Flebotrombosis: etiología, patogénesis, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La flebotrombosis es la formación de un coágulo de sangre en el sistema venoso, por lo general en las venas profundas de las extremidades inferiores, con interrupción parcial o total del flujo sanguíneo. El término trombosis venosa profunda (TVP) se utiliza con frecuencia en la literatura internacional.

Epidemiología

La principal causa de la formación de un coágulo sanguíneo es un trastorno en uno de los factores de la tríada de Virchow: estasis sanguínea, daño a la pared vascular e hipercoagulabilidad.

Causas de la trombosis venosa profunda

Los factores etiológicos pueden actuar de forma individual o sinérgica para provocar la formación de coágulos sanguíneos en el sistema venoso.

• Velocidad reducida del flujo sanguíneo venoso: inmovilización prolongada, vuelo, reposo en cama, insuficiencia venosa crónica.
• Lesión endotelial: cirugía, traumatismo, catéteres, tromboflebitis.
• Hipercoagulabilidad:
  • Congénitos: deficiencia de antitrombina III, proteínas C/S, mutación del factor V (Leiden), mutación de la protrombina.
  • Adquiridos: cáncer, embarazo, síndrome antifosfolipídico, uso de anticonceptivos orales.
• Factores adicionales: obesidad, tabaquismo, enfermedades inflamatorias crónicas.

La formación de coágulos sanguíneos comienza con la activación plaquetaria y la cascada de coagulación en respuesta al daño de la pared vascular o a la estasis sanguínea.

Etapas de la trombosis

1. Activación plaquetaria

Una vez dañado el endotelio de la vena, las plaquetas se activan y comienzan a adherirse a la zona dañada de la pared vascular. En este caso, las plaquetas:

• Liberan sustancias que activan la coagulación sanguínea (por ejemplo, tromboxanos y serotonina).
• La activación plaquetaria promueve la liberación de adenosín difosfato, que activa otras plaquetas y aumenta la agregación.
• Se forma un tapón plaquetario primario que comienza a restringir el flujo sanguíneo en la zona lesionada.

2. Activación de la cascada de coagulación

La activación del sistema de coagulación conduce a la formación de fibrina, el componente principal del coágulo sanguíneo:

• La trombina, que se forma durante la activación de la coagulación, convierte el fibrinógeno en fibrina, la cual forma una red que ancla las plaquetas y estabiliza el tapón.
• Este proceso se desarrolla a través de varias etapas, incluida la activación de los factores de coagulación (V, VII, IX, X y protrombina).

3. Formación de coágulos sanguíneos primarios y secundarios

• Coágulo sanguíneo primario: en primer lugar, se forma un tapón de fibrina y plaquetas, que no es estructuralmente estable.
• Coágulo sanguíneo secundario: la red de fibrina estabiliza el coágulo. En ese momento, otros componentes sanguíneos como los glóbulos blancos y los glóbulos rojos comienzan a participar, dando como resultado un coágulo más organizado y maduro. El coágulo se espesa y se fija mejor en la luz vascular.

4. La organización del coágulo sanguíneo

Con el tiempo, los fibroblastos y las células endoteliales proliferan en el coágulo y se forman fibras de colágeno. Este proceso puede conducir al desarrollo de fibrosis y calcificación del coágulo sanguíneo, lo que puede provocar cambios crónicos en la pared venosa y el desarrollo del síndrome postrombótico.

5. Progresión del coágulo sanguíneo

• El coágulo sanguíneo puede extenderse proximalmente, lo que aumenta la hipertensión venosa y dificulta el flujo de salida.
• Sus fragmentos (especialmente en el caso de los coágulos sanguíneos flotantes) pueden desprenderse, entrar en el torrente sanguíneo y provocar embolia pulmonar (EP), accidente cerebrovascular o infarto de órganos internos.
• En algunos casos, el flujo venoso se restablece como resultado de la recanalización.

Manifestaciones clínicas de la flebotrombosis

La flebotrombosis suele ser asintomática y solo se detecta cuando se desarrollan complicaciones, principalmente embolia pulmonar.

Cuando se presentan síntomas, los principales signos son dolor, hinchazón y decoloración de la extremidad:

• Dolor: generalmente sordo, punzante y empeora con el esfuerzo y la palpación;
• Edema: se forma debido a la hipertensión venosa, la mayoría de las veces es unilateral y puede verse afectada la parte inferior de la pierna o toda la extremidad;
• Decoloración de la piel: varía desde palidez hasta cianosis y, en caso de trombosis masiva, puede producirse una marcada estasis venosa con amenaza de isquemia.

Estas manifestaciones reflejan una alteración del flujo venoso y un aumento de la presión venosa.

Algunos pacientes presentan hipertermia local y aumento de la temperatura corporal, lo cual se asocia con una reacción sistémica a la trombosis. En casos poco frecuentes, se desarrolla una forma grave, la flegmasia azul (flegmasia cerúlea dolens), acompañada de dolor agudo, edema masivo y alteración crítica del flujo sanguíneo.

Diagnóstico de la flebotrombosis

Métodos de laboratorio

• La detección del dímero D es el ensayo de cribado primario. Un nivel bajo con una probabilidad clínica de baja a moderada permite descartar la flebotrombosis. Su elevación es inespecífica y se requiere confirmación mediante pruebas de diagnóstico por imagen.
• El perfil de coagulación (INR, TP, tiempo de protrombina) se utiliza para evaluar el sistema de coagulación y monitorizar la terapia anticoagulante.
• El cribado de trombofilia (mutación del factor V Leiden, deficiencia de proteína C/S, antitrombina III, anticuerpos antifosfolípidos) se realiza en casos de trombosis recurrente o no provocada cuando el resultado afecta la duración del tratamiento.

Métodos instrumentales

• La ecografía dúplex es el método de elección. El criterio diagnóstico es la ausencia de compresión completa de la vena por el transductor; los signos adicionales son la visualización de masas ecogénicas y la disminución del flujo sanguíneo.
• La venografía por TC y RM se utiliza en casos de dificultad para visualizar las venas pélvicas o de hallazgos ecográficos dudosos. Permiten determinar con precisión la ubicación y la extensión del coágulo sanguíneo.
• La flebografía se usa de forma limitada, principalmente antes de procedimientos intervencionistas.

Así pues, el diagnóstico de flebotrombosis se basa en un enfoque gradual: la probabilidad clínica según la escala de Wells, el análisis de laboratorio mediante dímero D y la confirmación por métodos instrumentales, entre los que la ecografía dúplex sigue siendo clave.

Escala de Wells

Probabilidad de trombosis venosa profunda:

• Baja: –2 a 0;
• Moderada: 1 a 2;
• Alta: >3.

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Tratamiento de la trombosis venosa profunda

Prevención de la flebotrombosis

La prevención de la trombosis en pacientes de riesgo es clave. Se recomienda la movilización temprana después de la cirugía, una hidratación adecuada y el uso de compresión elástica durante la inmovilización prolongada y los vuelos. En los hospitales se administran dosis profilácticas de anticoagulantes (heparinas de bajo peso molecular o fondaparinux) a los pacientes de alto riesgo.

Terapia farmacológica

En la fase aguda de la flebotrombosis, el objetivo clave es suprimir rápidamente la actividad del sistema de coagulación para prevenir el crecimiento del trombo y la embolización.

Para este fin, se utilizan los siguientes grupos de anticoagulantes parenterales:

• Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son los fármacos que se eligen para iniciar la terapia y se administran por vía subcutánea en dosis terapéuticas (por ejemplo, enoxaparina, dalteparina).
• El fondaparinux (un inhibidor selectivo del factor Xa) puede utilizarse como alternativa a la HBPM, especialmente cuando existen contraindicaciones para la heparina o un alto riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.
• La heparina no fraccionada se utiliza con menos frecuencia, principalmente en pacientes con insuficiencia renal grave o cuando se requiere un control rápido (infusión IV con monitorización del PTT).

Tras 5 a 10 días de tratamiento inicial, se debe cambiar la medicación a anticoagulantes orales:

• Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD): rivaroxabán, apixabán, dabigatrán, edoxabán. Proporcionan un efecto anticoagulante estable y no se requiere una monitorización rutinaria.
• El rivaroxabán y el apixabán se pueden administrar inmediatamente después del diagnóstico, sin una fase de HBPM.
• El dabigatrán y el edoxabán requieren un tratamiento previo de 5 a 7 días con un anticoagulante parenteral.

Los antagonistas de la vitamina K (warfarina) se utilizan si los ACOD están contraindicados (por ejemplo, insuficiencia renal grave, síndrome antifosfolipídico, baja disponibilidad del medicamento). Se requiere una monitorización regular del INR (valores objetivo 2,0–3,0).

Duración del tratamiento anticoagulante

Terapia quirúrgica

Los métodos quirúrgicos y endovasculares se utilizan de forma limitada, en casos de trombosis ileofemoral masiva con amenaza de isquemia o con un riesgo grave de síndrome postrombótico. Se usan los siguientes:

• Trombólisis dirigida por catéter;
• Trombectomía farmacomecánica;
• Trombectomía quirúrgica para afecciones potencialmente mortales (p. ej., flegmasia cerúlea dolens);
• La colocación de un filtro de vena cava está indicada únicamente en caso de contraindicaciones para la anticoagulación o recurrencia de la embolia pulmonar a pesar de un tratamiento adecuado.