Tromboflebite: etiologia, patogênese, sintomas, diagnóstico, tratamento

A tromboflebite é a formação de um coágulo sanguíneo no sistema venoso, mais comumente nas veias profundas dos membros inferiores, com interrupção parcial ou completa do fluxo sanguíneo. O termo trombose venosa profunda (TVP) é frequentemente usado na literatura internacional.

Epidemiologia

A principal causa da formação de um coágulo sanguíneo é uma desordem em um dos fatores da tríade de Virchow: estase sanguínea, lesão da parede vascular e hipercoagulabilidade.

Causas da trombose venosa profunda

Os fatores etiológicos podem atuar individualmente ou em conjunto, levando à formação de coágulos sanguíneos no sistema venoso.

• Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo venoso: imobilização prolongada, viagens aéreas, repouso no leito, insuficiência venosa crônica.
• Lesão endotelial: cirurgia, trauma, cateteres, flebotrombose.
• Hipercoagulabilidade:
  • Congênita: deficiência de antitrombina III, proteínas C/S, mutação do fator V (Leiden), mutação da protrombina.
  • Adquirida: câncer, gravidez, síndrome antifosfolipídica, uso de contraceptivos orais.
• Fatores adicionais: obesidade, tabagismo, doenças inflamatórias crônicas.

A formação de coágulos sanguíneos começa com a ativação das plaquetas e da cascata de coagulação em resposta a danos na parede vascular ou estase sanguínea.

Estágios da trombose

1. Ativação das plaquetas

Quando o endotélio da veia é danificado, as plaquetas são ativadas e começam a aderir à área danificada da parede vascular. Neste caso, as plaquetas:

• Liberam substâncias que ativam a coagulação sanguínea (por exemplo, tromboxanos e serotonina).
• A ativação de plaquetas promove a liberação de adenosina difosfato, que ativa outras plaquetas e aumenta a agregação.
• Forma-se um tampão de plaquetas primário, que começa a restringir o fluxo sanguíneo na área lesionada.

2. Ativação da cascata de coagulação

A ativação do sistema de coagulação leva à formação de fibrina, o principal componente do coágulo sanguíneo:

• A trombina, formada durante a ativação da coagulação, converte o fibrinogênio em fibrina, o que forma uma rede que ancora as plaquetas e estabiliza o coágulo.
• Esse processo ocorre em várias etapas, incluindo a ativação dos fatores de coagulação (V, VII, IX, X e protrombina).

3. Formação de coágulos sanguíneos primários e secundários

• Coágulo sanguíneo primário: primeiramente, forma-se um tampão de fibrina rica em plaquetas, que não é estruturalmente estável.
• Coágulo sanguíneo secundário: a rede de fibrina estabiliza o coágulo. Nesse momento outros componentes do sangue, como glóbulos brancos e glóbulos vermelhos, começam a participar, resultando em um coágulo mais organizado e maduro. O coágulo fica mais espesso e melhor fixado no lúmen vascular.

4. A organização do coágulo sanguíneo

Com o tempo, fibroblastos e células endoteliais brotam no coágulo e fibras de colágeno são formadas. Esse processo pode levar ao desenvolvimento de fibrose e calcificação do coágulo sanguíneo, o que pode causar alterações crônicas na parede venosa e o desenvolvimento da síndrome pós-trombótica.

5. Progressão do coágulo sanguíneo

• O coágulo sanguíneo pode se espalhar proximalmente, aumentando a hipertensão venosa e prejudicando o fluxo de saída.
• Seus fragmentos (especialmente no caso de coágulos sanguíneos flutuantes) podem se desprender, entrando na corrente sanguínea e causando embolia pulmonar (EP), acidente vascular cerebral (AVC) ou infarto de órgãos internos.
• Em alguns casos, o fluxo venoso é restaurado como resultado da recanalização.

Manifestações clínicas da tromboflebite

A tromboflebite é frequentemente assintomática e só é detectada quando surgem complicações, principalmente a embolia pulmonar.

Quando os sintomas estão presentes, os principais sinais são: dor, inchaço e descoloração do membro:

• Dor: geralmente é uma dor surda e de repuxamento, que piora com esforço e palpação;
• Edema: forma-se devido à hipertensão venosa e é mais frequentemente unilateral, afetando a parte inferior da perna ou todo o membro;
• Descoloração da pele: varia de palidez a cianose e, em casos de trombose maciça, pode ocorrer estase venosa acentuada com risco de isquemia.

Essas manifestações refletem o comprometimento do fluxo venoso e o aumento da pressão venosa.

Alguns pacientes apresentam hipertermia local e aumento da temperatura corporal, o que está associado a uma reação sistêmica à trombose. Em casos raros, desenvolve-se um quadro grave, a flebite azul (phlegmasia cerulea dolens), acompanhada de dor aguda, edema maciço e interrupção crítica do fluxo sanguíneo.

Diagnóstico de tromboflebite

Métodos laboratoriais

• A detecção por dímero-D é o método de triagem primário. Um nível baixo, com probabilidade clínica baixa a moderada, permite excluir a tromboflebite. Sua elevação é inespecífica e requer confirmação por exame de imagem.
• O perfil de coagulação (TP/RNI, tempo de protrombina) são usados ​​para avaliar o sistema de coagulação e monitorar a terapia anticoagulante.
• A triagem de trombofilia (mutação do fator V de Leiden, deficiência de proteína C/S, antitrombina III, anticorpos antifosfolipídicos) é realizada em casos de trombose recorrente ou não provocada, quando o resultado afeta a duração do tratamento.

Métodos instrumentais

• A ecografia Doppler é o método de escolha. O critério diagnóstico é a ausência de compressão completa da veia pelo transdutor; sinais adicionais incluem a visualização de massas ecogênicas e a diminuição do fluxo sanguíneo.
• A venografia por TC (tomografia computadorizada) e RM (ressonância magnética) é utilizada em casos de visualização difícil das veias pélvicas ou achados ultrassonográficos questionáveis. Ela permite determinar com precisão a localização e a extensão do coágulo sanguíneo.
• A flebografia tem utilidade limitada, principalmente antes de procedimentos intervencionistas.

Assim, o diagnóstico de flebotrombose baseia-se numa abordagem gradual: probabilidade clínica conforme a escala de Wells, triagem laboratorial por meio do dímero-D e confirmação por métodos instrumentais, entre os quais a ecografia Doppler continua a ser fundamental.

Escala de Wells

Probabilidade de trombose venosa profunda:

• Baixa: –2 a 0;
• Moderada: 1 a 2;
• Alta: >3.

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Tratamento da trombose venosa profunda

Prevenção da tromboflebite

A prevenção da trombose em pacientes de risco é fundamental. Recomenda-se mobilização precoce após a cirurgia, hidratação adequada, uso de compressão elástica durante imobilização prolongada e voos. Doses profiláticas de anticoagulantes (heparinas de baixo peso molecular ou fondaparinux) são administradas a pacientes de alto risco em hospitais.

Tratamento medicamentoso

Na fase aguda da tromboflebite, o principal objetivo é suprimir rapidamente a atividade do sistema de coagulação para prevenir o crescimento do trombo e a embolização.

Os seguintes grupos de anticoagulantes parenterais são utilizados para este fim:

• As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) são os medicamentos de escolha para iniciar a terapia e são administradas por via subcutânea em doses terapêuticas (por exemplo, enoxaparina, dalteparina).
• O fondaparinux (um inibidor seletivo do fator Xa) pode ser usado como alternativa à heparina de baixo peso molecular (HBPM), especialmente quando existem contraindicações à heparina ou um alto risco de trombocitopenia induzida por heparina.
• A heparina não fracionada é usada com menos frequência, predominantemente em pacientes com insuficiência renal grave ou quando é necessário um controle rápido (infusão intravenosa com monitoramento do TTPa).

Depois de 5 a 10 dias do tratamento inicial, a medicação deve ser substituída por anticoagulantes orais:

• Anticoagulantes orais diretos (AODs): rivaroxabana, apixabana, dabigatrana, edoxabana. Eles proporcionam um efeito anticoagulante estável e não requerem monitoramento de rotina.
• Rivaroxabana e apixabana podem ser administradas imediatamente após o diagnóstico, sem uma fase com HBPM.
• Dabigatrana e edoxabana requerem um pré-tratamento de 5 a 7 dias com um anticoagulante parenteral.

Os antagonistas da vitamina K (varfarina) são usados ​​quando os AODs são contraindicados (por exemplo, insuficiência renal grave, síndrome antifosfolipídica, baixa disponibilidade do medicamento). Eles exigem monitoramento regular do RNI (valores alvo de 2,0 a 3,0).

Duração da terapia anticoagulante

Tratamento cirúrgico

Os métodos cirúrgicos e endovasculares são utilizados de forma limitada, em casos de tromboses iliofemorais grandes com risco de isquemia ou com alto risco de síndrome pós-trombótica. São utilizados os seguintes métodos:

• Trombólise dirigida por cateter;
• Trombectomia farmacomecânica;
• Trombectomia cirúrgica para condições ameaçadoras (por exemplo, phlegmasia cerulea dolens);
• A colocação de um filtro de veia cava é indicada apenas em casos de contraindicação à anticoagulação ou recorrência de embolia pulmonar mesmo com tratamento adequado.