprellungen

Die Ätiologie der Gehirnprellungen hängt direkt mit den Ursachen von Schädel-Hirn-Traumata bei Erwachsenen und Kindern zusammen. Hauptursachen für Schädel-Hirn-Traumata:

• Verkehrsunfälle;
• Stürze;
• Gewalteinwirkungen;
• Sportverletzungen.

Pathogenese von Gehirnprellungen

Der pathogenetische Mechanismus der Gehirnprellungen wird durch die Coup-Contrecoup-Theorie (Kopfverletzung nach dem Prinzip von Stoß und Gegenstoß) beschrieben, deren Kern in der direkten Übertragung mechanischer Energie auf die starren Knochenstrukturen des Schädels besteht, was zur Bildung eines Hirnverletzungsherdes am Wirkungspunkt der kinetischen Energie führt.

Gehirnprellungen, die direkt an der Kontaktstelle mit dem traumatisierenden Gegenstand entstehen, sind durch den Kontakt des Gehirns mit den starren Schädelknochen bedingt. Durch die Ausbreitung der Energie im Hirngewebe und die Veränderung des Druckgradienten entsteht aufgrund von Kavitationsvorgängen ein Prellungsherd an einer dem Aufprall gegenüberliegenden Stelle (Stelle des Gegenstoßes).

Nach der Bildung des primären Prellungsherdes kommt es im Bereich des Herdes zum Absterben eines Teils der Nervenzellen, woraufhin es zur Lyse und Freisetzung von Chemokinen und Interleukinen, aktiven Sauerstoffformen und Proteasen durch die Zellen kommt. Diese Substanzen beeinträchtigen die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke, was zur Entstehung eines Hirnödems führt.

Die freigesetzten freien Radikale schädigen die DNA und stören die Funktion der Mitochondrien in den Zellen, was zu einer Verschlimmerung des Zellödems und dem anschließenden Absterben von Neuronen und Neuroglia führt.

Die Entstehung eines Hirnödems beginnt mit einem vasogenen Ödem infolge einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, das sich etwa 12 bis 24 Stunden nach der Verletzung entwickelt. Anschließend geht es in ein zytotoxisches Ödem über, das durch die Schwellung von Gliazellen und Neuronen im Zusammenhang mit der Freisetzung freier Radikale und deren anschließendem Absterben entsteht. Das Fortschreiten dieses Prozesses kommt innerhalb von 7–10 Tagen nach der Verletzung vor.

Die häufigsten Prellungen treten in den unteren und unteren seitlichen Bereichen der Stirn- und Schläfenlappen des Gehirns auf. Diese Bereiche sind aufgrund des anatomischen Aufbaus des Schädels und der Ausbreitung der kinetischen Energie im Bereich der vorderen und mittleren Schädelgrube besonders anfällig für Prellungen.

Ein weiterer Faktor ist die lokale Verformung des Schädels, da die Augenhöhlen-, Schläfen- und Keilbeinbereiche des Schädels bei Schlägen im Experiment ausgeprägte Vibrationen aufweisen.

Klassifikation der Gehirnprellungen

Hinsichtlich des morphologischen Substrats und des klinischen Bildes gliedern sich Gehirnprellungen in leichte, mittelschwere und schwere Typen.

Leichte Gehirnprellung

Leichte Hirnprellungen zeichnen sich durch Folgendes aus:

• Kurzer Bewusstseinsverlust von bis zu einigen Minuten
• Vegetative Reaktionen
• Leichte neurologische Störungen in Form von Koordinationsstörungen
• Nystagmus

Bei instrumentellen Untersuchungen sind leichte Gehirnprellungen in der Computertomographie erkennbar. Charakteristisch für sie ist das Auftreten eines Bereichs mit verminderter Dichte im Hirngewebe (ungefähre Dichte 16–20 HE).

Bei einer genaueren Untersuchung mittels Magnetresonanztomographie in diesem Bereich lassen sich Herde von Mikroblutungen darstellen. Diese Veränderungen klingen in der Regel 2 Wochen nach der Verletzung ab und hinterlassen keine posttraumatischen Veränderungen.

Mittelschwere Gehirnprellung

Mittelschwere Hirnprellungen zeichnen sich durch Folgendes aus:

• Vorhandensein kleiner Blutungsherde, die bei Neuroimaging-Untersuchungen (Neurobildgebung) des Gehirns deutlich erkennbar sind, bei gleichzeitiger Erhaltung der Differenzierung der Furchen und Windungen
• Bewusstseinsverlust von mehreren Minuten bis zu mehreren Stunden
• Gesamtes Spektrum neurologischer fokaler Störungen (psychische, motorische, sensorische Störungen usw.)

Bei Neuroimaging solcher Prellungen lassen sich typischerweise kleine Bereiche mit Einblutungen in den geschädigten Hirngebieten feststellen.

Schwere Gehirnprellung

Eine schwere Gehirnprellung ist klinisch durch einen Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu mehreren Wochen gekennzeichnet, begleitet von einem ausgeprägten neurologischen Defizit mit vorherrschenden Hirnstammsymptomen.

Bei Neuroimaging sind für solche Prellungen Bereiche mit erhöhter Gewebedichte sowie Bereiche mit verminderter Dichte, die auf Hirndetritus zurückzuführen sind, typisch.

Klassifikation nach Art der Herde auf CT-Aufnahmen

Es existiert auch eine Klassifikation der Gehirnprellungen, die das rein neurobildgebende Bild widerspiegelt.

In dieser Klassifikation werden Hirnprellungen wie folgt unterteilt:

• Prellung vom Typ 1: durch das Vorliegen eines Herdes mit verminderter Dichte (+18–25 HU) im CT-Scan des Gehirns gekennzeichnet
• Prellung vom Typ 2: durch das Vorhandensein von nicht kompakt angeordneten, kleinen hämorrhagischen Herden mit einer Dichte von etwa 50 HU im CT-Scan des Gehirns gekennzeichnet
• Prellung vom Typ 3: durch Bereiche mit inhomogen erhöhter Dichte und einer kompakten Anordnung kleiner bis mittelgroßer Herde hämorrhagischer Transformation von etwa 64–76 HU gekennzeichnet
• Prellung vom Typ 4: durch einzelne oder multiple homogene ovale Herde mit erhöhter Dichte von bis zu 76 HU gekennzeichnet

Klinisches Erscheinungsbild

Das klinische Bild bei Gehirnprellungen setzt sich unmittelbar aus allgemeinen zerebralen und fokalen neurologischen Symptomen zusammen.

Allgemeine Hirnsymptome:

• Kopfschmerzen
• Schwindel
• Übelkeit
• Erbrechen
• Bewusstseinsverlust

Dabei ist der Bewusstseinsverlust ein klinisches Kriterium, das mit dem Schweregrad der Gehirnprellung korreliert. Der Bewusstseinsverlust nach einer Verletzung kann zwischen einigen Sekunden und mehreren Wochen dauern.

Die Manifestation fokaler neurologischer Symptome hängt direkt von der Lokalisation des Prellungsherdes ab.

Die häufigsten Lokalisationen von Gehirnprellungen sind der Stirnlappen (40–50 %) und der Schläfenlappen (35–45 %) des Gehirns.

So kann das klinische Bild bei einer Lokalisation der Prellungsherde in den Stirnlappen folgende Merkmale aufweisen:

• Psychische Störungen
• Sprachstörungen (motorische Aphasie)
• Blickparesen
• Anosmie

Bei einer kortikalen Schädigung können folgende Symptome auftreten:

• Mono- und Hemiparesen
• Gesichtsmuskellähmungen
• Paresen des Nervus hypoglossus

Für eine Schädigung des Schläfenlappens sind folgende Merkmale charakteristisch:

• Sensorische Aphasie
• Störungen der höheren Nerventätigkeit (Alexie, Akalkulie, Agraphie)
• Homonyme Hemianopsie durch Betroffenheit der Sehbahn

Der Scheitellappen ist aufgrund seiner oberflächlichen Lage und Entfernung von der Schädelbasis eine seltene Lokalisation für Gehirnprellungen. Prellungen in diesem Bereich entstehen hauptsächlich durch einen Stoß und nicht durch einen Gegenstoß. Das klinische Bild der fokalen neurologischen Symptome von Prellungen in diesem Bereich ist durch sensorische Störungen gekennzeichnet.

Störungen des Hinterhauptlappens des Gehirns treten ebenfalls selten auf, bedingt durch die dämpfenden Eigenschaften des Kleinhirnzeltes. Bei Verletzung dieses Lappens treten häufig visuelle Agnosie und homonyme Hemianopsien bis hin zur vollständigen kortikalen Blindheit bei Schädigung beider Hinterhauptlappen auf.

Prellungen des Kleinhirns entstehen häufiger durch den Stoßmechanismus und sind durch die Entwicklung von einseitiger oder beidseitiger Hypotonie sowie Koordinationsstörungen gekennzeichnet.

Diagnostik von Gehirnprellungen

Nach der Einlieferung des Patienten in die Notaufnahme umfasst der Diagnoseablauf bei Hirnprellungen folgende Schritte:

1. Beurteilung des Bewusstseinszustands nach der Glasgow Coma Scale (GCS)

Dieser Schritt ermöglicht die Bestimmung des Bewusstseinszustands des Patienten und die Einschätzung des Schweregrades der Verletzung der Hirnstrukturen, um mögliche Behandlungsoptionen (operativ, konservativ) vorzuschlagen.

2. Anamneseerhebung

Es ist notwendig, die Dauer des Vorhandenseins der Verletzung, den Verletzungsmechanismus sowie das Vorliegen von Bewusstseinsverlust beim Patienten nach dem Trauma zu klären.

Dieser Schritt ermöglicht es, den Verlauf der Symptome zu bestimmen und unter Berücksichtigung des Verletzungsmechanismus mögliche Verletzungen zu vermuten. Bei bestimmten Verletzungsmechanismen (z. B. Sturz aus großer Höhe) ist es wichtig, auf mögliche kombinierte Verletzungen am Kopf und anderen Körperteilen zu achten, die den weiteren Behandlungsverlauf erschweren können.

3. Visuelle Untersuchung des Patienten

Sie umfasst die Untersuchung des Kopfbereichs sowie die Feststellung von begleitenden Weichteilverletzungen an anderen Körperstellen außer dem Kopf.

Dieser Schritt ermöglicht es, die Lokalisation der Weichteilverletzungen am Kopf zu erfassen, wodurch Rückschlüsse auf die mögliche Lokalisation der Gehirnprellung gezogen werden können. Zusätzlich ist dieser Schritt hinsichtlich der Patientenversorgung wichtig, einschließlich der Behandlung von Weichteilprellungen und gegebenenfalls der Durchführung einer primären chirurgischen Wundversorgung.

4. Neurologische Untersuchung des Patienten

Dabei handelt es sich um die Bewertung von allgemeinen zerebralen, fokalen und meningealen Symptomen.

Dieser Schritt ermöglicht eine vorläufige topische Diagnostik der Hirnschädigung zur Bestimmung der Notwendigkeit von Neuroimaging-Verfahren. Weist der Patient allgemeine zerebrale, fokale oder meningeale Symptome auf, ist die Durchführung der Neurobildgebung angezeigt.

5. Neuroimaging-Untersuchungen

Die Computertomographie des Gehirns gilt als Goldstandard in der Diagnostik von Schädel-Hirn-Traumata, einschließlich der Gehirnprellungen.

Zu den Vorteilen der CT-Untersuchung des Gehirns gegenüber anderen Untersuchungsmethoden (einschließlich der MRT) zählen die schnelle Durchführung der Untersuchung, die Möglichkeit, die Lokalisation, das Ausmaß und die Art der Hirnschädigung genau zu beurteilen, die Möglichkeit, begleitende Schäden an Knochenstrukturen zu beurteilen, sowie die Möglichkeit, bei Bedarf innerhalb kurzer Zeit andere Körperteile zu scannen, um Begleitverletzungen auszuschließen.

Im Computertomogramm weisen Gehirnprellungen eine Reihe charakteristischer Merkmale auf:

• Lokalisation der Prellung in den kortikalen oder basalen Abschnitten des Gehirns
• Größe der Prellung, von kleinen hyperdensen Bereichen in der Großhirnrinde bis zu massiven hyperdensen Bereichen
• Vorliegen einer hypodensen Zone um den Prellungsherd, was durch die Entstehung eines zunächst vasogenen Ödems und das später hinzukommende zytotoxische Hirnödem erklärt wird

Die charakteristische Dichte der hyperdensen Prellungsherde im CT-Scan variiert zwischen 45–64 HU.

Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird in der Regel nicht zur Diagnose von Gehirnprellungen eingesetzt, kann aber zur Beurteilung des Verlaufs herangezogen werden. Merkmale der Gehirnprellungen im MRT-Bild:

• T1-Modus: hyperintenses Signal
• T2-Modus: hypointenses Signal
• SWI-Modus: hyperintenses Signal

6. Labordiagnostik

Erforderlich sind Blutbildbestimmung, allgemeine Urinuntersuchung, Koagulogramm, klinische Chemie, Blutgruppe + Rhesusfaktor.

Diese Untersuchungen ermöglichen zwar keine Bestätigung oder den Verdacht auf eine Gehirnprellung, bieten jedoch die Möglichkeit, den Allgemeinzustand des Patienten sowie begleitende Störungen des Blutgerinnungssystems zu beurteilen und den Patienten auf einen möglichen operativen Eingriff vorzubereiten.

Behandlung von Gehirnprellungen

Medizinische Therapie

Die konservative Behandlung von Gehirnprellungen zielt vor allem darauf ab, einen adäquaten Perfusionsdruck im Gehirn aufrechtzuerhalten, der sich durch steigenden intrakraniellen Druck aufgrund eines bestehenden oder entwickelnden Prellungsherdes ändern kann.

Auf jeder Stufe muss Folgendes sichergestellt werden:

• Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen des Körpers
• Schmerzbekämpfung (nicht steroidale Antirheumatika, narkotische Analgetika)
• Antikonvulsive Therapie (Verordnung von Antikonvulsiva nur bei Anzeichen von Krampfanfällen empfohlen; eine Verschreibung dieser Medikamente zu prophylaktischen Zwecken nicht empfohlen)

Für alle Patienten mit einem Bewusstseinszustand unter 8 Punkten nach GCS, mit oder ohne Substrat im CT-Bild (bei Vorliegen neurologischer Dezerebrationssymptomatik), wird die Anlage einer Sonde zur intrakraniellen Druckmessung (ICP-Sonde) empfohlen.

Bei anhaltend erhöhtem Hirndruck werden zur Korrektur mittels Hirndrucküberwachung folgende Maßnahmen ergriffen:

• Sedativa (sie sind bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma wird Propofol bevorzugt; Barbiturat-Derivate in hoher Dosis werden nur bei refraktärer intrakranieller Hypertonie eingesetzt, die gegenüber konservativer und chirurgischer Behandlung resistent ist)
• Osmotische Diuretika (sie werden auch ohne ICP-Überwachung eingesetzt, wenn Anzeichen von lebensbedrohlichen Hirneinklemmungen oder einer progressiven Verschlechterung des neurologischen Status vorliegen)
• Hyperventilation
• Hypothermie

Chirurgische Therapie

Die chirurgische Behandlung von Gehirnprellungen zielt in erster Linie auf die Senkung des Hirndrucks ab, um eine ausreichende Durchblutung des Gehirns sicherzustellen und lebensbedrohliche Dislokationssyndrome des Gehirns zu verhindern.

Indikationen für die chirurgische Behandlung von Gehirnprellungen bei supratentorieller Lokalisation:

• Prellungsherd mit einem Volumen von mehr als 50 cm³
• Axiale Mittellinienverlagerung von 5 mm oder mehr
• Kompression der Basalzisternen
• Kompression des dritten Ventrikels

Der operative Eingriff beschränkt sich in diesem Fall auf die Durchführung einer Kraniotomie und die Resektion von Prellungsherden.

Bei der Bildung intrazerebraler Hämatome bestehen folgende Indikationen für eine operative Behandlung:

• Vorliegen eines Hämatoms mit einem Volumen von 40 ml im Stirnlappen des Gehirns
• Vorliegen eines Hämatoms mit einem Volumen von 20 ml im Schläfenlappen des Gehirns
• Vorliegen einer axialen Mittellinienverlagerung von 5 mm oder mehr

In diesem Fall besteht der chirurgische Eingriff ebenfalls in der Durchführung einer Kraniotomie und der Resektion von Prellungsherden.

Bei großen Prellungen, bei einer Progression der Prellungsherde bis zu einem chirurgisch signifikanten Ausmaß, bei einem Volumen des intrazerebralen Hämatoms von mehr als 140 ml sowie bei einem Bewusstseinszustand des Patienten unter 8 Punkten nach GCS ist eine dekompressive Kraniotomie mit Resektion der Prellungsherde angezeigt.

Indikationen für die chirurgische Behandlung von Gehirnprellungen bei subtentorieller Lokalisation:

• Vorliegen eines Prellungsherdes im Kleinhirn mit einem Volumen von mehr als 20 ml
• Hinweis auf einen okklusiven Hydrozephalus
• Dislokation des vierten Ventrikels

Die chirurgische Behandlung umfasst die Entleerung und Entfernung des Prellungsherdes unter Durchführung einer Kraniotomie. Wenn keine Besserung des okklusiven Hydrozephalus eintritt, ist die Anlage einer externen Ventrikeldrainage erforderlich.