Флеботромбоз: этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Кизюкевич О. Кардиохирург, MD

14 мин чтения · 13 ноября, 2025

Эта статья предназначена только для информационных целей

Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Флеботромбоз — это формирование тромба в венозной системе, чаще всего глубоких вен нижних конечностей, с частичным или полным нарушением кровотока. В международной литературе часто встречается термин тромбоз глубоких вен (ТГВ).

Этиопатогенез

Основная причина формирования тромба — это нарушение в одном из звеньев триады Вирхова: застой крови, повреждение сосудистой стенки и гиперкоагуляция.

Причины тромбоза глубоких вен

Этиологические факторы могут действовать как индивидуально, так и синергично, приводя к образованию тромба в венозной системе.

Снижение скорости венозного кровотока: длительная иммобилизация, перелеты, постельный режим, хроническая венозная недостаточность.
Повреждение эндотелия: хирургические вмешательства, травмы, катетеры, тромбофлебит.
Гиперкоагуляция:
- Врожденная: дефицит антитромбина III, протеинов C/S, мутация фактора V (Лейден), протромбиновая мутация.
- Приобретенная: онкологические заболевания, беременность, антифосфолипидный синдром, прием оральных контрацептивов.
Дополнительные факторы: ожирение, курение, хронические воспалительные заболевания.

Формирование тромба начинается с активации тромбоцитов и коагуляционного каскада в ответ на повреждение сосудистой стенки или застой крови.

Этапы тромбообразования

1. Активизация тромбоцитов

После повреждения эндотелия вены происходит активация тромбоцитов, которые начинают прилипать к поврежденной области сосудистой стенки. При этом тромбоциты:

Выделяют вещества, которые активируют свертывание крови (например, тромбоксаны и серотонин).
Активация тромбоцитов способствует высвобождению аденозиндифосфата, который активирует другие тромбоциты и усиливает агрегацию.
Формируется первичная тромбоцитарная пробка, которая начинает ограничивать кровоток в поврежденной области.

2. Активация коагуляционного каскада

Активация коагуляционной системы приводит к образованию фибрина — основного компонента тромба:

Тромбин, образующийся в процессе активации коагуляции, превращает фибриноген в фибрин, который образует сеть, закрепляющую тромбоциты и стабилизирующую пробку.
Этот процесс происходит через несколько этапов, включая активацию факторов свертывания крови (V, VII, IX, X и протромбина).

3. Формирование первичного и вторичного тромба

Первичный тромб: сначала образуется фибрино-тромбоцитарная пробка, которая не имеет структурной стабильности.
Вторичный тромб: фибриновая сеть стабилизирует тромб. В это время начинают участвовать другие компоненты крови, такие как лейкоциты и эритроциты, что приводит к более организованному и зрелому тромбу. Тромб уплотняется и лучше фиксируется в сосудистом просвете.

4. Организация тромба

Со временем в тромб прорастают фибробласты и эндотелиальные клетки, образуются коллагеновые волокна. Этот процесс может приводить к развитию фиброза и кальцификация тромба, что может привести к хроническому изменению венозной стенки и развитию посттромбофлебитического синдрома.

5. Прогрессия тромба

Тромб может распространяться в проксимальном направлении, увеличивая венозную гипертензию и нарушая отток.
Его фрагменты (особенно при флотирующем типе тромба) способны отрываться, попадая в кровоток и вызывая тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), инсульт или инфаркты внутренних органов.
В некоторых случаях в результате реканализации восстанавливается венозный отток.

Флотирующий тромб подвздошной вены — 3D-модель

Клинические проявления флеботромбоза

Флеботромбоз нередко протекает бессимптомно и выявляется только при развитии осложнений, прежде всего тромбоэмболии легочной артерии.

При наличии симптомов ведущими признаками являются боль, отек и изменение окраски конечности:

Боль: обычно тупая, тянущая, усиливается при нагрузке и пальпации;
Отек: формируется за счет венозной гипертензии и чаще носит односторонний характер, охватывая голень или всю конечность;
Изменение цвета кожи: варьируется от бледности до цианоза, а при массивном тромбозе может возникать выраженный венозный застой с угрозой ишемии.

Эти проявления отражают нарушение венозного оттока и рост венозного давления.

У части пациентов отмечается локальная гипертермия и повышение температуры тела, что связано с системной реакцией на тромбообразование. В редких случаях развивается тяжелое течение — синюшная флегмазия (phlegmasia cerulea dolens), сопровождающаяся резкой болью, массивным отеком и критическим нарушением кровотока.

Диагностика флеботромбоза

Лабораторные методы

D-димер — основной скрининговый тест. Низкий уровень при низкой или средней клинической вероятности позволяет исключить флеботромбоз. Повышение уровня неспецифично и требует подтверждения визуализацией.
Коагулограмма (МНО, АЧТВ, протромбиновое время) используется для оценки свертывающей системы и контроля антикоагулянтной терапии.
Обследование на тромбофилии (мутация фактора V Лейдена, дефицит протеина C/S, антитромбин III, антифосфолипидные антитела) проводится при рецидивирующем или непровоцированном тромбозе, когда результат влияет на длительность лечения.

Инструментальные методы

Ультразвуковое дуплексное сканирование — метод выбора. Диагностический критерий — отсутствие полной компрессии вены датчиком; дополнительными признаками служат визуализация эхогенных масс и снижение кровотока.
КТ- и МР-венография применяются при трудной визуализации тазовых вен или сомнительных результатах УЗИ. Они позволяют точно определить локализацию и протяженность тромба.
Флебография используется ограниченно, главным образом перед интервенционными процедурами.

Таким образом, диагностика флеботромбоза опирается на пошаговый подход: клиническая вероятность по шкале Уэллса, лабораторный скрининг D-димером и подтверждение инструментальными методами, среди которых дуплексное сканирование остается ключевым.

Шкала Уэллса

Характеристика	Баллы
Активный рак (лечение в последние 6 месяцев или паллиативное)	+1
Паралич, парез или недавняя иммобилизация конечности	+1
Недавняя операция (в течении 12 недель) или иммобилизация более 3 суток	+1
Болезненность по ходу глубоких вен	+1
Отек всей ноги	+1
Отек голени более 3 см по сравнению со здоровой (измерение на 10 см ниже бугристости большеберцовой кости)	+1
Отек, локализующийся на симптоматической ноге	+1
Расширенные коллатеральные поверхностные вены (не варикозные)	+1
Ранее зарегистрированный тромбоз глубоких вен	+1
Наличие альтернативного диагноза, более вероятного, чем ДВТ	-2

Вероятность тромбоза глубоких вен:

Низкая: от -2 до 0;
Умеренная: от 1 до 2;
Высокая: >3.

Лечение тромбоза глубоких вен

Профилактика флеботромбоза

Ключевое значение имеет предупреждение тромбообразования у пациентов из групп риска. Рекомендуется ранняя мобилизация после операций, адекватная гидратация, использование эластической компрессии при длительной иммобилизации и перелетах. В стационарах пациентам с высоким риском назначают профилактические дозы антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины или фондапаринукс).

Медикаментозное лечение

В острой фазе флеботромбоза ключевая цель — быстрое подавление активности свертывающей системы, чтобы предотвратить рост тромба и эмболизацию.

Для этого применяются следующие группы парентеральных антикоагулянтов:

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) являются препаратами выбора для старта терапии и вводятся подкожно в терапевтических дозах (например, эноксапарин, дальтепарин).
Фондапаринукс (селективный ингибитор фактора Xa) может применяться как альтернатива НМГ, особенно при противопоказаниях к гепарину или высоком риске гепарин-индуцированной тромбоцитопении.
Нефракционированный гепарин используется реже, преимущественно у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью или при необходимости быстрого контроля (в/в инфузия с мониторингом АЧТВ).

После 5–10 дней начального лечения переходят на пероральные антикоагулянты:

Прямые оральные антикоагулянты (ПОАК) — ривароксабан, апиксабан, дабигатран, эдоксабан. Обеспечивают стабильный антикоагулянтный эффект и не требуют рутинного мониторинга.
Ривароксабан и апиксабан можно назначать сразу после диагностики, без фазы НМГ.
Дабигатран и эдоксабан требуют 5–7-дневного предлечения парентеральным антикоагулянтом.

Антагонисты витамина K (варфарин) применяются, если ПОАК противопоказаны (например, при тяжелой почечной недостаточности, антифосфолипидном синдроме, низкой доступности препаратов). Они требуют регулярного контроля МНО (целевые значения 2,0–3,0).

Длительность терапии антикоагулянтами

Характеристика	Длительность
Провоцированный тромбоз (операция, травма, иммобилизация)	Обычно 3 месяца
Непровоцированный тромбоз	Не менее 3 месяцев, с последующей оценкой риска рецидива; при высоком риске рекомендуется продление
Онкологические пациенты	Длительная антикоагуляция предпочтительно ПОАК (апиксабан, эдоксабан) или НМГ
Рецидивирующий тромбоз или тяжелые тромбофилии	Часто требуется пожизненная терапия

Оперативное лечение

Хирургические и эндоваскулярные методы применяются ограниченно, в случаях массивного илеофеморального тромбоза с угрозой ишемии или с тяжелым риском посттромботического синдрома. Используются:

Катетер-опосредованный тромболизис;
Фармакомеханическая тромбэктомия;
Хирургическая тромбэктомия при угрожающих состояниях (например, синюшная флегмазия);
Установка кава-фильтра показана только при противопоказаниях к антикоагуляции или при рецидиве ТЭЛА на фоне адекватного лечения.

FAQ

1. Что такое флеботромбоз (тромбоз глубоких вен)?

Флеботромбоз — это образование тромба в просвете глубоких вен без выраженного воспаления стенки, чаще в венах нижних конечностей.

2. Чем флеботромбоз отличается от тромбофлебита?

При флеботромбозе воспаление минимально или отсутствует, а при тромбофлебите оно является ведущим процессом, обычно в поверхностных венах.

3. Каковы основные причины флеботромбоза?

Ключевые факторы: венозный застой, повреждение эндотелия и повышенная свертываемость крови (триада Вирхова). В статье вы можете подробнее изучить этиологические факторы.

4. Какие симптомы наиболее характерны для тромбоза глубоких вен?

Чаще всего это односторонний отек, боль, чувство тяжести и изменение окраски кожи конечности.

5. Чем опасен тромбоз глубоких вен и каковы его основные осложнения?

Главная непосредственная опасность — это тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), жизнеугрожающее состояние, при котором фрагмент тромба отрывается и закупоривает сосуды легких. Основным долгосрочным осложнением является посттромбофлебитический синдром, который приводит к хронической венозной недостаточности, отекам и трофическим изменениям кожи.

6. Всегда ли флеботромбоз имеет клинические проявления?

Нет, у части пациентов заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно или при развитии осложнений.

7. Какой лабораторный тест наиболее информативен при тромбозе глубоких вен?

D-димер: его низкий уровень при низкой клинической вероятности исключает тромбоз, а повышение требует подтверждения визуализацией.

8. Какой метод инструментальной диагностики флеботромбоза является «золотым стандартом»?

Ультразвуковое дуплексное сканирование вен — основной метод, позволяющий выявить тромб и оценить его протяженность.

9. Что такое шкала Уэллса и зачем она нужна?

Это клиническая шкала, помогающая оценить вероятность тромбоза и определить, нужно ли сразу проводить визуализацию или начинать с лабораторного теста.

10. Как лечат флеботромбоз?

Основой терапии являются антикоагулянты (НМГ, фондапаринукс, прямые оральные антикоагулянты, варфарин). В редких случаях применяются эндоваскулярные или хирургические вмешательства.

11. Как долго лечится тромбоз глубоких вен?

Длительность антикоагулянтной терапии определяется причиной тромбоза. При провоцированном тромбозе (например, после операции) лечение обычно составляет 3 месяца. При непровоцированном или рецидивирующем тромбозе терапия может быть продлена или назначена пожизненно после оценки рисков. У онкологических пациентов лечение также является длительным.

12. Можно ли предотвратить флеботромбоз?

Да, профилактика включает раннюю мобилизацию, компрессионный трикотаж и применение антикоагулянтов у пациентов с высоким риском.

Cписок источников

Каталог VOKA. [Электронный ресурс].

https://catalog.voka.io/

Kakkos, S. K., Gohel, M., Baekgaard, N., et al. (2021, January). Editor’s choice – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2021 clinical practice guidelines on the management of venous thrombosis. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 61(1), 9–82. DOI: 10.1016/j.ejvs.2020.09.023.

Wolf, S., Barco, S., Di Nisio, M., et al. (2024, September). Epidemiology of deep vein thrombosis. Vasa, 53(5), 298–307. DOI: 10.1024/0301-1526/a001145.

Kim, K. A., Choi, S. Y., & Kim, R. (2021, June). Endovascular treatment for lower extremity deep vein thrombosis: An overview. Korean Journal of Radiology, 22(6), 931–943. DOI: 10.3348/kjr.2020.0675.

Gil-Díaz, A., Martín Guerra, J., Parra Caballero, P., et al. (2024, May). Diagnosis and treatment of deep vein thrombosis of the lower and upper limbs: 2024 recommendations of the venous thromboembolism group of the Spanish Society of Internal Medicine. Revista Clínica Española (Barc), 224(5), 300–313. DOI: 10.1016/j.rceng.2024.04.004.

Skeik, N., Smith, J. E., Jensen, J. D., et al. (2021, July). Literature review of distal deep vein thrombosis. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders, 9(4), 1062–1070.e6. DOI: 10.1016/j.jvsv.2021.01.018.

Lieberman, J. R. (2018, October). Deep vein thrombosis prophylaxis: State of the art. Journal of Arthroplasty, 33(10), 3107–3108. DOI: 10.1016/j.arth.2018.01.051.