Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): причины, клинические признаки и лечение

Q: Является ли ОРДС самостоятельным заболеванием?

Нет. ОРДС — клинический синдром острого диффузного воспалительного повреждения легких, возникающий вследствие предрасполагающего фактора. Наиболее частыми причинами являются пневмония, сепсис, аспирация, тяжелая травма и шок. Поэтому наряду с респираторной поддержкой необходимо выявлять и лечить причину ОРДС.

Q: Можно ли диагностировать ОРДС у пациента без интубации?

Да. Согласно новому глобальному определению, ОРДС может быть диагностирован у неинтубированного пациента на HFNO с потоком ≥ 30 л/мин либо НИВЛ/CPAP с PEEP ≥ 5 см вод. ст., если выполняются остальные диагностические критерии. Это одно из принципиальных отличий от Берлинского определения ОРДС.

Q: Какие показатели используют для оценки тяжести ОРДС?

У интубированных пациентов основным показателем остается отношение PaO 2 /FiO 2 : легкий ОРДС — > 200–300 мм рт. ст., умеренный — > 100–200 мм рт. ст., тяжелый — ≤ 100 мм рт. ст. Новое глобальное определение также позволяет использовать SpO 2 /FiO 2 при SpO 2 ≤ 97 %.

Q: Когда следует применять прон-позицию при лечении ОРДС?

Прон-позиция наиболее важна при тяжелом ОРДС и должна применяться длительными сеансами порядка 16 часов в сутки. Метод направлен не только на улучшение оксигенации, но и на более равномерное распределение вентиляции и снижение повреждающей механической нагрузки.

Q: Нужен ли высокий уровень PEEP всем пациентам с ОРДС?

Нет. Более высокий PEEP по сравнению с низким необходим у пациентов с умеренным и тяжелым ОРДС, но уровень PEEP необходимо индивидуализировать с учетом оксигенации, механики легких и гемодинамики. Продолжительные агрессивные рекрутмент-маневры при умеренном и тяжелом ОРДС не рекомендуются.

Q: Следует ли назначать кортикостероиды при остром дистресс-синдроме?

Современные рекомендации предлагают применение системных кортикостероидов у пациентов с ОРДС, однако это условная, а не сильная рекомендация. Оптимальные препарат, доза, время начала и продолжительность лечения окончательно не установлены, поэтому терапию следует индивидуализировать с учетом причины ОРДС и риска нежелательных эффектов.

Q: Нужно ли ограничивать инфузионную терапию при ОРДС?

После коррекции шока и стабилизации гемодинамики следует избегать неоправданного положительного жидкостного баланса. Избыточная внутрисосудистая жидкость может усиливать отек легких. Однако при шоке приоритетом остается восстановление адекватной тканевой перфузии, поэтому рестриктивная стратегия не должна препятствовать необходимой первоначальной ресусцитации.

Q: Когда следует рассматривать вено-венозную экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ВВ-ЭКМО)?

ВВ-ЭКМО рассматривают у тщательно отобранных пациентов с тяжелым ОРДС и рефрактерной дыхательной недостаточностью, сохраняющейся несмотря на оптимальную протективную ИВЛ и другие доказанные методы, включая прон-позицию; решение должно приниматься своевременно в центре, имеющем опыт экстракорпоральной поддержки.

Кизюкевич И. Анестезиолог-реаниматолог, MD

25 мин чтения · 22 октября, 2026

Эта статья предназначена только для информационных целей

Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это клинический синдром острой гипоксической дыхательной недостаточности, обусловленной диффузным воспалительным повреждением легких, которое возникает в ответ на прямой или системный повреждающий фактор.

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера приводит к некардиогенному отеку легких, уменьшению объема аэрируемой легочной ткани, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и внутрилегочному шунтированию, что клинически проявляется острой дыхательной недостаточностью, требующей инвазивной вентиляции легких.

В международном многоцентровом наблюдательном исследовании LUNG SAFE, охватывающем 50 стран, 10,4 % пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии, соответствовали критериям ОРДС и составляли 23,4 % от всех пациентов интенсивной терапии, нуждающихся в проведении инвазивной вентиляции легких. Госпитальная летальность у пациентов с тяжелым ОРДС достигала 46,1 %.

Значение ОРДС не ограничивается только высоким уровнем смертности, но и наличием у выздоровевших пациентов длительно сохраняющейся мышечной слабости и усталости до 5 лет после выписки из больницы, снижения толерантности к физической нагрузке и ухудшения качества жизни.

Причины и факторы риска развития ОРДС

Развитию острого респираторного дистресс-синдрома предшествует повреждающий фактор, при этом у одного пациента может быть несколько причин одновременно. Их можно условно разделить на прямые и косвенные факторы риска.

К предрасполагающим факторам риска развития ОРДС относятся:

прямые:

пневмония;
аспирация;
ушиб легких;
утопление;
ингаляционная травма и др.;

косвенные:

внелегочная инфекция или сепсис;
неторакальная травма;
переливание крови;
панкреатит;
ожог;
воздействие препаратов или токсинов;
кардиопульмональное шунтирование;
реперфузионное повреждение после трансплантации;
шок.

В исследовании LUNG SAFE наиболее распространенными факторами риска ОРДС были пневмония (59,4 %), внелегочный сепсис (16 %), аспирация (14,2 %), некардиогенный шок (7,5 %) и травма (4,2 %).

Патофизиология

Независимо от первоначальной причины ОРДС, в результате повреждения альвеолярного эпителия и эндотелия легочных капилляров и активации альвеолярных макрофагов (макрофаги высвобождают воспалительные медиаторы, которые привлекают нейтрофилы посредством хемотаксиса) формируется воспалительный каскад, повышающий проницаемость альвеолярной стенки, вызывая накопление отечной жидкости в альвеолярных пространствах, что приводит к коллапсу альвеол и острому повреждению легких.

Легочная ткань характеризуется неравномерным повреждением: рядом с заполненными жидкостью и консолидированными альвеолами сохраняются относительно нормально аэрируемые зоны (изменения гидростатического давления в разных областях легких способствуют этой гетерогенности).

Первоначальный повреждающий стимул нарушает целостность эндотелия, вызывая отек и утечку белка, что инактивирует сурфактант. Механическая вентиляция приводит к циклическому рекрутированию и дерекрутированию альвеол, ухудшая податливость легких и вызывая вентилятор-индуцированное повреждение легких. Поэтому респираторная поддержка при ОРДС должна не только обеспечивать газообмен, но и минимизировать дополнительную травму легочной ткани.

Клинические признаки и диагностика

Клиническими признаками являются артериальная гипоксия и диффузные рентгенологические затемнения, связанные с усилением шунтирования, увеличением альвеолярного мертвого пространства и снижением податливости легких. На клиническую картину влияют используемые методы лечения (положение тела, медикаментозная седация и миоплегия, положительное давление в конце выдоха и гидробаланс).

Основные клинические проявления:

прогрессирующая одышка и тахипноэ;
участие вспомогательной мускулатуры в работе дыхания;
гипоксемия;
аускультативно выслушиваемые двухсторонние крепитирующие хрипы (однако физикальные данные могут быть неспецифичны).

По мере прогрессирования заболевания нарастают дыхательная недостаточность и гипоксемия. Тахикардия, нарушение неврологического статуса и гемодинамическая нестабильность свидетельствуют о тяжелом течении и сопутствующем шоке.

В 2012 г. рабочая группа, созванная Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM), разработала Берлинские критерии определения ОРДС, которые были расширены после публикации нового глобального определения ОРДС в 2023 г.

Диагностические критерии нового глобального определения ОРДС

Появление новых или ухудшение существующих симптомов в течение недели после известного клинического поражения (начало некоторых заболеваний, таких как COVID-19, может быть более вялым).
Двусторонние затемнения, наблюдаемые на рентгенограмме грудной клетки или компьютерной томографии, которые не могут быть полностью обусловлены выпотом, объемным образованием, долевым или легочным ателектазом.

ОРДС при COVID-19: динамика изменений легких по данным ВРКТ. Авторы: Dictus C, Vlassenko L, Bueltmann M, et al. Источник: *Diagnostics* [12]

Описание изображения. Аксиальные срезы ВРКТ (высокоразрешающей компьютерной томографии) 38-летнего мужчины с ОРДС на фоне COVID-19, находившегося в отделении интенсивной терапии; снимки выполнены на одном и том же уровне в разное время: исходное исследование (A) и контрольное исследование через 7 месяцев (B). На исходном снимке (A) визуализируются характерные признаки тяжелой пневмонии COVID-19, включая обширные двусторонние участки консолидации легочной ткани (преимущественно в задних отделах нижних долей), двусторонние очаговые изменения по типу «матового стекла» в передних отделах, а также участки консолидации с периферическим распределением, напоминающие фиброз легких. На снимке, выполненном через 7 месяцев (B), отмечается полное разрешение участков консолидации и явных фиброзных изменений.

При недоступности выполнения рентгенографии или компьютерной томографии можно использовать ультразвуковое исследование легких при наличии соответствующей квалификации оператора: диагностически значимыми являются множественные B-линии и/или консолидации легочной ткани.

В-линии при ультразвуковом исследовании легких

Гипоксия, определяемая как PaO₂/FiO₂ < 300 мм рт. ст. на фоне инвазивной механической вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) ≥ 5 см H₂O, неинвазивной вентиляции легких (CPAP) ≥ 5 см H₂O или высокопоточной назальной оксигенации с потоком ≥ 30 л/мин (HFNO). Соотношение SpO₂/FiO₂ подтверждено как заменитель PaO₂/FiO₂ для выявления гипоксии и оценки тяжести заболевания, если SpO₂ составляет ≤ 97 %.

Определение тяжести гипоксии

Степень ОРДС	PaO₂/FiO₂	SpO₂/FiO₂
Легкая	> 200–300 мм рт. ст.	> 235–315
Умеренная	> 100–200 мм рт. ст.	> 148–235
Тяжелая	≤ 100 мм рт. ст.	≤ 148

В условиях ограниченных ресурсов для диагностики не требуется ни положительное давление в конце выдоха, ни минимальная скорость потока кислорода.

Отек легких не может быть полностью объяснен сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью, а гипоксия/нарушения газообмена не являются преимущественно следствием ателектаза (при этом наличие сердечной недостаточности не исключает ОРДС).

Дифференциальная диагностика

Важно отличать ОРДС от кардиогенного отека легких.

Дифференциальную диагностику также проводят с:

диффузным альвеолярным кровотечением;
лекарственным поражением легких;
диффузной легочной инфекцией у иммунокомпрометированных пациентов;
другими причинами острой гипоксемической дыхательной недостаточности.

Диагностический поиск должен быть направлен на установление и устранение причины самого ОРДС (например, бактериальной пневмонии, вирусной инфекции, аспирационной пневмонии и т. д.).

Лечение ОРДС

В настоящее время не существует специфических лекарственных препаратов или методов лечения, позволяющих непосредственно лечить или предотвращать ОРДС. Необходимо как можно раньше воздействовать на заболевание, вызвавшее ОРДС. Распознавание и лечение основной этиологии, такой как инфекция, всегда должны быть приоритетом.

Стратегии лечения ОРДС можно разделить на три основные категории:

обеспечение адекватного газообмена посредством высокопоточной назальной оксигенации, инвазивной и неинвазивной вентиляции легких;
фармакологическое лечение;
вспомогательные средства.

Респираторная поддержка и кислородотерапия

Высокопоточная назальная оксигенация

У неинтубированных пациентов с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью предпочтение часто отдается высокопоточной назальной оксигенации (HFNO). ESICM рекомендует HFNO вместо стандартной кислородотерапии у пациентов с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью для уменьшения риска интубации.

Высокопоточная кислородная терапия через носовую канюлю — это метод, при котором нагретый и увлажненный кислород подается через носовые канюли с высокой скоростью потока (до 60 л/мин). Высокая скорость потока создает низкий уровень положительного давления в верхних дыхательных путях, а фракция вдыхаемого кислорода (FiO₂) может регулироваться путем изменения доли кислорода в подаваемом газе. При более высоких скоростях потока HFNO может обеспечивать более стабильную FiO₂, чем низкопоточная назальная оксигенация, уменьшать анатомическое мертвое пространство и обеспечивать PEEP до 3–5 см H₂O в зависимости от скорости потока и характера дыхания.

Высокие скорости потока также могут уменьшать физиологическое мертвое пространство за счет вымывания выдыхаемого углекислого газа из верхних дыхательных путей, что потенциально объясняет наблюдаемое снижение работы дыхания. HFNO хорошо переносится пациентами.

Неинвазивная вентиляция (НИВЛ)

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ) через лицевую маску и шлем может быть рассмотрена у пациентов с легкой формой ОРДС. К неинвазивной вентиляции легких относятся как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), так и двухуровневая неинвазивная вентиляция легких, иногда называемая BiPAP.

Следует учитывать, что неинвазивные методы (CPAP/НИВЛ), оказывающие различное воздействие на конечно-экспираторное альвеолярное давление и/или инспираторное усилие, могут вызывать опасения в отношении потенциальной задержки интубации, которая может привести к худшим результатам лечения, включая летальный исход. Во время BiPAP может наблюдаться высокое транспульмональное давление (из-за высокого уровня поддержки, сильного инспираторного усилия или того и другого), потенциально приводящее к P-SILI (пациент-индуцированное повреждение легких, аналогично вентилятор-индуцированному повреждению легких во время инвазивной вентиляции). CPAP может быть полезной альтернативой для пациентов с острой гипоксической дыхательной недостаточностью, возможно, снижая колебания транспульмонального давления по сравнению с двухуровневой НИВЛ.

Механическая вентиляция легких

Механическая вентиляция легких с целью минимизации вентилятор-индуцированного повреждения (VILI) и купирования рефрактерной гипоксии является ключевым методом поддерживающей терапии ОРДС.

Для пациентов, требующих инвазивной вентиляции легких, основной стратегией лечения является использование протективной ИВЛ.

Стратегии защитной вентиляции легких:

вентиляция легких с низким дыхательным объемом (дыхательный объем (Vt) 4–8 мл/кг прогнозируемой массы тела). У пациентов с ожирением увеличение фактической массы тела не означает увеличение объема функционирующей легочной ткани и не является основанием для повышения Vt;
поддержание плато давления в дыхательных путях (Pplat) < 30 см водного столба. Использование низкого дыхательного объема может привести к задержке CO₂ и респираторному ацидозу. Такую допустимую гиперкапнию можно контролировать с помощью более высокой частоты дыхания.

Положительное давление в конце выдоха (PEEP)

Пациентам с умеренным/тяжелым ОРДС рекомендуются более высокие цифры PEEP с подбором индивидуальной титрации для увеличения функциональной остаточной емкости легких, уменьшения ателектазов, предотвращения гипервентиляции и улучшения оксигенации. Более высокое PEEP может способствовать раскрытию альвеол и предотвратить циклическое повреждение при открытии/закрытии, что, в свою очередь, может улучшить газообмен за счет уменьшения внутрилегочного шунтирования и снижения нагрузки на легкие. Однако PEEP также может вызывать перерастяжение в аэрированном легком и гемодинамические нарушения из-за увеличения постнагрузки правого желудочка и снижения венозного возврата.

Рекрутмент-маневр

У пациентов с умеренным/тяжелым ОРДС (PaO₂/FiO₂ ≤ 200) следует рассмотреть маневр рекрутирования с целью улучшения оксигенации. Маневр рекрутирования легких включает длительное раздувание легких, периодические вздохи, ступенчатое увеличение PEEP, пикового давления в дыхательных путях и ΔP (разница между давлением в конце вдоха (Pplat) и положительным давлением в конце выдоха (PEEP)). Маневр по раскрытию легких связан с улучшением оксигенации, уменьшением внутрилегочного шунта и повышением податливости легких, но также может вызывать гемодинамические нарушения и/или баротравму. Может быть противопоказан пациентам с черепно-мозговой травмой и шоком.

Прон-позиция

Положение лежа на животе (16 часов в день) рекомендуется пациентам с умеренным/тяжелым ОРДС. Его следует поддерживать ежедневно до тех пор, пока соотношение PaO₂/FiO₂ не составит > 150 мм рт. ст. при PEEP ≤ 10 см H₂O и FiO₂ ≤ 60 % в течение как минимум 4 часов после окончания последнего сеанса пребывания на животе. Прон-позиция способствует более равномерному распределению вентиляции и тем самым уменьшает вентилятор-индуцированное повреждение легких.

Фармакологическая терапия

Инфузионная терапия и управление жидкостным балансом

У пациентов после стабилизации гемодинамики предпочтительна консервативная стратегия управления гидробалансом. Избыточная внутрисосудистая жидкость способствует повышению гидростатического давления и усилению альвеолярного отека на фоне повышенной проницаемости легочных капилляров при ОРДС. У пациентов без продолжающейся гемодинамической нестабильности следует избегать положительной кумулятивной гидратации, при перегрузке жидкостью следует прибегать к раннему использованию диуретиков.

У пациентов в шоке первоначальное восстановление адекватной тканевой перфузии имеет приоритет перед достижением отрицательного баланса жидкости.

Нервно-мышечные блокаторы

Следует рассмотреть возможность применения седативных препаратов у пациентов с ОРДС, имеющих тяжелую рефрактерную гипоксию и диссинхронию работы аппарата ИВЛ, которые не поддаются лечению одной лишь седацией. Рутинное использование непрерывных инфузий миорелаксантов, согласно рекомендациям ESICM 2023, не рекомендуется.

Ингаляционные вазодилататоры

Ингаляционный оксид азота (iNO) — мощный вазодилататор. Он улучшает вентиляционно-перфузионное соотношение (V/Q), при этом улучшение оксигенации зависит от дозы.
iNO может быть рассмотрен у пациентов с рефрактерной гипоксией в качестве стратегии спасения при тяжелой гипоксии или ОРДС с соотношением P/F < 100, когда другие стратегии не привели к улучшению оксигенации, и до рассмотрения вопроса о применении вено-венозной ЭКМО.

Кортикостероиды

Кортикостероиды — это противовоспалительные препараты, которые подавляют синтез провоспалительных медиаторов, присутствующих при ОРДС. Их широко назначают пациентам с ОРДС для лечения самого ОРДС, а также при сопутствующих состояниях, таких как септический шок или пневмония.

Оптимальный режим применения кортикостероидов по-прежнему неизвестен. В настоящее время в отделениях интенсивной терапии Великобритании проводится крупное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, оценивающее влияние кортикостероидов на исходы ОРДС, — «Глюкокортикоиды у взрослых с острым респираторным дистресс-синдромом» (GuARDS).

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

Вено-венозная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ВВ-ЭКМО) облегчает оксигенацию и удаление углекислого газа у пациентов с ОРДС путем оттока крови из венозной системы, пропуская ее через газообменное устройство и возвращая в венозную систему.

Менее инвазивные методы лечения, рекомендуемые при ОРДС, такие как вентиляция с защитой легких, более высокое PEEP, нейромышечная блокада и положение лежа на животе, следует использовать до рассмотрения вопроса о вено-венозной ЭКМО, поскольку их применение может исключить необходимость эскалации лечения.

Критерии отбора для вено-венозной ЭКМО:

обратимая этиология дыхательной недостаточности;
очень тяжелая гипоксия (соотношение PaO₂/FiO₂ < 80 мм рт. ст.) или гиперкапния (pH < 7,25 с PaCO₂ ≥ 60 мм рт. ст.), несмотря на оптимальное традиционное лечение;
заболевание находится на ранней стадии (< 7 дней) ОРДС;
наличие малого количества факторов риска неэффективности лечения.

Пациенты, соответствующие этим критериям и поступающие в учреждения, у которых нет возможности проведения ЭКМО, должны быть рассмотрены для перевода в центры ЭКМО, если это возможно. Следует отметить, что реальные критерии отбора пациентов и доступ к центрам ЭКМО вариабельны в зависимости от ресурсных возможностей системы здравоохранения и местных рекомендаций.

Заключение

Острый респираторный дистресс-синдром — одна из наиболее тяжелых форм острой гипоксемической дыхательной недостаточности, которая характеризуется высокой летальностью при тяжелом течении. Несмотря на значительные успехи в лечении ОРДС, многие вопросы до сих пор не решены, а часть рекомендаций носит условный характер. Основой лечения остается своевременная терапия причины заболевания и респираторная поддержка, направленная на обеспечение газообмена и минимизацию дополнительного повреждения легких. Исход заболевания у пациентов с ОРДС в первую очередь зависит от основной причины повреждения легких. Выживаемость, включая выписку из стационара, самая низкая у пациентов с сепсисом и самая высокая у пациентов с ОРДС, возникшим вследствие травмы.

FAQ

1. Является ли ОРДС самостоятельным заболеванием?

Нет. ОРДС — клинический синдром острого диффузного воспалительного повреждения легких, возникающий вследствие предрасполагающего фактора. Наиболее частыми причинами являются пневмония, сепсис, аспирация, тяжелая травма и шок. Поэтому наряду с респираторной поддержкой необходимо выявлять и лечить причину ОРДС.

2. Можно ли диагностировать ОРДС у пациента без интубации?

Да. Согласно новому глобальному определению, ОРДС может быть диагностирован у неинтубированного пациента на HFNO с потоком ≥ 30 л/мин либо НИВЛ/CPAP с PEEP ≥ 5 см вод. ст., если выполняются остальные диагностические критерии. Это одно из принципиальных отличий от Берлинского определения ОРДС.

3. Какие показатели используют для оценки тяжести ОРДС?

У интубированных пациентов основным показателем остается отношение PaO₂/FiO₂: легкий ОРДС — > 200–300 мм рт. ст., умеренный — > 100–200 мм рт. ст., тяжелый — ≤ 100 мм рт. ст. Новое глобальное определение также позволяет использовать SpO₂/FiO₂ при SpO₂ ≤ 97 %.

4. Исключает ли сердечная недостаточность диагноз ОРДС?

Нет. Для ОРДС характерно, что отек легких не объясняется преимущественно кардиогенным механизмом или перегрузкой жидкостью. Однако ОРДС и кардиогенный отек могут сосуществовать. При неясной причине дыхательной недостаточности необходима комплексная оценка, в том числе эхокардиография.

5. Какой дыхательный объем следует использовать при ИВЛ?

Рекомендуется протективная вентиляция с дыхательным объемом 4–8 мл/кг прогнозируемой массы тела, с поддержанием давления плато < 30 см вод. ст. Такой метод расчета дыхательного объема особенно важен у пациентов с ожирением.

6. Когда следует применять прон-позицию при лечении ОРДС?

Прон-позиция наиболее важна при тяжелом ОРДС и должна применяться длительными сеансами порядка 16 часов в сутки. Метод направлен не только на улучшение оксигенации, но и на более равномерное распределение вентиляции и снижение повреждающей механической нагрузки.

7. Нужен ли высокий уровень PEEP всем пациентам с ОРДС?

Нет. Более высокий PEEP по сравнению с низким необходим у пациентов с умеренным и тяжелым ОРДС, но уровень PEEP необходимо индивидуализировать с учетом оксигенации, механики легких и гемодинамики. Продолжительные агрессивные рекрутмент-маневры при умеренном и тяжелом ОРДС не рекомендуются.

8. Следует ли назначать кортикостероиды при остром дистресс-синдроме?

Современные рекомендации предлагают применение системных кортикостероидов у пациентов с ОРДС, однако это условная, а не сильная рекомендация. Оптимальные препарат, доза, время начала и продолжительность лечения окончательно не установлены, поэтому терапию следует индивидуализировать с учетом причины ОРДС и риска нежелательных эффектов.

9. Нужно ли ограничивать инфузионную терапию при ОРДС?

После коррекции шока и стабилизации гемодинамики следует избегать неоправданного положительного жидкостного баланса. Избыточная внутрисосудистая жидкость может усиливать отек легких. Однако при шоке приоритетом остается восстановление адекватной тканевой перфузии, поэтому рестриктивная стратегия не должна препятствовать необходимой первоначальной ресусцитации.

10. Когда следует рассматривать вено-венозную экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ВВ-ЭКМО)?

ВВ-ЭКМО рассматривают у тщательно отобранных пациентов с тяжелым ОРДС и рефрактерной дыхательной недостаточностью, сохраняющейся несмотря на оптимальную протективную ИВЛ и другие доказанные методы, включая прон-позицию; решение должно приниматься своевременно в центре, имеющем опыт экстракорпоральной поддержки.

Список источников

VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Available from: https://catalog.voka.io/

Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2023;209(1):37–47. doi: 10.1164/rccm.202303-0558WS.

Bellani G, Laffey JG, Pham T. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016;315(8):788-800. doi: 10.1001/jama.2016.0291.

Fernando SM, Ferreyro BL, Urner M. Diagnosis and management of acute respiratory distress syndrome. CMAJ. 2021;193(21):761-768. doi: 10.1503/cmaj.202661.

Grasselli G, Calfee CS, Camporota L. ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med. 2023;49(7):727–759. doi: 10.1007/s00134-023-07050-7.

Fawley JA, Tignanelli CJ, Werner NL. American Association for the Surgery of Trauma/American College of Surgeons Committee on Trauma clinical protocol for management of acute respiratory distress syndrome and severe hypoxemia. J Trauma Acute Care Surg. 2023;95(4):592–602. doi: 10.1097/TA.0000000000004046.

Qadir N, Sahetya S, Munshi L. An Update on Management of Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome: An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):24-36. doi: 10.1164/rccm.202311-2011ST.

Chaudhuri D, Nei AM, Rochwerg B. 2024 Focused Update: Guidelines on Use of Corticosteroids in Sepsis, Acute Respiratory Distress Syndrome, and Community-Acquired Pneumonia. Crit Care Med. 2024;52(5):e219-e233. doi: 10.1097/CCM.0000000000006172.

Al-Husinat L, Azzam S, Sharie SA. A narrative review on the future of ARDS: evolving definitions, pathophysiology, and tailored management, Crit Care. 2025;29:88. doi: 10.1186/s13054-025-05291-0.

10.

Frat J-P, Thille AW, Mercat A. High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015;372(23):2185-96. doi: 10.1056/NEJMoa1503326.

11.

Keddissi JI, Youness HA, Jones KR. Fluid management in Acute Respiratory Distress Syndrome: A narrative review. Can J Respir Ther. 2018;55:1–8. doi: 10.29390/cjrt-2018-016.

12.

Dictus C, Vlassenko L, Bueltmann M, et al. An imaging overview of COVID-19 ARDS in ICU patients and its complications: a pictorial review. Diagnostics [Internet]. 2022 [cited 2026 Sep 30];12(4):846.

Available from: https://www.mdpi.com/2075-4418/12/4/846