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Sie entsteht nicht durch eine Erstinfektion, sondern durch eine lokale Reaktivierung des Varizella-zoster-Virus (Varicella-zoster virus), das jahrelang im Körper in einem schlafenden Zustand verbleibt.
Bei einer Erstinfektion (üblicherweise in der Kindheit) verursacht das Virus klassische Windpocken. Nach der Genesung verlässt der Erreger den Körper nicht. Entlang der Nervenfasern steigt er auf und bleibt dauerhaft in den sensiblen Nervenganglien (dorsalen Ganglien) oder den Kernen der Hirnnerven. Dort geht er in einen latenten (schlafenden) Zustand über, der von Zellen des Immunsystems in Schach gehalten wird.
Mit zunehmendem Alter (normalerweise nach 50 Jahren) oder im Zusammenhang mit der Verringerung der Abwehrkräfte des Körpers „wacht“ das Virus auf, beginnt sich aktiv zu vermehren und wandert entlang des Axons des betroffenen Nervs zur Haut zurück. Dieser Vorgang führt zu einer Schädigung der Epidermis im Innervationsbereich dieses Nervs.
Zu den Bedingungen, die die Reaktivierung des Virus fördern, gehören:
Vor dem Auftreten des Ausschlags (prodromale Phase) kann bei einigen Patienten Schmerz entlang des betroffenen Nervs auftreten. Danach erscheinen an dieser Stelle Rötungen und charakteristische Bläschen.
Das Hauptmerkmal von Herpes zoster ist die strikte Einseitigkeit und Linearität der Ausschläge (sie verlaufen gürtelförmig entlang des Nervs und überschreiten nicht die Mittellinie des Körpers). Zur Behandlung (in den ersten 72 Stunden) werden spezifische antivirale Medikamente (Aciclovir, Valaciclovir) eingesetzt.
Die häufigste und schwerste Komplikation ist die postherpetische Neuralgie – akuter, instabiler oder dauerhafter erschöpfender Schmerz von unterschiedlicher Intensität, der Monate oder Jahre nach vollständiger Abheilung der Haut am betroffenen Bereich bestehen kann.
Zur Linderung des Schmerzsyndroms wird gewöhnlich eingesetzt:
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