Кардиогенный отек легких: этиология, клинические проявления, диагностика и лечение

Кардиогенный отек легких — жизнеугрожающее проявление острой сердечной недостаточности, характеризующееся накоплением избыточной жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах легких. Это приводит к нарушению газообмена, снижению растяжимости легочной ткани и развитию дыхательной недостаточности. В основе патогенеза лежит повышение гидростатического давления в капиллярах, обусловленное ростом давления в легочных венах вследствие повышения давления наполнения сердца.

Некардиогенный отек легких — это форма отека, вызванная повышенной проницаемостью легочного эндотелия без повышения гидростатического давления в капиллярах. Наиболее частой причиной некардиогенного отека легких, или острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), является прямое (пневмония) или непрямое повреждение легких (сепсис).

В клинической практике оба механизма могут сочетаться. В данной статье внимание уделено кардиогенному отеку легких.

Этиология

К кардиогенному отеку могут приводить заболевания некардиологического происхождения, например перегрузка жидкостью или тяжелое заболевание почек. Однако главной и самой частой причиной кардиогенного отека является острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — быстрое или постепенное появление симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, вызванное декомпенсацией функции миокарда. Она может быть первым проявлением заболевания (впервые возникшая) или, чаще, следствием острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Острый отек легких является одним из четырех основных клинических проявлений ОСН наряду с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, изолированной правожелудочковой недостаточностью и кардиогенным шоком.

В настоящее время заболеваемость сердечной недостаточностью в Европе составляет около 3 случаев на 1000 населения в год (около 5 на 1000 среди взрослых). Распространенность СН среди взрослых составляет 1–2 %. В развитых странах преобладающими факторами СН являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и гипертония.

ОСН — одна из ведущих причин госпитализации лиц старше 65 лет и связана с высокими показателями смертности и повторной госпитализации. Для снижения смертности и заболеваемости необходима быстрая оценка состояния пациента, срочное обследование и соответствующее лечение. Внутрибольничная летальность при кардиогенном отеке легких может достигать 20 %.

Клинические формы ОСН в основном различаются по наличию признаков застоя и/или периферической гипоперфузии и требуют различного лечения, однако могут перекликаться между собой. Быстрое распознавание конкретной формы имеет важное значение для назначения соответствующей терапии.

Заболевания и провоцирующие факторы

Основной причиной кардиогенного отека легких является повышение давления в левых отделах сердца, к которому приводят:

• ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия);
• длительная неконтролируемая гипертензия и гипертонический криз;
• идиопатическая дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия;
• миокардит;
• некардиальные инфекции;
• прогрессирующие клапанные пороки сердца (аортальная и митральная регургитация, аортальный и митральный стеноз, разрыв папиллярной мышцы);
• тахиаритмия (фибрилляция и трепетание предсердий, желудочковая тахикардия);
• кардиомиопатия Такоцубо;
• токсины, воздействующие на сердце (алкоголь, кокаин);
• лекарственные препараты (антрациклиновые и другие химиотерапевтические средства);
• перегрузка объемом, особенно при тяжелом нарушении функции почек или несоблюдении режима приема диуретиков.

Несколько провоцирующих факторов могут сосуществовать и взаимодействовать друг с другом, усугубляя патологический процесс.

Патофизиология кардиогенного отека легких

В норме количество жидкости в интерстициальном пространстве легких определяется балансом между гидростатическим и онкотическим давлением, проницаемостью сосудистой стенки и эффективностью лимфатического оттока.

Уравнение Старлинга описывает поток жидкости через мембрану:

поток жидкости = Kf × (Δ гидростатическое давление − Δ онкотическое давление),
где Kf — коэффициент фильтрации.

Согласно закону Старлинга, для возникновения отека капиллярное давление должно превышать коллоидно-осмотическое давление плазмы. Однако современные представления не ограничивают патогенез кардиогенного отека исключительно законом Старлинга. Длительное или выраженное повышение капиллярного давления способно:

• повреждать альвеолярно-капиллярный барьер;
• нарушать функцию ионных каналов;
• снижать клиренс альвеолярной жидкости.

Повышение гидростатического давления и формирование отека

У пациентов с кардиогенным отеком легких нарушение функции левого желудочка (ЛЖ) приводит к повышению конечно-диастолического давления (КДДЛЖ). В результате возрастает давление в левом предсердии (ЛП) и легочных венах, что приводит к повышению давления заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК).

В физиологических условиях ДЗЛК составляет 8–12 мм рт. ст. Когда оно превышает онкотическое давление плазмы (определяется белками плазмы человека; среднее нормальное значение составляет 21,1 мм рт. ст. у лиц моложе 50 лет и 19,7 мм рт. ст. — у лиц 70–89 лет), целостность альвеолярных капилляров может нарушаться, что приводит к повышению их проницаемости.

Увеличение гидростатического давления приводит к выходу жидкости из капилляров сначала в интерстициальное пространство с развитием интерстициального отека, а при превышении компенсаторных возможностей лимфатической системы — в альвеолы с развитием альвеолярного отека. Накопление жидкости в альвеолах не только ухудшает диффузию кислорода, но и нарушает функцию легочного сурфактанта. Потеря его активности способствует коллапсу альвеол, снижает податливость легких и увеличивает работу дыхания. В результате возникают тахипноэ, активация вспомогательной мускулатуры и выраженная симпатическая активация.

Гемодинамические и нейрогуморальные нарушения

Гемодинамические нарушения усугубляются гиперактивностью симпатической нервной системы, которая увеличивает частоту сердечных сокращений, системное сосудистое сопротивление (за счет вазоконстрикции) и потребность миокарда в кислороде. Вазоконстрикция посткапиллярных легочных вен повышает давление в легочных капиллярах, а сопутствующая системная артериальная вазоконстрикция перераспределяет объем крови в сторону легочного кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) способствует задержке натрия и воды, усугубляя застой и формируя порочный круг.

Длительное повышение давления в левом предсердии и легочных венах передается в легочное кровообращение, приводя к легочной гипертензии и увеличению постнагрузки правого желудочка (ПЖ). Правый желудочек, будучи тонкостенным и плохо адаптированным к острой перегрузке давлением, расширяется, и в нем возрастает давление наполнения. Эта обратная передача в системное венозное кровообращение приводит к периферическому отеку, печеночному полнокровию, гепатомегалии и расширению яремных вен.

Расширение ПЖ также усугубляет желудочковую взаимозависимость, смещая межжелудочковую перегородку в сторону полости левого желудочка и дополнительно ухудшая его наполнение и сердечный выброс. Таким образом, сочетание легочного и системного венозного застоя определяет прогрессирование бивентрикулярной недостаточности.

Нарушение газообмена

Прогрессирующее ухудшение альвеолярного газообмена включает увеличение внесосудистой жидкости в легких, снижение податливости легочной ткани и повышение сопротивления дыхательных путей.

Гипоксемия возникает по нескольким механизмам. Некоторые участки легких перфузируются, но плохо вентилируются из-за накопления альвеолярной жидкости, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) и внутрилегочному право-левому шунтированию. Легочный интерстициальный отек также стимулирует юкстакапиллярные рецепторы, вызывая тахипноэ и ощущение одышки.

Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) изначально низкое из-за гипервентиляции, но при тяжелом течении, по мере утомления дыхательной мускулатуры или нарастания шунта, выведение CO2 ухудшается, что способствует развитию гиперкапнической дыхательной недостаточности.

Появление гиперкапнии и нарушение сознания у пациента с исходно выраженным тахипноэ следует рассматривать как тревожный признак приближающейся дыхательной декомпенсации.

Клинические проявления и физикальное обследование

Клинические проявления острой декомпенсированной сердечной недостаточности можно классифицировать по адекватности периферической перфузии («теплая» или «холодная») и наличию застойных явлений («сухая» или «влажная»). Для острого кардиогенного отека легких характерен теплый и влажный клинический профиль.

Основные признаки:

• одышка с ортопноэ;
• тахипноэ (частота дыхания более 25 вдохов в минуту);
• использование вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• кашель;
• гипоксемия;
• холодный пот;
• беспокойство и чувство нехватки воздуха;
• набухание яремных вен;
• тахикардия;
• цианоз при тяжелой гипоксемии;
• выделение пенистой розовой мокроты при выраженном альвеолярном отеке (ее отсутствие не исключает диагноз);
• повышенное или нормальное артериальное давление;
• диффузные влажные хрипы при аускультации легких.

У пациентов с сопутствующей правожелудочковой недостаточностью могут наблюдаться гепатомегалия, гепатояремный рефлюкс, асцит и периферические отеки.

Сохраняющаяся гипотензия может указывать на тяжелую систолическую дисфункцию левого желудочка. «Холодный и влажный» клинический профиль свидетельствует о системной гипоперфузии и ассоциирован с кардиогенным шоком. Артериальная гипотензия, холодные конечности, олигурия, нарушение сознания и повышение уровня лактата указывают на низкий сердечный выброс и позволяют заподозрить кардиогенный шок.

Диагностика

Диагностика и лечение должны проводиться одновременно. Диагноз кардиогенного отека легких основывается в первую очередь на признаках и симптомах и подтверждается соответствующими исследованиями.

Первоначальное обследование включает:

• на догоспитальном этапе — неинвазивный мониторинг, включающий пульсоксиметрию, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, 12-канальную электрокардиограмму;
• рентгенографию грудной клетки;
• ультразвуковое исследование легких;
• лабораторную диагностику — газовый состав артериальной или венозной крови, уровень лактата, биохимический профиль функции почек (мочевина, креатинин), электролиты (натрий, калий, хлор), сердечный тропонин, BNP или NT-proBNP. У пациентов с впервые диагностированной ОСН рекомендуется оценивать уровень тиреотропного гормона; при подозрении на тромбоэмболию — D-димеры; при подозрении на пневмонию — прокальцитонин; дополнительные исследования — в зависимости от предполагаемой причины.

Дифференциальная диагностика проводится с ОРДС, пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, обструктивными заболеваниями легких и другими причинами острой дыхательной недостаточности.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки является одним из наиболее важных исследований, необходимых для диагностики отека легких. Она позволяет отличить кардиогенный отек от некардиогенного.

Однако характерные рентгенологические признаки обладают лишь умеренной специфичностью (75–83 %) и низкой чувствительностью (50–68 %). Кроме того, рентгенологические изменения могут отсутствовать на ранних стадиях и отставать от клинической картины.

Рентгенография грудной клетки может выявить:

• перераспределение сосудов;
• интерстициальный или альвеолярный отек;
• кардиомегалию;
• плевральный выпот.

Типичные рентгенологические признаки при кардиогенном отеке легких:

• плевральный выпот и кардиомегалия (увеличение кардиоторакального индекса более чем на 50 %);
• широкая сосудистая ножка (ширина средостения на уровне верхней полой вены справа и места отхождения левой подключичной артерии слева) — показатель объемной перегрузки;
• усиление легочного сосудистого рисунка;
• перераспределение кровотока в верхние отделы (симптом «оленьих рогов») — перераспределение легочной венозной крови в верхние доли;
• септальные линии (линии Керли) — возникают вследствие отека соединительной ткани междольковых перегородок;
• перибронхиальные муфты — утолщение стенок бронхов;
• расширение корней легких с нечеткими контурами (симптом «крыльев летучей мыши») — накопление жидкости в центральных перихилярных областях при сохранности коркового слоя легких;
• двухсторонние альвеолярные затемнения (односторонний кардиогенный отек легких встречается редко и чаще всего вызван эксцентричной митральной регургитацией).

Ультразвуковое исследование легких

Прикроватное ультразвуковое исследование легких является диагностическим инструментом первой линии, позволяющим быстро дифференцировать гидростатические и некардиогенные причины легочных инфильтратов.

Трансторакальное УЗИ легких позволяет выявить кардиогенный отек путем идентификации В-линий.
В-линии — это вертикальные гиперэхогенные артефакты, возникающие на плевральной линии и простирающиеся до нижнего края экрана. Степень отека коррелирует с количеством В-линий, а их количество — с объемом внесосудистой жидкости в легких и давлением заклинивания. Ультразвуковое исследование также показывает наличие плеврального выпота и коллабирование нижней полой вены, что является признаком перегрузки жидкостью.

Ограничениями метода являются зависимость от техники и ограниченная специфичность.

УЗ-признаки кардиогенного отека легких:

• наличие множественных диффузных двусторонних В-линий;
• плевральный выпот;
• гладкая и гиперэхогенная плевральная линия.

Эхокардиография

Наличие диффузных двусторонних В-линий с гладкими плевральными линиями свидетельствует о кардиогенном механизме отека и указывает на необходимость немедленного целенаправленного ультразвукового исследования сердца.

Эхокардиография позволяет:

• подтвердить левостороннюю сердечную дисфункцию;
• оценить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка;
• выявить острое клапанное поражение или механические осложнения;
• оценить функцию правого желудочка;
• провести стратификацию гемодинамической тяжести, особенно у пациентов с гипотонией или подозрением на кардиогенный шок.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью стратегия лечения различается в зависимости от того, имеет ли пациент сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ ≤ 40 %) или с сохраненной ФВЛЖ.

Лечение кардиогенного отека легких

Начальное лечение кардиогенного отека легких включает:

• оксигенотерапию с применением постоянного положительного давления в дыхательных путях, неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением и/или высокопоточной назальной канюли для обеспечения адекватной оксигенации в случае гипоксемии;
• введение внутривенных петлевых диуретиков — для снижения преднагрузки на сердце;
• введение внутривенных вазодилататоров (нитроглицерина) — при высоком систолическом артериальном давлении для снижения постнагрузки левого желудочка;
• применение инотропных препаратов (добутамина или милринона), вазопрессоров (фенилэфрина или норадреналина) или механической поддержки кровообращения — при запущенной сердечной недостаточности, низком сердечном выбросе и признаках гипоперфузии;
• профилактику венозной тромбоэмболии;
• ограничение потребления натрия и жидкости.

Респираторная поддержка

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологии (ESC) при острой сердечной недостаточности кислород показан пациентам с SpO₂ < 90 % или PaO₂ < 60 мм рт. ст. для коррекции гипоксии. Во время кислородной терапии следует контролировать кислотно-щелочной баланс и SpO₂.

Кислородтерапия

В качестве первого шага предпочтительным подходом является кислородотерапия, включающая использование носовых канюль (подача кислорода в носоглоточное пространство со скоростью потока 1–6 л/мин, что соответствует FiO2 24–40 %) или лицевой маски (маска Вентури смешивает кислород с атмосферным воздухом, используя эффект Вентури и обеспечивая FiO2 от 24 до 60 %).

Высокопоточная назальная оксигенация

При дыхательной недостаточности, респираторном ацидозе и/или гипоксии, сохраняющихся на фоне кислородной терапии, возможно применение высокопоточной назальной оксигенации (ВПНО). ВПНО подает подогретый (31–37 °C) и увлажненный кислород в контролируемых концентрациях с высокой скоростью потока (до 60–80 л/мин) через носовую канюлю.

Этот метод хорошо переносится и позволяет пациентам с острой дыхательной недостаточностью говорить, есть и пить. ВПНО также создает умеренное положительное давление в конце выдоха (PEEP); при закрытом рте и потоке 60 л/мин PEEP может достигать 7 см вод. ст. Кроме того, метод способствует выведению CO₂ за счет уменьшения мертвого пространства в верхних дыхательных путях.

Неинвазивная вентиляция легких

При сохраняющейся дыхательной недостаточности, респираторном ацидозе и/или гипоксии (частота дыхания более 25 вдохов/мин, SpO₂ < 90 %) на фоне кислородной терапии или ВПНО рекомендации ESC указывают на необходимость поэтапного перехода к неинвазивной вентиляции легких (НИВЛ) — например, постоянному положительному давлению в дыхательных путях (CPAP) или двухуровневой НИВЛ — в зависимости от клинического состояния пациента.

• Во время НИВЛ с положительным давлением следует регулярно контролировать артериальное давление. Повышение внутригрудного давления снижает венозный возврат и преднагрузку правого и левого желудочков. Также важен тщательный мониторинг частоты дыхания, комфорта и газового состава артериальной крови.
• CPAP может подаваться через ротоносовую, полнолицевую маску или шлем. Обычно его начинают применять на более высоких уровнях (до 12 см вод. ст.).
• Двухуровневая НИВЛ обеспечивает дополнительное инспираторное давление, тем самым уменьшая работу дыхания и облегчая выведение углекислого газа. Терапию обычно начинают с положительного давления на вдохе (IPAP) 6–12 см вод. ст. и положительного давления на выдохе (EPAP) 4–8 см вод. ст. с последующей титрацией в зависимости от газообмена и переносимости. IPAP может быть увеличен для улучшения дыхательного объема (6–8 мл/кг), однако максимальное пиковое инспираторное давление следует поддерживать на уровне ≤ 30 см вод. ст. для минимизации риска баротравмы легких. FiO₂ титруется для достижения целевой сатурации (≥ 92–94 %, или 88–92 % у пациентов с риском гиперкапнии).
• Седация и анальгезия могут применяться во время НИВЛ для повышения комфорта и переносимости процедуры, особенно у возбужденных или тревожных пациентов. Наиболее часто используемые препараты: бензодиазепины короткого действия, дексмедетомидин и низкодозовые внутривенные опиоиды. Независимо от выбранного препарата необходим непрерывный мониторинг сознания, оксигенации и вентиляции.

Инвазивная вентиляция легких

Пациентам с острой дыхательной недостаточностью следует проводить интубацию для инвазивной механической вентиляции легких, если их состояние не улучшается на фоне НИВЛ (в течение 2 часов) или они плохо переносят неинвазивную вентиляцию.

Критерии интубации:

• остановка кровообращения или дыхания;
• ухудшение неврологического статуса (ШКГ ≤ 8);
• прогрессирование дыхательной недостаточности с гипоксемией (PaO₂ < 60 мм рт. ст.), гиперкапнией (PaCO₂ > 50 мм рт. ст.) и ацидозом (pH < 7,35), несмотря на проведение НИВЛ;
• необходимость защиты дыхательных путей (например, сильное кровотечение из верхних отделов ЖКТ, травмы или ожоги лица и верхних дыхательных путей, нарушение защитных рефлексов дыхательных путей);
• непереносимость НИВЛ;
• гемодинамическая нестабильность.

Диуретическая терапия

Внутривенное введение петлевых диуретиков (например, фуросемида) считается одной из основных и наиболее ранних линий терапии. Эти препараты увеличивают почечную экскрецию соли и воды и показаны для лечения перегрузки жидкостью и застойных явлений у подавляющего большинства пациентов с острой сердечной недостаточностью.

Диуретическое лечение следует начинать с внутривенной дозы фуросемида (или эквивалентной дозы буметанида или торасемида), соответствующей 1–2-кратному размеру суточной дозы, которую пациент принимал перорально до госпитализации, либо с начальной дозы 20–40 мг.

Фуросемид можно вводить 2–3 раза в сутки болюсно или в виде непрерывной инфузии с использованием нагрузочной дозы. Максимальная суточная доза внутривенных петлевых диуретиков обычно составляет 400–600 мг фуросемида, хотя у пациентов с тяжелым нарушением функции почек может рассматриваться доза до 1000 мг.

Диуретический ответ следует оценивать по содержанию натрия в разовой пробе мочи через 2–6 часов (> 50–70 мэкв/л через 2 часа) и/или путем измерения почасового объема мочи (> 100–150 мл/ч в течение первых 6 часов). При недостаточном диуретическом ответе дозу можно увеличить в 2 раза. Далее возможно одновременное применение других диуретиков с иным механизмом действия (метолазон, ацетазоламид).

При сохранении резистентности к диуретикам следует рассматривать возможность применения заместительной почечной терапии.

Вазодилатирующая терапия

ESC указывает на возможность внутривенного введения вазодилататоров для облегчения симптомов острой сердечной недостаточности при систолическом артериальном давлении более 110 мм рт. ст.

Выбор препарата зависит от исходных гемодинамических показателей:

• пациентам, плохо реагирующим на диуретики, в дополнение к диуретической терапии может быть назначен вазодилататор, снижающий венозный тонус (например, нитроглицерин);
• пациентам, нуждающимся в снижении постнагрузки, рекомендуется вазодилататор с преимущественным влиянием на артериальный тонус (например, нитропруссид) — при тяжелой гипертензии, острой митральной регургитации или острой аортальной регургитации. Дозу вазодилататоров следует корректировать в зависимости от реакции пациента;
• нитраты обычно вводятся начальным болюсом с последующей непрерывной инфузией. Однако их также можно вводить повторными болюсами. Нитроглицерин можно вводить болюсами по 1–2 мг у пациентов с тяжелой гипертензией и острым отеком легких. Следует избегать гипотензии, вызванной чрезмерным снижением преднагрузки и постнагрузки.

Вазопрессоры и инотропы

Инотропы и вазопрессоры не являются стандартной терапией отека легких. Инотропы следует назначать только пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка, низким сердечным выбросом, низким систолическим артериальным давлением (например, менее 90 мм рт. ст.) и признаками гипоперфузии.

При сочетании отека легких с кардиогенным шоком основная цель терапии — поддержание системной перфузии и сохранение функции органов. В таких случаях у отдельных групп пациентов могут потребоваться вазопрессоры, инотропы, инвазивный гемодинамический мониторинг и временная механическая поддержка кровообращения (внутриаортальный баллонный насос, Impella и вено-артериальная ЭКМО).

Опиаты

Применение морфина сульфата при кардиогенном отеке долгое время считалось стандартной практикой. Опиаты облегчают одышку и тревогу, а также могут использоваться в качестве седативных средств во время неинвазивной вентиляции с положительным давлением для улучшения адаптации пациента.

К дозозависимым побочным эффектам относятся тошнота, гипотензия, брадикардия и угнетение дыхания. Однако убедительных доказательств благоприятного гемодинамического эффекта нет. Напротив, данные свидетельствуют о том, что морфин может ассоциироваться с худшими исходами — повышенной потребностью в госпитализации в отделение интенсивной терапии и эндотрахеальной интубации. В связи с этим рутинное применение опиатов в настоящее время не рекомендуется.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Заключение

Кардиогенный отек легких — пример взаимодействия сердечной дисфункции и дыхательной недостаточности, в основе которого лежит повышение давления в левых отделах сердца. Диагностика основывается на совокупности клинических данных, лабораторных показателей и методов визуализации.

Прикроватное УЗИ легких в сочетании с эхокардиографией позволяет быстро подтвердить наличие легочного застоя и установить причину декомпенсации функции сердца. Оптимальная стратегия лечения предполагает раннюю оценку оксигенации, вентиляции, гемодинамики и перфузии с последующей индивидуализированной респираторной, вазоактивной, деконгестивной терапией и одновременным устранением причины.