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No se debe a una infección primaria, sino a la reactivación local del virus de varicela-zoster (Varicella-zoster virus), que antes permanecía latente en el cuerpo humano durante años.
Durante la infección primaria (generalmente en la niñez) el virus causa la varicela clásica. Después de la recuperación, el agente patógeno no abandona el cuerpo. A lo largo de las fibras nerviosas, asciende y se aloja permanentemente en los ganglios nerviosos sensoriales (ganglios dorsales) o en los núcleos de los nervios craneales. Allí entra en un estado latente (adormecido), siendo controlado por las células del sistema inmunitario.
Con la edad (usualmente después de los 50 años) o en el contexto de la reducción de las defensas del organismo, el virus «despierta», empieza a multiplicarse activamente y desce por el axón del nervio afectado hacia la piel. Este proceso provoca un daño en la epidermis en la zona de inervación de dicho nervio.
Las condiciones que provocan la reactivación del virus incluyen:
Antes de la aparición del exantema (período prodrómico), algunos pacientes pueden experimentar dolor a lo largo del nervio afectado. Luego, en esa área aparecen enrojecimiento y vesículas características.
El principal signo clínico del herpes zóster es la estricta unilateralidad y linealidad de las erupciones (siguen una línea a lo largo del nervio, sin cruzar la línea media del cuerpo). Para el tratamiento (en las primeras 72 horas) se utilizan medicamentos antivirales específicos (aciclovir, valaciclovir).
La complicación más común y grave es la neuralgia postherpética: dolor agudo, inestable o constante de intensidad variable, que puede persistir meses o años después de la completa cicatrización de la piel en el área afectada.
Para el manejo del dolor, generalmente se emplea:
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