Нутритивная поддержка критически больных пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии

Кизюкевич И. Анестезиолог-реаниматолог, MD

34 мин чтения · 17 сентября, 2026

Эта статья предназначена только для информационных целей

Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Большинство пациентов в критическом состоянии не могут питаться самостоятельно и нуждаются в нутритивной поддержке.

Под нутритивной поддержкой понимают энтеральное питание (ЭП), осуществляемое с помощью энтерального устройства, или парентеральное питание (ПП), вводимое внутривенно. Нутритивная поддержка — один из ключевых компонентов комплексной терапии пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии. Даже непродолжительное пребывание в отделении интенсивной терапии может сопровождаться значительной потерей скелетной мышечной массы, ухудшением физического состояния и формированием синдрома приобретенной слабости критически больных, что негативно сказывается на краткосрочных и отдаленных результатах лечения.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) широко распространена вследствие катаболизма, недостаточного поступления нутриентов и тяжести основного заболевания. Она ассоциирована с увеличением частоты инфекционных осложнений, нарушением продолжительности искусственной вентиляции легких, длительности пребывания в стационаре и повышением летальности.

Современная нутритивная терапия — это способ минимизировать неблагоприятные последствия катаболизма и поддержать восстановление организма.

Международные рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма (ESPEN) и Американского общества парентерального и энтерального питания совместно с Обществом медицины критических состояний (ASPEN/SCCM) рекомендуют начинать нутритивную поддержку как можно раньше после достижения гемодинамической стабильности, отдавая предпочтение энтеральному пути при сохраненной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Многоцентровое международное исследование NutritionDay ICU, включавшее 9777 пациентов из 46 стран, показало, что большинство пациентов в отделениях интенсивной терапии получают недостаточное питание в течение всего периода пребывания, несмотря на действующие рекомендации. Питание часто осуществляется без учета индекса массы тела (ИМТ), что приводит к избыточному поступлению калорий у пациентов с дефицитом массы тела (до 30 ккал/кг/сутки) и недостаточному питанию пациентов с выраженным ожирением.

Метаболические особенности критического состояния

Метаболический ответ на стресс является частью адаптивного механизма, необходимого для выживания при критических заболеваниях. Ранее этот ответ рассматривался как единая реакция «бей или беги», однако в настоящее время он понимается как сложный процесс, включающий различные механизмы и разворачивающийся в течение трех последовательных фаз: острой, подострой и хронической.

Каждая из фаз характеризуется особенностями метаболизма и различной способностью использовать экзогенно вводимые нутриенты, поэтому нутритивная поддержка должна учитывать не только расчетные энергетические потребности, но и фазу критического состояния.

Независимо от этиологии заболевания (сепсис, тяжелая травма, обширное хирургическое вмешательство) формируется стрессовый ответ, характеризующийся активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, а также выраженной продукцией провоспалительных цитокинов, что впоследствии приводит к воспалительным, иммунным и поведенческим изменениям.

Активация симпатической системы, стимулируемой барорецепторами и воспалительными медиаторами, приводит к высвобождению катехоламинов через постганглионарные нейроны. Впоследствии активируется гипоталамо-гипофизарная ось и происходит высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ), тиреотропного гормона (ТТГ), гормона роста (ГР), пролактина (ПРЛ), гонадотропинов (ЛГ, ФСГ) и аргинин-вазопрессина (АВП). Эти гормональные изменения глубоко и последовательно влияют на энергетический, белковый и жировой обмен.

Метаболический ответ на стресс

Конечный общий путь метаболического ответа на стресс подразумевает неконтролируемый катаболизм и развитие резистентности к анаболическим сигналам, включая инсулин. Это необходимо для перестройки иерархии доставки энергетических субстратов, чтобы приоритет отдавался жизненно важным тканям, а не инсулинзависимым органам — главным образом жировой и мышечной ткани.

Гиперкатаболизм и изменение энергозатрат

Пути производства энергии изменяются, и в результате потери контроля над использованием энергетических субстратов из-за их доступности начинают использоваться альтернативные субстраты.

Основной обмен значительно возрастает в ответ на критическое состояние. Степень повышения энергозатрат отличается значительной вариабельностью и зависит от ряда факторов:

заболевание;
глубина седации;
температура тела;
применение миорелаксантов;
экстракорпоральные методы лечения и другие клинические факторы.

В острой фазе рекомендуется обеспечение питания, соответствующего 50–70 % от энергетического баланса, чтобы предотвратить переедание или недоедание. После острой фазы рекомендуется постепенно увеличивать количество энергии и белка для достижения целевых показателей питания в зависимости от фазы критического заболевания.

Изменения углеводного обмена и инсулинорезистентность

Изменения метаболизма углеводов включают быстрое использование запасов гликогена, за которым следует высокий уровень эндогенного производства глюкозы из лактата, глицерина и аланина в печени, почках и кишечнике.

По мере увеличения скорости оборота глюкозы концентрация глюкозы в плазме повышается, что приводит к типичной стрессовой гипергликемии (подробнее см. статью Контроль гликемии у критически больных пациентов). В то время как неокислительный метаболизм (синтез гликогена) нарушается, окислительный метаболизм глюкозы активизируется на ранних стадиях.

На ранней стадии инсулинорезистентность (ИР) и связанная с ней стрессовая гипергликемия могут рассматриваться как желательный механизм адаптации. Позже ИР может сохраняться под влиянием нескольких факторов, включая постоянный стресс и воспалительную реакцию, липотоксичность из-за высвобождения свободных жирных кислот, лечение и длительную иммобилизацию.

Усиленный протеолиз и отрицательный азотистый баланс

В нормальных условиях белки постоянно расщепляются и заменяются в строго сбалансированном процессе. После стресса расщепление белков значительно усиливается и превышает скорость их синтеза под влиянием гормонов и воспалительных медиаторов.

Метаболизм при стрессе характеризуется чрезмерной активацией убиквитин-протеасомного пути, что приводит к избыточной деградации белков и атрофии мышц, а также к быстрому развитию отрицательного азотистого баланса. Освобождающиеся аминокислоты используются для синтеза острофазовых белков и воспалительных медиаторов.

Аминокислоты, высвобождающиеся в процессе распада белков, либо повторно используются для поддержания глюконеогенеза (в основном аланин, глутамин), либо окисляются с образованием мочевины и аммония. Выраженный протеолиз сохраняется независимо от поступления экзогенных аминокислот, и адекватная белковая дотация не способна полностью остановить потерю мышечной массы.

Изменение липидного обмена

Использование липидов в качестве энергетического субстрата в ранней фазе критического состояния увеличивается в меньшей степени, чем использование углеводов. Под действием катехоламинов усиливается липолиз и происходит мобилизация свободных жирных кислот (СЖК) из жировой ткани. В острой фазе усиление перекисного окисления липидов способствует усугублению повреждения органов вследствие дисбаланса между усиленным липолизом и максимальной скоростью использования свободных жирных кислот.

Окисление СЖК может усиливаться в периферических тканях, тогда как в печени они превращаются в кетоновые тела или реэтерифицируются в триглицериды и высвобождаются в кровоток в виде липопротеинов очень низкой плотности, клиренс которых нарушен. Уровень СЖК в плазме обычно повышается у тяжелобольных пациентов в течение первых нескольких дней; также нарушается синтез и обмен холестерина.

Изменение состава тела

При критическом состоянии происходит потеря мышечной массы при одновременном увеличении жировой ткани (в среднем отмечается 2 % ежедневной потери мышечной массы в течение первой недели пребывания в отделении интенсивной терапии).

Острая слабость конечностей, развивающаяся в отделении интенсивной терапии вследствие гиперкатаболизма и анаболической резистентности, встречается у значительной части тяжелобольных пациентов и влияет на заболеваемость и смертность. Слабость конечностей независимо связана с повышенным риском неудачной экстубации. Одновременно происходит сохранение жировой массы с увеличением числа мелких адипоцитов и усилением инфильтрации жировой ткани макрофагами. Функционально эти изменения приводят к увеличению накопления липидов.

Оценка нутритивного статуса и нутритивного риска

Каждый тяжелобольной пациент, находящийся в отделении интенсивной терапии более 48 часов, должен рассматриваться как пациент с риском недоедания. Своевременное выявление пациентов с недостаточным питанием или высоким риском его развития позволяет персонализировать стратегию нутритивной поддержки, определить оптимальные сроки ее начала и снизить вероятность осложнений, связанных с недостаточным или избыточным поступлением нутриентов.

Согласно рекомендациям ESPEN и ASPEN, нутритивная оценка должна проводиться всем пациентов при поступлении в отделение интенсивной терапии и повторяться в процессе лечения.

Оценка нутритивного статуса

Общая клиническая оценка — включает сбор анамнеза, выявление непреднамеренной потери веса (согласно критериям Глобальной лидерской инициативы по борьбе с мальнутрицией (GLIM), клинически значимой считается потеря более 5 % массы тела за последние 6 месяцев или более 10 % за период свыше 6 месяцев), снижение физической работоспособности до поступления в отделение, наличие хронических заболеваний, ограничивающих питание, физический осмотр, общую оценку состава тела, а также, по возможности, мышечной массы и силы.
Индекс массы тела (ИМТ) — простой и широко используемый показатель первичной оценки нутритивного статуса, рассчитываемый по формуле: вес (кг) / рост² (м²). Согласно критериям GLIM, ИМТ менее 20 кг/м² у лиц моложе 70 лет или менее 22 кг/м² у пациентов старше 70 лет считается клинически значимым; для пациентов азиатского происхождения — менее 18,5 и 20 кг/м² соответственно. Однако вес и ИМТ не всегда точно отражают недоедание и не должны использоваться как единственные критерии оценки нутритивного статуса.
Саркопения и оценка мышечной массы — потеря мышечной массы и саркопения должны выявляться в отделении интенсивной терапии, в том числе у пациентов с ожирением. Мышечную массу можно оценить с помощью ультразвукового исследования четырехглавой мышцы бедра, компьютерной томографии (на уровне третьего поясничного позвонка), биоимпедансного анализа или двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Потеря мышечной массы связана с увеличением продолжительности пребывания в стационаре и ухудшением функционального восстановления после выписки.
Лабораторные показатели — в настоящее время не рекомендуется использовать лабораторные биомаркеры (альбумин, преальбумин, трансферрин) для диагностики нутритивной недостаточности. Лабораторные исследования важны для мониторинга метаболической переносимости нутритивной поддержки, своевременного выявления электролитных нарушений и риска развития рефидинг-синдрома.

Инструменты оценки нутритивного риска

GLIM — во внимание принимаются следующие критерии:

снижение веса;
низкий индекс массы тела (ИМТ);
снижение мышечной массы;
сниженное потребление или усвоение пищи;
тяжесть заболевания/воспаление.

Для диагностики недоедания должен присутствовать как минимум один фенотипический и один этиологический критерий.

Шкала NRS-2002 — широко применяется для первичного выявления пациентов с риском недоедания и учитывает выраженность недостаточности питания, тяжесть заболевания и возраст пациента. Несмотря на то, что шкала была разработана для пациентов общего профиля, ESPEN рекомендует использовать ее в повседневной практике.
Универсальная шкала оценки недостаточности питания (MUST) — инструмент скрининга, состоящий из пяти этапов (оценка ИМТ, потеря веса, наличие острого заболевания, риск недостаточности питания и определение дальнейшей тактики). Он предназначен для выявления взрослых пациентов с недостаточностью питания, риском ее развития или ожирением.
NUTRIC / modified NUTRIC — инструмент оценки риска, основанный на тяжести заболевания. Шкала разработана для использования у пациентов в отделении интенсивной терапии и позволяет оценить риск неблагоприятных исходов, связанных с недостаточной нутритивной поддержкой. Польза от использования инструмента оценивается путем расчета изменения показателя выживаемости: более низкий балл NUTRIC ассоциирован с более низкой смертностью. NUTRIC включает возраст, количество сопутствующих заболеваний, длительность госпитализации до поступления в отделение интенсивной терапии, баллы APACHE II, SOFA и уровень ИЛ-6. Модифицированная версия — mNUTRIC — исключает ИЛ-6, поскольку его определение редко доступно в повседневной клинической практике, при этом прогностическая ценность шкалы сохраняется.

Нутритивная поддержка в ОРИТ: сроки и способы питания

Согласно рекомендациям ESPEN/ASPEN, раннее начало нутритивной поддержки имеет наибольшее значение у пациентов с высоким нутритивным риском. В настоящее время основная цель — не полное восполнение энергетического дефицита, а сохранение функции ЖКТ и создание условий для постепенного достижения адекватного нутритивного обеспечения.

Энтеральное питание

Пероральное питание предпочтительнее энтерального или парентерального у тяжелобольных пациентов. При невозможности перорального приема пищи у взрослых пациентов в критическом состоянии при отсутствии противопоказаний следует начать раннее энтеральное питание (в течение 48 часов), а не раннее парентеральное. Раннее ЭП способствует сохранению целостности кишечного барьера, уменьшению бактериальной транслокации и снижению частоты инфекционных осложнений.

Во избежание перекармливания раннее полноценное энтеральное и парентеральное питание следует назначать не ранее 3–7-х суток у тяжелобольных пациентов. Целевое соотношение энергии и белка должно достигаться постепенно, но не ранее первых 48–72 часов.

Желудочный доступ для ЭП является стандартным, однако пациентам с очень высоким риском аспирации и непереносимостью желудочного питания, не купируемой прокинетиками, следует использовать постпилорическое энтеральное питание.

Факторы повышенного риска аспирации согласно ASPEN:

неспособность обеспечить защиту дыхательных путей;
механическая вентиляция легких;
возраст старше 70 лет;
сниженный уровень сознания;
плохой уход за полостью рта;
недостаточное соотношение числа медперсонала и пациентов;
положение лежа на спине;
неврологический дефицит;
гастроэзофагеальный рефлюкс;
транспортировка из отделения интенсивной терапии;
использование болюсного прерывистого энтерального питания.

Энтеральное питание должно быть отложено в следующих случаях:

неконтролируемый шок и гемодинамическая нестабильность;
неконтролируемая гипоксия, гиперкапния или ацидоз, угрожающие жизни;
активное кровотечение из верхних отделов ЖКТ;
выраженная ишемия кишечника;
наличие кишечного свища с высоким объемом выделений, если невозможно обеспечить доступ для кормления дистальнее свища;
синдром внутрибрюшной гипертензии;
объем желудочного аспирата более 500 мл в течение 6 ч.

В раннюю острую фазу рекомендуется трофическое (10–20 мл/ч) или гипокалорийное (не более 70 % от энергозатрат) питание с постепенным увеличением объема до расчетных потребностей. К третьим суткам поступление энергии может быть увеличено до 80–100 %.

В клинической практике применяют непрерывное, циклическое и болюсное питание, каждое из которых имеет свои преимущества, ограничения и показания. Выбор режима зависит от тяжести состояния пациента, функции ЖКТ, риска аспирации и переносимости питания. В настоящее время нет убедительных доказательств преимущества какого-либо одного режима по влиянию на летальность или продолжительность пребывания в отделении, поэтому выбор способа должен быть индивидуализирован.

Оценка переносимости ЭП проводится путем мониторинга функции ЖКТ (вздутие живота, переполнение желудка, рвота, срыгивание, вздутие кишечника вплоть до синдрома Огилви и/или ишемии кишечника, диарея).

При непереносимости ЭП в качестве прокинетической терапии первой линии следует использовать внутривенный эритромицин (100–250 мг 3 раза в день). Альтернативно — внутривенный метоклопрамид (10 мг 3 раза в день) или их комбинацию, если исключены абдоминальные осложнения.

Парентеральное питание

Парентеральное питание не должно назначаться рутинно, так как раннее ПП может быть связано с повышенной заболеваемостью, включая длительную зависимость от отделения интенсивной терапии, а также увеличение частоты инфекций и потребностью в заместительной почечной терапии. ПП следует назначать при противопоказаниях к ЭП (вместо полного отказа от питания) в течение 3–7 дней, а также при невозможности обеспечить адекватное энтеральное питание в первую неделю пребывания в отделении интенсивной терапии.

Различают два вида ПП:

центральное — осуществляется через центральный венозный катетер и является методом выбора при необходимости длительной или полной парентеральной нутритивной поддержки;
периферическое — применяется преимущественно кратковременно у пациентов с ожидаемой непродолжительной необходимостью внутривенной нутритивной поддержки. Из-за риска тромбофлебита осмолярность растворов ограничена (обычно менее 800–900 мОсм/л), что не позволяет обеспечить высокую энергетическую плотность. Поэтому периферическое питание чаще используется как временная или дополнительная мера и редко позволяет полностью покрыть потребности тяжелого пациента.

Переносимость питания и необходимость изменения стратегии должны переоцениваться ежедневно.

Определение энергетических и белковых потребностей

Непрямая калориметрия — золотой стандарт оценки фактических энергетических затрат у пациентов в отделениях интенсивной терапии. Метод основан на измерении потребления кислорода (V⁢O₂) и продукции углекислого газа (V⁢C⁢O₂). Расход энергии определяется с помощью сокращенного уравнения Вейра:

RE⁢E (ккал/сутки) = [(3,941 × V⁢O₂(л/мин)) + (1,11 × V⁢C⁢O₂(л/мин))] × 1440.

Однако доступность непрямой калориметрии ограничена, а непрерывное измерение не всегда целесообразно.

Проведение непрямой калориметрии ограничено в следующих случаях:

фракция вдыхаемого кислорода (FiO₂ ) >0,6;
значительная утечка воздуха через манжету или дренажные трубки в грудной клетке;
положительное давление в конце выдоха (PEEP) >14 см водного столба.

При отсутствии непрямой калориметрии для оценки энергозатрат используются прогностические уравнения. Их недостаток — значительная погрешность (до 60 %), что приводит к завышенной или заниженной оценке потребностей и, как следствие, к перееданию или недоеданию. Если для оценки энергетических потребностей используются прогностические уравнения, предпочтение следует отдавать гипокалорийному питанию перед изокалорийным.

Если непрямая калориметрия недоступна, использование V⁢O₂, измеренное с помощью катетера легочной артерии, или V⁢C⁢O₂, полученного от аппарата ИВЛ, дает более точную оценку энергозатрат, чем прогностические уравнения.

При отсутствии непрямой калориметрии, измерений V⁢O₂ или V⁢C⁢O₂, ESPEN рекомендует использовать ориентировочные значения 20–25 ккал/кг/сутки. Для расчета используется фактическая масса тела у пациентов без ожирения; при выраженном ожирении — скорректированная или идеальная масса тела:

0,9 × рост (см) − 100 (мужчины);
0,9 × рост (см) − 106 (женщины).

Белковое обеспечение

Критическое состояние сопровождается ускоренным распадом скелетной мускулатуры, отрицательным азотистым балансом и развитием анаболической резистентности. Белковая поддержка необходима для обеспечения синтеза белков острой фазы, иммунного ответа и репарации тканей. Современный подход предполагает постепенное увеличение белковой нагрузки, а не немедленное достижение максимальной дозы в первые сутки.

Рекомендации профессиональных сообществ по белковому обеспечению критических больных:

ESPEN 2023 рекомендует постепенное увеличение дозы белка до 1,3 г/кг/сутки. При наличии информации предпочтение следует отдавать массе тела до госпитализации или привычной массе тела, а не идеальной. Фактическую массу тела не следует использовать для расчета дозы белка;
ASPEN 2022 сохраняет ориентир в диапазоне 1,2–2,0 г/кг/сутки.

Более высокие дозы могут потребоваться при ожогах, значительных потерях белка, заместительной почечной терапии (1,5–1,7 г/кг/сутки рекомендует практическое руководство ESPEN 2024) и в восстановительной фазе, но должны назначаться индивидуально. Исследования EFFORT Protein и PRECISe показали отсутствие преимуществ и возможный вред раннего введения 2,0–2,2 г/кг/сутки, особенно у пациентов с острым повреждением почек и тяжелой органной дисфункцией.

Дотация углеводов, липидов и других субстратов

Количество глюкозы (при ПП) или углеводов (при ЭП), вводимых пациентам в отделении интенсивной терапии, не должно превышать 150 г углеводов в сутки или 5 мкг/кг/мин при ПП. Избыточное обеспечение энергией на основе глюкозы связано с гипергликемией, усилением продукции CO₂, липогенезом и повышенной потребностью в инсулине.

Использование специализированных энтеральных смесей с уменьшенным содержанием быстроусвояемых углеводов у пациентов с сахарным диабетом снижает потребность в инсулине. Инсулин следует вводить при уровне глюкозы выше 10 ммоль/л (150–180 мг/дл).

Для внутривенного введения липидов стандартный верхний ориентир составляет 1,0 г/кг/сутки. При хорошей переносимости дотация не должна превышать 1,5 г/кг/сут и должна корректироваться с учетом индивидуальной переносимости. Необходим тщательный мониторинг уровня триглицеридов и показателей функции печени. Особое внимание следует уделять при введении пропофола, поскольку он является источником жирных кислот. Липидный раствор пропофола содержит 1,1 ккал/мл и при длительной седации может создавать большую энергетическую нагрузку, превышающую потребности в питании и способствующую перекармливанию.

Парентеральные эмульсии, содержащие эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, могут применяться в составе парентерального питания. ESPEN рекомендует ориентировочную дозу рыбьего жира 0,1–0,2 г/кг/сутки. Однако высокие дозы омега-3-обогащенных энтеральных смесей не следует назначать рутинно всем пациентам.

Пациентам с ожогами более 20 % поверхности тела и травмами рекомендуется дополнительное энтеральное введение глутамина (0,3–0,5 г/кг/сутки при ожогах и 0,2–0,3 г/кг/сутки при травмах) в течение 10–15 дней сразу после начала энтерального питания. Глутамин оказывает положительное действие при обширных ожогах, снижая частоту инфекционных осложнений (преимущественно грамотрицательных инфекций) и летальность.

ESPEN рекомендует определять статус витамина D у пациентов с факторами риска дефицита. Режим восполнения должен соответствовать подтвержденной степени дефицита. Микроэлементы (следовые элементы и витамины) следует ежедневно вводить вместе с парентеральным питанием.

Мониторинг эффективности нутритивной поддержки

Нутритивная поддержка требует регулярного клинического и лабораторного мониторинга, позволяющего оценить переносимость питания, достаточность поступления нутриентов и своевременно выявить осложнения.

Клинический мониторинг включает контроль следующих параметров:

масса тела (с учетом гидробаланса);
выраженность периферических отеков или признаки дегидратации;
функция желудочно-кишечного тракта;
переносимость энтерального питания;
фактическое поступление энергии и белка.

Лабораторный мониторинг должен быть особенно тщательным в первые дни и включать регулярное определение:

глюкозы крови;
электролитов (калий, магний, фосфат) — измерение не реже одного раза в день в течение первой недели;
триглицеридов (при проведении ПП);
показателей функции печени (АЛТ, АСТ, билирубин, щелочная фосфатаза);
мочевины и креатинина;
газов крови.

Осложнения нутритивной поддержки

Осложнения энтерального питания

Тошнота и рвота — часто связаны с замедлением опорожнения желудка. У пациентов в сознании признаки включают дискомфорт в животе и чувство вздутия. При подозрении на замедление опорожнения желудка следует рассмотреть возможность снижения дозы седативных препаратов, переход на низкожировую смесь, уменьшение скорости введения и назначение прокинетических препаратов.
Регургитация и аспирация желудочного содержимого — опасны развитием аспирационной пневмонии. Симптомы включают одышку, тахипноэ, свистящее дыхание, тахикардию, возбуждение и цианоз. Для профилактики рекомендуется поддерживать возвышенное положение головного конца кровати, своевременно назначать прокинетики и переходить на постпилорическое питание при необходимости.
Диарея — само по себе ЭП редко является причиной диареи. Наиболее распространенные причины: введение гиперосмолярных смесей, высокая скорость введения, прием некоторых лекарственных препаратов (например, магния), сопутствующая антибиотикотерапия и клостридиальная инфекция.
Запор — может быть вызван сниженной моторикой кишечника, недостаточным потреблением воды (при использовании высококалорийных смесей), кишечной непроходимостью или недостатком пищевых волокон. Адекватное потребление жидкости, использование смесей, содержащих нерастворимые волокна, а также применение слабительных средств или прокинетиков помогают разрешить проблему.
Осложнения, связанные с имплантацией зонда — неправильное положение может привести к кровотечению и перфорации трахеи, паренхимы легких или желудочно-кишечного тракта. Наличие зонда для энтерального питания само по себе может вызывать некроз, изъязвление и образование абсцессов в местах контакта с носоглоткой, пищеводом, желудком и двенадцатиперстной кишкой. Это может приводить к осложнениям со стороны верхних и нижних дыхательных путей, усугублять варикозное расширение вен пищевода, вызывать некротический фасциит, свищи и инфекции ран. Использование мягких зондов малого диаметра и внимательный уход со стороны персонала снижают вероятность развития данных осложнений.
Метаболические осложнения.

Осложнения парентерального питания

Рефидинг-синдром — комплекс потенциально опасных для жизни электролитных, метаболических и органных нарушений, возникающих вследствие быстрого перехода организма от состояния голодания к анаболическому метаболизму после начала нутритивной поддержки у пациентов с недостаточным питанием.
Катетер-ассоциированные инфекции кровотока (КАИК) — основой профилактики является строгая асептика с соблюдением современных протоколов ухода за катетером, использование центрального венозного катетера строго по показаниям и ежедневная оценка необходимости сосудистого доступа. При развитии КАИК требуется назначение антибиотикотерапии и удаление центрального венозного катетера при наличии клинического ухудшения, а также персистирующей или рецидивирующей бактериемии.
Метаболические нарушения — регулярный лабораторный контроль для оценки переносимости ПП является основой профилактики.
Гепатобилиарные осложнения (стеатоз, холестаз, билиарный сладж, холелитиаз) — возможны при длительном ПП. Вероятность их развития снижается при:

переходе на циклический режим инфузии (как только позволяет метаболический статус);
отказе от использования липидных эмульсий на основе исключительно соевого масла при наличии холестаза;
использовании комбинированных липидных эмульсий;
назначении урсодехоксихолевой кислоты;
увеличении максимально возможного объема ЭП.

Заключение

В настоящее время стратегия нутритивной поддержки критически больных строится на постепенном увеличении объема питания с учетом фазы критического состояния, метаболической переносимости, выбора оптимального пути введения нутриентов, профилактики осложнений, индивидуального нутритивного риска пациента, а также адекватной дотации белка, как одного из важнейших факторов сохранения мышечной массы и последующего функционального восстановления. Такой подход обеспечивает максимальную безопасность нутритивной терапии и способствует улучшению клинических исходов у критически больных пациентов.

FAQ

1. Что такое нутритивная поддержка и какие методы она включает?

Нутритивная поддержка — это обеспечение пациента энергией, белком и другими питательными веществами с учетом его состояния и метаболических потребностей. Она включает энтеральное, парентеральное или комбинированное питание.

2. Когда следует начинать нутритивную поддержку у пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии?

При отсутствии противопоказаний энтеральное питание рекомендуется начинать в течение первых 24–48 часов после достижения гемодинамической стабильности.

3. Какой путь нутритивной поддержки предпочтителен?

При функционирующем желудочно-кишечном тракте методом выбора является энтеральное питание. Парентеральное питание применяют при невозможности или недостаточной эффективности энтерального.

4. Как определить энергетические потребности критически больного?

Наиболее точным методом является непрямая калориметрия. При ее отсутствии используют расчетные методы с постепенным достижением примерно 20–25 ккал/кг/сутки в ранней фазе критического состояния.

5. Сколько белка требуется критически больному пациенту?

Для большинства пациентов рекомендуется постепенно достигать 1,2–1,3 г белка/кг/сутки. При ожогах, политравме или проведении заместительной почечной терапии потребность может быть выше.

6. Почему не рекомендуется сразу достигать полной расчетной калорийности?

В ранней фазе критического состояния сохраняется высокая эндогенная продукция энергии, поэтому раннее перекармливание повышает риск гипергликемии, гиперкапнии, стеатоза печени и других осложнений.

7. Когда назначают парентеральное и дополнительное парентеральное питание?

Парентеральное питание показано при противопоказаниях к энтеральному питанию или невозможности обеспечить адекватное поступление энергии и белка энтеральным путем. Дополнительное парентеральное питание применяют вместе с энтеральным, если последнее не покрывает потребности пациента.

8. Что такое рефидинг-синдром?

Это потенциально опасный комплекс метаболических нарушений, возникающий после возобновления питания у пациентов с длительным голоданием или выраженной недостаточностью питания. Наиболее характерным его проявлением является гипофосфатемия.

9. Какие осложнения могут возникать при энтеральном и парентеральном питании?

К осложнениям энтерального питания относятся рвота, аспирация, диарея, гастропарез и запор. При парентеральном питании возможны катетер-ассоциированные инфекции, гипергликемия, гипертриглицеридемия, нарушения функции печени и электролитные расстройства.

10. Какие лабораторные показатели необходимо регулярно контролировать во время нутритивной поддержки?

Следует оценивать уровень глюкозы, калия, магния, фосфатов, натрия, триглицеридов (при парентеральном питании), показатели функции печени и почек, а также учитывать гидробаланс.

11. Можно ли использовать уровень альбумина для оценки эффективности нутритивной поддержки?

Нет. Альбумин и преальбумин отражают преимущественно выраженность воспалительного процесса и не являются надежными маркерами нутритивного статуса или эффективности проводимого питания у критически больных пациентов.

Список источников

VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Available from: https://catalog.voka.io/

Singer P, Blaser AR, Berger MM. ESPEN practical and partially revised guideline: Clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr. 2023;42(9):1671-1689. doi: 10.1016/j.clnu.2023.07.011.

Compher C, Bingham AL, McCall M. Guidelines for the provision of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2022;46(1):12-41. doi: 10.1002/jpen.2267.

Heyland DK, Dhaliwal R, Jiang X. Identifying critically ill patients who benefit the most from nutrition therapy: the development and initial validation of a novel risk assessment tool. Crit Care. 2011;15(6):R268. doi: 10.1186/cc10546.

Bendavid I, Singer P, Theilla M. NutritionDay ICU: A 7 year worldwide prevalence study of nutrition practice in intensive care. Clin Nutr. 2017;36(4):1122-1129. doi: 10.1016/j.clnu.2016.07.012.

Mottale R, Dupuis C, Szklarzewska S. The metabolic response to stress in critical illness: updated review on the pathophysiological mechanisms, consequences, and therapeutic implications. Ann Intensive Care. 2025;15:174. doi: 10.1186/s13613-025-01588-z.

Preiser J-C, Ichai C, Orban J-C. Metabolic response to the stress of critical illness. Br J Anaesth. 2014;113(6):945-54. doi: 10.1093/bja/aeu187.

Cederholm T, Jensen GL, Correia MITD. GLIM criteria for the diagnosis of malnutrition — A consensus report from the global clinical nutrition community. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019;10(1):207-217. doi: 10.1002/jcsm.12383.

Reignier J, Plantefeve G, Mira J-P. Low versus standard calorie and protein feeding in ventilated adults with shock: a randomised, controlled, multicentre, open-label, parallel-group trial (NUTRIREA-3). Lancet Respir Med. 2023l;11(7):602-612. doi: 10.1016/S2213-2600(23)00092-9.

10.

Casaer MP, Mesotten D, Hermans G. Early versus late parenteral nutrition in critically ill adults. N Engl J Med. 2011;365(6):506-17. doi: 10.1056/NEJMoa1102662.

11.

Stapel SN, de Grooth H-JS, Alimohamad H. Ventilator-derived carbon dioxide production to assess energy expenditure in critically ill patients: proof of concept. Crit Care. 2015 ;19:370. doi: 10.1186/s13054-015-1087-2.

12.

Bels JLM, Thiessen S, van Gassel RJJ. Effect of high versus standard protein provision on functional recovery in people with critical illness (PRECISe): an investigator-initiated, double-blinded, multicentre, parallel-group, randomised controlled trial in Belgium and the Netherlands. Lancet. 2024;404(10453):659-669. doi: 10.1016/S0140-6736(24)01304-7.

13.

Heyland DK, Patel J, Compher C. The effect of higher protein dosing in critically ill patients with high nutritional risk (EFFORT Protein): an international, multicentre, pragmatic, registry-based randomised trial. Lancet. 2023;401(10376):568-576. doi: 10.1016/S0140-6736(22)02469-2.

Сделайте VOKA своим основным источником информации

Смотрите другие статьи VOKA в поиске Google