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Ele não surge por infecção primária, mas sim por reativação local do vírus da varicela (Varicella-zoster virus), que esteve dormente no organismo humano por anos.
Na infecção primária (geralmente na infância), o vírus causa a catapora clássica. Após a recuperação, o agente não deixa o corpo. Ao longo das fibras nervosas, ele sobe e permanece permanentemente nos gânglios sensoriais (gânglios dorsais) ou nos núcleos dos nervos cranianos. Ali, ele entra em estado latente (dormente), mantido sob controle pelas células do sistema imunológico.
Com a idade (geralmente após os 50 anos) ou em casos de diminuição das defesas do corpo, o vírus “acorda”, começa a se multiplicar ativamente e desce pelo axônio do nervo afetado até a pele. Este processo causa dano à epiderme na área de inervação desse nervo.
As condições que provocam a reativação do vírus incluem:
Na véspera do aparecimento da erupção (período prodrômico), alguns pacientes podem experimentar dor ao longo do nervo afetado. Depois, surgem vermelhidões e bolhas características no local.
O principal sinal clínico do herpes-zóster é a estrita unilateralidade e linearidade das erupções (que seguem uma faixa ao longo do nervo, sem cruzar a linha média do corpo). Para tratamento (nas primeiras 72 horas), são utilizados medicamentos antivirais específicos (aciclovir, valaciclovir).
A complicação mais comum e séria é a neuralgia pós-herpética — uma dor intensa, instável ou contínua e extenuante de diferentes intensidades, que pode persistir por meses ou anos após a completa cicatrização da pele na área afetada.
Para controlo da dor, geralmente utilizam-se:
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