Тромбофлебит: этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение

Тромбофлебит — воспаление венозной стенки с формированием тромба, чаще всего поражает поверхностные вены нижних конечностей.

• Наиболее распространён в возрасте 60–70 лет.
• Женщины страдают несколько чаще, особенно при наличии варикозной болезни.

Этиология

Тромбофлебит развивается на фоне комплекса факторов, отражающих триаду Вирхова.

1. Повреждение венозной стенки (ключевой триггер воспалительно-тромботического процесса):

• Катетеризации и инъекциях (особенно вены руки) — частая причина ятрогенного тромбофлебита;
• Хирургических вмешательствах (открытые операциях на ногах, после венэктомии, установки шунтов);
• Травмах мягких тканей — в том числе при ушибах, ожогах, пункциях вен;
• Инфекциях кожи и мягких тканей — септический тромбофлебит, часто сопровождающий флегмону, абсцесс, рожу.

2. Венозный застой и нарушение оттока

• Варикозная болезнь нижних конечностей — самый распространённый фон для развития поверхностного тромбофлебита;
• Иммобилизация — постельный режим, длительные перелёты, гипсовые повязки;
• Сердечная недостаточность — особенно при декомпенсации;
• Ожирение — приводит к снижению венозного возврата и застою крови в нижних конечностях;
• Беременность и послеродовой период — сдавление вен малого таза + гормональные изменения.

3. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови)

• Онкологические заболевания;
• Тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина C и S; мутация фактора V Лейдена; антифосфолипидный синдром);
• Гормональная терапия — прием эстрогенов (оральные контрацептивы, заместительная терапия);
• Системные воспалительные и аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка, воспалительные васкулиты;
• COVID-19 — причина транзиторной гиперкоагуляции и тромбозов, включая поверхностные вены.

Патогенез

Повреждение эндотелия венозной стенки

Поврежденный эндотелий теряет противотромботические свойства, экспрессирует молекулы адгезии (ICAM-1, VCAM-1), активирует тромбоциты и лейкоциты, запускает продукцию провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α).

Активация коагуляционного каскада

На фоне повреждения интимы и активации тканевого фактора запускается внешняя цепь свертывания крови:

• Активируются факторы VIIa и X;
• Конвертация протромбина в тромбин;
• Образование фибрина и стабилизация тромба;
• Параллельно происходит агрегация тромбоцитов, формирующих «белый» тромбоцитарный матрикс, особенно в зонах турбулентного потока.

Локальное замедление кровотока усиливает и поддерживает местное тромбообразование:

• Усиление контактного взаимодействия форменных элементов крови с сосудистой стенкой;
• Повышение концентрации прокоагулянтов;
• Снижение «смыва» тромбогенных молекул.

Воспалительная инфильтрация венозной стенки (стерильное воспаление):

• Миграция нейтрофилов и моноцитов;
• Секреция металлопротеиназ, провоцирующих деструкцию интимы;
• Продукция IL-6, IL-8, провоспалительных медиаторов;
• Фиброз и утолщение венозной стенки при хронизации;
• В случаях вторичного инфицирования процесс может стать гнойным (септический тромбофлебит).

Организация или эмболизация тромба

Дальнейшее развитие может пойти по двум сценариям:

• Организация — тромб инфильтрируется фибробластами, обрастает эндотелием и превращается в рубцово-фиброзный тяж. Это способствует облитерации просвета вены и хронизации процесса.
• Эмболизация — если тромб нестабилен и распространяется в систему глубоких вен, возможен его фрагментация и миграция с развитием тромбоэмболии.

ВАЖНО! Хотя чаще тромбофлебит ограничен подкожными венами и считается «малозначимым», при вовлечении вены, прилегающей к сафено-феморальному или сафено-подколенному соустью, он может прогрессировать в систему глубоких вен. Поэтому даже «поверхностное» воспаление должно рассматриваться как потенциально тромбоэмболически опасное состояние.

Классификация тромбофлебита

По локализации:

• Поверхностный тромбофлебит: поражение подкожных вен, чаще всего большой подкожной вены ноги.
• Глубокий тромбофлебит: вовлечение глубоких вен, повышенный риск тромбоэмболии.

По течению:

• Острый: внезапное начало, выраженные симптомы.
• Хронический: длительное течение с периодами обострения.

Наличие инфекции:

• Асептический: без инфекции.
• Септический: с присоединением инфекции.

Клинические проявления

Клиническая картина тромбофлебита зависит от локализации, протяженности воспалительного процесса, глубины пораженных вен и наличия осложнений. Наиболее типичным считается острый поверхностный тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей, однако симптомы могут варьировать.

1. Общие симптомы острого тромбофлебита

• Боль в проекции пораженной вены — ноющая или жгучая, усиливается при пальпации или движении.
• Уплотнение по ходу вены — пальпируется в виде тяжа, болезненного и неподвижного.
• Покраснение кожи — над зоной воспаления, часто линейная, повторяет ход вены.
• Местное повышение температуры кожи.
• Отеки тканей — умеренные, локализованные.
• Ограничение подвижности конечности — при вовлечении обширного участка.

2. Особенности течения при глубоком тромбофлебите

Если процесс распространяется на глубокие вены, возможны более выраженные проявления:

• Диффузный отек всей конечности, часто асимметричный
• Цианоз или мраморность кожи
• Интенсивная боль в икре или бедре при ходьбе или нажатии (проба Хоманса)
• Чувство напряжения и тяжести в ноге
• Глубокий тромбофлебит нередко протекает без выраженных признаков воспаления кожи, что отличает его от поверхностных форм.

3. Локализация и особенности симптомов

• Вены нижних конечностей — наиболее частая локализация. Клинические проявления, как правило, классические.
• Вены верхних конечностей — часто связаны с катетеризацией; локальные боли и уплотнение, возможно быстрое улучшение после удаления катетера.
• Вены грудной клетки и шеи (например, синдром Педжета-Шреттера или тромбофлебит ВПВ) — сопровождаются отеком руки, цианозом, напряжением венозной сети.
• Перианальные и половые вены — возможны при специфических воспалительных состояниях, таких как болезнь Бехчета или тромбофлебит вен пениса.

4. Осложнения

• Распространение тромба в глубокие вены — нарастание отёка, усиление боли, исчезновение четкой локализации симптомов
• Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — внезапная одышка, тахикардия, боль в груди, обмороки
• Септический тромбофлебит — лихорадка, озноб, гнойное отделяемое из места катетера, признаки системной инфекции

Диагностика тромбофлебита

Осмотр (см. в раздел “Клинические проявления”).

Дуплексное ультразвуковое сканирование вен — «золотой стандарт» диагностики. Оценивается:

• Наличие тромба в просвете вены (эхопозитивное образование);
• Потеря компрессии (вена не спадается при надавливании датчиком);
• Отсутствие или нарушение венозного кровотока по доплеру;
• Толщина и гиперэхогенность стенки вены;
• Распространение тромба на глубокие вены или соустья (сафено-феморальное, сафено-подколенное).

КТ-венография или МР-венография применяется в сложных или атипичных случаях:

• Тромбофлебит таза, шеи, грудной клетки;
• Подозрение на тромбоз, не подтвержденный при УЗИ;
• Компрессия вен извне (опухоли, лимфоузлы).

Лабораторные исследования

• Возможно увеличение лейкоцитов, СОЭ и С-реактивного белка.
• D-димер может быть умеренно повышен, особенно при вовлечении глубоких вен.

Важно: нормальный D-димер не исключает тромбофлебит, но его повышение — повод исключить ТГВ и ТЭЛА.

• Коагулограмма (АЧТВ, ПТВ, МНО).
• Биохимический анализ крови (Креатинин — перед назначением низкомолекулярных гепаринов и фондапаринукса; Печёночные пробы — в случае длительной антикоагулянтной терапии).
• Тромбофилический скрининг проводится при:
  • Рецидивирующем тромбофлебите без очевидных причин;
  • Семейной истории тромботических осложнений;
  • Тромбозе в атипичной локализации (шея, верхние конечности, мозг);
  • Исследуются: Протеин С и S; Антитромбин III;  Мутации: фактор V Leiden, протромбин G20210A; Антифосфолипидные антитела (антитела к β2-гликопротеину, кардиолипину, волчаночный антикоагулянт).

Лечение тромбофлебита

Модификация факторов риска

• Прекращение курения;
• Контроль массы тела;
• Физическая активность;
• Избегание длительного стояния/сидения;
• Контроль сахарного диабета, гиперлипидемии и артериального давления;
• Компрессионный трикотаж (II класс) — особенно при варикозной болезни, после острого эпизода.

Медикаментозная терапия

Антикоагулянтная терапия применяется не только при глубоком венозном тромбозе, но и при тромбофлебите поверхностных вен, если он обладает признаками высокого риска, или имеет осложненное течение.

Показания:

• Протяженность тромба ≥5 см;
• Расположение ближе 3 см к сафено-феморальному или сафено-подколенному соустью;
• Сильная боль и воспаление;
• Факторы риска ТГВ/ТЭЛА (онкология, недавняя операция, беременность, тромбофилия).

Рекомендованные препараты:

• Фондапаринукс 2,5 мг/сутки подкожно — в течение 45 дней;
• Низкомолекулярные гепарины (например эноксапарин);
• Ривароксабан — off-label, но допустим при невозможности инъекций.

НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) назначаются всем пациентам с острым воспалением, особенно при боли и отёке. 

• Ибупрофен, Нимесулид, Мелоксикам, Кетопрофен;
• Длительность — 7–10 дней (до регресса воспаления).

Антибиотики назначаются только при подозрении на инфекционный (септический) тромбофлебит.

• Антибиотики выбора: амоксициллин/клавуланат, цефазолин, цефтриаксон. При MRSA — ванкомицин, линезолид.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Хирургическое лечение

Показания:

• Распространение тромба к устью подкожной вены;
• Высокий риск тромбоэмболии и невозможность антикоагуляции;
• Септический тромбофлебит;
• Неэффективность медикаментозного лечения;
• Повторные эпизоды на фоне варикозной болезни.

Методы:

• Лигирование поражённой вены (чаще — устья БПВ);
• Тромбэктомия — редко, в случае неэффективности другой терапии;
• Комбинированная венэктомия (удаление варикозных вен) — выполняется после купирования острого процесса.