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Elle ne résulte pas d’une infection initiale, mais de la réactivation locale du virus de la varicelle (Varicella-zoster virus) qui s’est maintenu en état de veille dans le corps humain pendant des années.
Lors de l’infection initiale (généralement pendant l’enfance), le virus provoque la varicelle classique. Après la guérison, l’agent causal ne quitte pas le corps. Il remonte le long des fibres nerveuses pour s’installer définitivement dans les ganglions nerveux sensibles (ganglions dorsaux) ou dans les noyaux des nerfs crâniens. Là, il passe dans un état latent (dormant), contenu par les cellules du système immunitaire.
Avec l’âge (généralement après 50 ans) ou en cas de baisse de l’immunité, le virus « se réveille », commence à se multiplier activement et redescend par l’axone du nerf affecté vers la peau. Ce processus provoque la lésion de l’épiderme dans la zone innervée par ce nerf.
Les conditions pouvant provoquer la réactivation du virus incluent :
La veille de l’apparition de l’éruption (période prodromique), certains patients peuvent ressentir une douleur le long du nerf concerné. Ensuite, la rougeur et les vésicules caractéristiques apparaissent à cet endroit.
Le principal signe clinique du zona est l’unilatéralité stricte et la linéarité des éruptions cutanées (elles suivent une bande le long du nerf, sans traverser la ligne médiane du corps). Pour le traitement (dans les 72 premières heures), on utilise des médicaments antiviraux spécifiques (aciclovir, valaciclovir).
La complication la plus fréquente et la plus grave est la névralgie post-herpétique — une douleur aiguë, instable ou constante, d’intensité variable, qui peut persister des mois ou des années après la guérison complète de la peau au niveau de la zone affectée.
Pour soulager le syndrome de la douleur, on utilise habituellement :
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