Эпидемический паротит: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение

Эпидемический паротит (в народе — «свинка») — саморазрешающееся высокозаразное острое вирусное заболевание, характеризующееся отеком одной или нескольких слюнных желез, чаще околоушных. В более тяжелых случаях может приводить к менингиту, энцефалиту и глухоте. Кроме того, у каждого четвертого мальчика, заразившегося вирусом после полового созревания, развивается орхит.

Возбудителем заболевания является вирус паротита (MuV), который служит единственной причиной эпидемического паротита у человека. Передача вируса происходит преимущественно воздушно-капельным путем через верхние дыхательные пути или конъюнктиву.

История изучения эпидемического паротита

Первое упоминание и открытие вируса

Впервые эпидемический паротит был описан Гиппократом в V в. до н. э. в книге «Эпидемии». Заболевание характеризовалось поражением слюнных желез, а у взрослых — развитием орхита как осложнения. К концу XVII в. болезнь получила название «паротит», которое, как полагают, происходит от староанглийского или шотландского слова, означающего «дуться» или «говорить невнятно», что, вероятно, отражало отек околоушных желез, затрудняющий речь.

Основные вехи:

• в 1934 г. Клод Джонсон и Эрнест Гудпасчер подтвердили, что заболевание может передаваться от инфицированных людей к макакам-резусам, и продемонстрировали, что паротит вызывается патогеном, присутствующим в слюне;
• в 1935 г. было доказано, что причиной заболевания является вирус;
• в 1945 г. вирус был выделен и размножен в эмбрионах куриных яиц, что стало важным шагом в его характеристике и разработке вакцины: было обнаружено, что последовательный пассаж вируса в яйцах приводит к его ослаблению.

Заболевание в довакцинальную эру

До введения вакцины эпидемический паротит был одной из наиболее распространенных причин асептического менингита и сенсоневральной тугоухости у детей в США. Во время Первой мировой войны только грипп и гонорея чаще, чем паротит, становились причинами госпитализации солдат — вспышки возникали из-за скученности людей в окопах и условий развертывания.

Инфекция MuV считалась почти повсеместной в раннем детстве: среди непривитых групп населения серопозитивность к 15 годам достигала 90 %.

Разработка вакцины

Первая моновалентная живая аттенуированная вакцина против паротита была разработана в 1967 г. с использованием штамма Jeryl Lynn. Штамм был назван в честь Джерил Линн Хиллеман — дочери микробиолога Мориса Хиллемана, который в то время работал исследователем в компании Merck. Хиллеман выделил вирус из респираторных выделений своей дочери во время перенесенного ею паротита и использовал этот образец для получения ослабленного штамма.

Этот штамм MuV лег в основу современной вакцины против кори, паротита и краснухи (КПК) благодаря своему благоприятному профилю безопасности и высокой способности вызывать защитный титр вируснейтрализующих антител.

В 1971 г. в США была лицензирована комбинированная вакцина против кори, паротита и краснухи (КПК). В отличие от более ранних инактивированных или экспериментальных вакцин, эта живая ослабленная версия обеспечивала устойчивый иммунитет после всего одной дозы, что делало ее эффективным инструментом профилактики распространения вируса и инфицирования людей.

Введение в календарь прививок

Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP) рекомендовал рассмотреть возможность применения вакцины для детей, приближающихся к половому созреванию, подростков и взрослых. В 1977 г. была рекомендована плановая вакцинация для всех детей в возрасте 12 лет и старше.

С 1985 по 1987 г. заболеваемость эпидемическим паротитом выросла во всех возрастных группах. В 1986–1987 гг. крупные вспышки произошли преимущественно среди неиммунизированных подростков в возрасте 10–14 лет и молодых людей 15–19 лет. В 1989 г. ACIP рекомендовал введение второй дозы вакцины детям в возрасте 4–6 лет (при поступлении в детский сад или первый класс).

В течение следующего десятилетия заболеваемость эпидемическим паротитом снизилась во всех возрастных группах, наиболее значимо — среди лиц в возрасте 10–19 лет.

После внедрения двухдозовой программы вакцинации КПК во многих странах наблюдалось резкое снижение заболеваемости. В Канаде число ежегодных случаев снизилось с примерно 34 000 до менее 400 к началу 1990-х гг. В США число случаев MuV сократилось более чем на 99 % — с более чем 150 000 ежегодных эпизодов в 1968 г. до менее 300 к 2003 г.

В 2005 г. была лицензирована комбинированная вакцина против кори, паротита, краснухи и ветряной оспы. Вакцина Priorix (GSK) была лицензирована и одобрена в 2022 г.

Вспышки в современный период

Широкое внедрение двухдозовой схемы вакцинации против эпидемического паротита сыграло важную роль в снижении заболеваемости на протяжении десятилетий. Однако за последние два десятилетия участились вспышки в популяциях с высоким уровнем охвата вакцинацией и интенсивным тесным контактом — в колледжах, университетах, кампусах и военных казармах.

В 2004–2005 гг. в Великобритании наблюдалась эпидемия паротита с 56 390 случаями заболевания среди невакцинированных или вакцинированных одной дозой молодых людей в возрасте 15–24 лет. Подростки и молодые люди в этот период входили в возрастную группу, которая не подлежала плановой вакцинации в рамках ранних национальных программ. Эпидемия в Великобритании стала причиной завоза инфекции в другие страны.

В Канаде вспышки 2007, 2010 и 2016–2018 гг. в общей сложности составили более 7300 случаев — преимущественно среди подростков и молодых людей в возрасте 15–29 лет.

В США вспышки возобновились с 2006 г., достигнув пика среди студентов университетов в 2006 г. (около 6600 случаев), 2014 г. (около 1150 случаев) и 2016–2017 гг. (около 2700 случаев). В 2009 г. вспышка началась в сплоченных религиозных общинах и школах на северо-востоке страны, в результате чего было зарегистрировано более 3000 случаев заболевания.

Этиология и пути передачи

Структура вириона и геном

MuV — представитель семейства Paramyxoviridae, подсемейства Rubulavirinae и рода Orthorubulavirus, является патогеном человека. Вирус обладает несегментированным одноцепочечным РНК-геномом отрицательной полярности длиной 15 384 нуклеотида. MuV наиболее тесно связан с вирусом парагриппа 5 (PIV5), имея более 60 % генетического сходства по аминокислотам, однако перекрестный иммунитет между этими вирусами не известен.

В 1960-х гг. с помощью электронной микроскопии было установлено, что вирион MuV имеет оболочку, плеоморфен и варьирует в размерах от 100 до 600 нм. Матриксный (М) белок MuV образует структурированную оболочку вириона под липидной оболочкой, образованной из клеток хозяина. Внутри вирусной мембраны находится небольшой гидрофобный (SH) белок, который играет роль в вирусном экзоцитозе.

«Усеянный» вид вирусной частицы обусловлен двумя внешними гликопротеинами: гемагглютинин-нейраминидазой (HN) и белком слияния (F). Внутри вириона находится рибонуклеопротеиновый комплекс, образованный нуклеопротеином (NP) и вирусным РНК-геномом. NP инкапсулирует вирусный РНК-геном, образуя левозакрученный спиральный нуклеокапсид.

Одно кольцо нуклеокапсида образовано тринадцатью субъединицами NP и 78 нуклеотидами вирусного генома — конструкция, которая поддерживает «правило шести» парамиксовирусов. Оно является структурной особенностью всех геномов парамиксовирусов и их нуклеопротеиновых капсидов и определяется тем, что количество нуклеотидов в вирусном геноме кратно 6, чтобы обеспечить полную инкапсуляцию РНК-генома каждой субъединицей NP, поскольку каждая субъединица связывается ровно с 6 нуклеотидами. Нуклеокапсидные кольца накладываются друг на друга, образуя длинную спиральную капсиду.

Генотипическая классификация и эволюция

Вирус MuV классифицируется на 12 генотипов (от A до N, за исключением E и M), однако эта буквенно-цифровая номенклатура не подразумевает хронологической или эволюционной последовательности. Филогенетический анализ показывает, что генотипы рано разошлись и эволюционировали преимущественно параллельно, поэтому каждый из них примерно равноудален от ранних референсных штаммов. Это, вероятно, способствует продолжающейся перекрестной нейтрализации, наблюдаемой с современными вакцинными штаммами.

Генотипическая классификация основана главным образом на гипервариабельной последовательности гена SH. Вирус MuV продолжает эволюционировать, формируя разнообразный генотиповой ландшафт.

• Исторически до 1990-х гг. генотип A доминировал среди диких штаммов, но в XXI в. он практически не циркулирует и сохраняется преимущественно в составе вакцинного штамма Jeryl Lynn.
• Примерно с 2010 г. основными циркулирующими генотипами являются C, D, G, H, I, F, J, K и L.
• Генотип G наиболее распространен в Северной Америке, Европе, Австралии, Новой Зеландии и некоторых частях Африки.
• Генотипы F, H и I чаще встречаются в Восточной Азии, тогда как генотипы C, D, H и J — преимущественно в Западном полушарии.

Антигенная изменчивость и ее клиническое значение

Хотя MuV имеет один серотип, что обычно обеспечивает широкую иммунологическую защиту, вирус подвергается незначительному антигенному дрейфу в ключевых поверхностных белках HN и F — особенно между вакцинным генотипом A и циркулирующими штаммами генотипа G. Несмотря на относительно низкую скорость мутации для РНК-вируса, ген SH демонстрирует нуклеотидную вариацию до 21 % в разных генотипах, при этом HN и F накапливают мутации, влияющие на нейтрализующие эпитопы.

Серологические исследования показали значительно сниженную перекрестную нейтрализацию штаммов генотипа G антителами, выработанными против вакцинного генотипа A. В Китае дрейф между диким генотипом F и вакцинным штаммом увеличивался на протяжении многих лет, что совпадает со снижением нейтрализующего иммунитета, особенно после однократной вакцинации. Однако степень, в которой эти антигенные вариации приводят к реальной неэффективности вакцинации, остается предметом дискуссий.

Вспышки и генотипические сдвиги

Генотипические сдвиги также изменили профиль вспышек в последние десятилетия. Например, в материковом Китае в период с 1995 по 2015 г. преобладал генотип F, тогда как в Европе и Северной Америке большинство вспышек с 2006 г. были связаны с генотипом G. Анализ вирусного генома во время вспышки в Новой Зеландии в 2017 г. выявил штаммы генотипа G, имеющие лишь 85 % идентичности белка HN с вакцинным штаммом генотипа A, включая мутации в ключевых эпитопных областях.

Антигенная изменчивость играет доминирующую роль в уклонении от иммунного ответа, что приводит к вспышкам заболевания среди вакцинированного населения. В то же время развивающаяся антигенная дивергенция, вероятно, усиливает восприимчивость в вакцинированных группах и снижает барьеры для распространения вируса.

Пути передачи и факторы риска

Передача вируса от человека к человеку происходит через капли респираторных выделений при дыхании, разговоре, кашле или чихании. Хотя MuV значительно менее заразен, чем некоторые другие респираторные вирусы, вспышки показывают, что передача может происходить при случайном и непрямом респираторном контакте. Это указывает на то, что для передачи MuV не всегда требуется длительное или прямое воздействие. Комбинированный геномный и эпидемиологический анализ оценивает базовое репродуктивное число MuV примерно в диапазоне 4–7, чего достаточно для поддержания передачи в полузакрытых или скученных коллективах.

Факторы риска инфицирования MuV и развития заболевания:

• отсутствие иммунизации;
• международные поездки;
• иммунокомпрометированность.

MuV можно выделить или размножить в клеточных культурах различных тканей человека и обезьян, а также в эмбрионах куриных яиц. Вирус быстро инактивируется формалином, эфиром, хлороформом, нагреванием и ультрафиолетовым излучением.

Эпидемиология

Люди являются единственными известными естественными резервуарами MuV. Хотя лица с бессимптомной или атипичной инфекцией являются источниками вируса, носительство MuV документально не подтверждено.

Заболевание встречается во всем мире на протяжении всего года: в среднем ежегодно регистрируется 500 000 случаев. Повышение заболеваемости отмечается в конце зимы и ранней весной. По предварительным данным, в 2025 г. в США было зарегистрировано 354 случая паротита.

Заболеваемость заметно варьирует в зависимости от региона. Вакцина против эпидемического паротита используется лишь в 57 % стран, входящих во Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ), преимущественно в странах с более развитой экономикой. Во многих странах мира сохраняется высокая заболеваемость эпидемическим паротитом, что обусловливает риск международного распространения инфекции в результате завоза вируса из эпидемически неблагополучных стран.

Половая, этническая и расовая предрасположенность к заболеванию не установлена. В настоящее время большинство случаев заболевания регистрируется среди детей школьного возраста (5–14 лет).

Патогенез

После инфицирования первичная репликация вируса происходит локально в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Персистенция в регионарных лимфатических узлах способствует виремии, вызывая системное воспаление и вторичную фазу виремии за счет репликации вируса в органах-мишенях — слюнных железах, яичках, яичниках, поджелудочной железе, молочных железах и центральной нервной системе (ЦНС). Вирурия обусловлена репликацией MuV в почках.

Обструкция протоков слюнных желез развивается вследствие отека и последующей десквамации некротизированных эпителиальных клеток.

Клиническая картина

Формы и течение заболевания

Эпидемический паротит может протекать:

• типично;
• с неспецифическими или преимущественно респираторными симптомами;
• субклинически;
• бессимптомно.

По оценкам, до внедрения вакцинации до 15–24 % пациентов были бессимптомными. У взрослых заболевание, как правило, протекает тяжелее, чем у детей. Иммунитет после перенесенной инфекции является стойким, вероятно, пожизненным, хотя описаны случаи повторного инфицирования.

Инкубационный период и период заразности

Период инкубации составляет 16–18 дней (диапазон 12–25 дней). Контагиозность MuV аналогична таковой у вируса гриппа и краснухи, но ниже, чем у вируса кори или вируса ветряной оспы. Хотя MuV был выделен за 7 дней до развития паротита и в течение 9 дней после, наибольший процент положительных результатов и самая высокая вирусная нагрузка наблюдаются непосредственно перед началом заболевания и быстро снижаются после. Период наибольшей заразности — за 2 дня до развития паротита и до 5 дней после (по данным некоторых авторов — до 6–9 дней).

Симптомы эпидемического паротита

Продромальный период длится 3–5 дней и включает неспецифические симптомы:

• повышение температуры обычно до субфебрильных цифр;
• общее недомогание;
• головную боль;
• миалгии;
• снижение аппетита.

Наиболее частым проявлением является паротит — воспаление околоушной слюнной железы, который встречается у 30–40 % всех пациентов и у 95 % пациентов с симптомами. За 24 часа до его развития пациенты могут ощущать боль в ухе, локализованную у мочки, усиливающуюся при жевании. Дети старшего возраста могут описывать чувство распирания в области угла нижней челюсти и кислый привкус во рту.

Отек околоушной железы обычно двусторонний (70–80 % случаев), но может быть и односторонним. Он быстро нарастает в течение 1–3 дней и может сохраняться до 10 дней. Проявляется болезненными ощущениями в области между мочкой уха и углом нижней челюсти и скрывает угол нижней челюсти. В области отверстия главного выводного протока околоушной слюнной железы развиваются гиперемия и отек. В процесс также могут вовлекаться подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Возможно развитие тризма.

Отек подчелюстной слюнной железы пальпируется под и кпереди от угла нижней челюсти и может распространяться на щеку и шею. Поражение сублингвальной железы обычно двустороннее и встречается реже.

Может наблюдаться рецидивирующий паротит: односторонний паротит купируется, а через несколько недель или месяцев развивается на противоположной стороне.

Частота бессимптомной инфекции у вакцинированных неизвестна. Прорывные инфекции у привитых лиц характеризуются более легким субклиническим течением и более низким риском осложнений по сравнению с невакцинированными, однако такие пациенты являются активными вирусовыделителями и эпидемиологически опасны для неиммунизированных лиц.

Паротит у беременных, как правило, протекает доброкачественно и не тяжелее, чем у небеременных женщин.

Осложнения

Поражение половой системы

Орхит является вторым по распространенности проявлением паротита. Он обычно развивается в течение первой недели после начала паротита (редко на второй или третьей неделе), но может предшествовать ему или возникать при отсутствии отека околоушной железы.

Характерные признаки орхита:

• односторонний или двусторонний отек яичек;
• выраженная болезненность яичек;
• эритема мошонки.

Сопутствующие симптомы:

• повышение температуры тела до фебрильных цифр (обычно 39–41 °C);
• тошнота, рвота (иногда);
• боль в животе (иногда).

Увеличение размеров яичек может быть минимальным или достигать четырехкратного увеличения по сравнению с нормой. Орхит развивается у трети пациентов мужского пола в постпубертатном периоде и является наиболее распространенным осложнением у взрослых мужчин (20–50 %) и у 6 % мальчиков постпубертатного возраста. У мальчиков младше 10 лет встречается редко.

Двустороннее поражение встречается в 20 % случаев. Нормализация температуры тела и уменьшение отека обычно происходят в течение 1 недели, однако локальная болезненность может сохраняться дольше (в течение нескольких недель).

Оофорит — доброкачественное воспаление яичников, сопровождающееся болью в животе и/или малом тазу, которое может имитировать аппендицит. До внедрения вакцинации встречался примерно у 7 % девушек в постпубертатном периоде. Среди вакцинированных регистрируется менее чем в 1 % случаев.

Поражение центральной нервной системы

Асептический менингит развивается примерно у 10 % пациентов в течение первой недели после начала паротита и примерно у 50 % пациентов без паротита. Встречается в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин.

Симптомы включают:

• головную боль;
• повышение температуры тела;
• тошноту;
• рвоту;
• ригидность мышц затылка.

Очаговая симптоматика, судороги, парезы и/или параличи присутствуют у пациентов с энцефалитом.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Панкреатит возникает примерно у 5 % людей. Сопровождается острой выраженной абдоминальной болью, вздутием живота, повышением температуры обычно до фебрильных цифр с ознобом, тошнотой и рвотой.

Другие потенциальные осложнения

К другим осложнениям, связанным с эпидемическим паротитом, относятся:

• транзиторный миелит;
• полиневрит;
• синдром Гийена — Барре;
• мозжечковая атаксия;
• паралич лицевого нерва;
• гидроцефалия;
• миокардит;
• тиреоидит;
• мастит (менее 1 % случаев);
• вирусная пневмония;
• нефрит;
• гепатит;
• кератит;
• артрит;
• тромбоцитопеническая пурпура.

Влияние на беременность

Как и в случае с другими инфекциями, существует теоретический риск того, что паротит, перенесенный на ранних сроках гестации, может вызывать осложнения беременности. Большинство исследований влияния паротита на плод проводились в 1950–1960-х гг., когда заболевание было более распространенным (до появления вакцины).

В исследовании 1966 г. сообщалось о связи между инфицированием в первом триместре беременности и увеличением частоты самопроизвольных абортов или внутриутробной гибели плода, однако эти данные не были подтверждены в других исследованиях.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используются:

• ПЦР;
• культуральное исследование вируса.

MuV может быть выделен из следующих биологических материалов:

• мазки из носоглотки;
• респираторные смывы;
• буккальные соскобы;
• кровь;
• спинномозговая жидкость;
• сперма;
• грудное молоко.

Вирурия присутствует даже в неосложненных случаях. В моче MuV можно обнаружить в течение первых 2 недель заболевания.

Эпидемический паротит может быть подтвержден серологически при наличии:

• положительных специфических иммуноглобулинов М (IgM);
• значительного роста титра специфических иммуноглобулинов G (IgG) в парных сыворотках.

Для интерпретации результатов лабораторных исследований важны статус вакцинации пациента и время взятия образца. Отрицательный результат не исключает диагноз. Выявление IgG является приемлемым доказательством иммунитета к MuV, но не гарантирует защиту от заболевания. Во время вспышки заболевания лиц, находящихся в тесном контакте с заболевшим, не следует обследовать серологически, поскольку положительные IgG могут указывать на острую инфекцию.

Сывороточная амилаза (амилаза-S) повышена при паротите, при панкреатите — амилаза-P и липаза.

Специфических инструментальных методов для диагностики эпидемического паротита не существует. Визуализация может потребоваться для оценки осложнений, например, УЗИ мошонки при клиническом подозрении на орхит. Учитывая связь между эпидемическим паротитом и нейросенсорной тугоухостью, рекомендуется проведение аудиологических тестов для оценки слуха.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на классическую ассоциацию MuV с паротитом, вирус не является единственной причиной отека околоушных слюнных желез.

Другие вирусные причины включают:

• вирус Коксаки;
• цитомегаловирус;
• аденовирусы;
• вирус Эпштейна — Барр;
• вирус Varicella zoster;
• вирусы парагриппа 1 и 3;
• вирус гриппа А;
• ВИЧ.

Бактериальные инфекции (например, лимфаденит, особенно вызванный Staphylococcus aureus), прием лекарственных препаратов (тиазидных диуретиков) и неинфекционные заболевания (синдром Шегрена, болезнь Микулича, калькулезный сиалоаденит, киста и доброкачественные или злокачественные новообразования слюнных желез) также могут протекать с явлениями паротита.

При развитии орхита следует исключить эпидидимит, перекрут яичка и/или перекрут гидатиды яичка.

Лечение

Этиотропной терапии эпидемического паротита не существует. Ограничительная диета не показана.

Лечение пациентов без осложнений проводится амбулаторно. Для купирования болевого синдрома и снижения температуры тела рекомендуются нестероидные противовоспалительные лекарственные средства и/или парацетамол.

При развитии орхита дополнительно рекомендуются:

• постельный режим;
• медицинские бандажи-суспензории или специальное поддерживающее белье для фиксации мошонки;
• местно — холодные компрессы.

Пациентам со специфическими осложнениями (менингит, энцефалит, миокардит, нефрит или панкреатит) показана госпитализация.

Прогноз

Прогноз у пациентов с неосложненным эпидемическим паротитом благоприятный.

Менингит и энцефалит имеют благоприятный прогноз и обычно характеризуются полным выздоровлением. Стойкий неврологический дефицит и летальный исход у вакцинированных и невакцинированных пациентов отмечаются редко (не более 1,4 % случаев); большинство летальных случаев (свыше 50 %) приходится на пациентов старше 19 лет.

Пациенты с панкреатитом, как правило, выздоравливают в течение 1 недели. Гипергликемия обычно является преходящей, но описаны случаи реализации сахарного диабета в постинфекционном периоде.

Неврит слухового нерва может приводить к сенсоневральной (нейросенсорной) тугоухости с предполагаемой частотой 0,5–5 случаев на 100 000 зарегистрированных случаев эпидемического паротита. Внезапное появление шума в ушах, атаксия и рвота могут предшествовать нарушению слуха. Полная потеря слуха встречается редко, чаще всего она односторонняя (более 80 % случаев). Транзиторная сенсоневральная потеря слуха возникает у 4 % взрослых.

Атрофия яичек развивается примерно у половины инфицированных мужчин, при этом риск выше при двустороннем поражении. Временное снижение фертильности встречается у 13 % мужчин, однако ни одно исследование не подтверждает его связь с необратимым бесплодием. В настоящее время также не подтверждена связь между орхитом и последующим развитием рака яичек.

Снижения фертильности после перенесенного оофорита не выявлено.

Миокардит развивается примерно в 15 % случаев, как правило, протекает бессимптомно. Примерно у 13 % взрослых отмечается депрессия сегмента ST и брадикардия.

Результаты исследований влияния паротита во время беременности на исходы для новорожденных противоречивы. В одном исследовании значимой связи между низкой массой тела при рождении и паротитом во время беременности обнаружено не было. Хотя имеются сообщения о случаях врожденных пороков развития у младенцев, рожденных от матерей, переболевших паротитом во время беременности, единственное проспективное контролируемое исследование не продемонстрировало связи между инфекцией у беременной и врожденными аномалиями плода. Младенцы, рожденные от матерей, перенесших заболевание за неделю до родов, могут иметь симптомы при рождении или в неонатальном периоде.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Профилактика

Вакцинация

Основная стратегия профилактики эпидемического паротита заключается в достижении и поддержании высокого уровня иммунизации. По состоянию на конец 2025 г. вакцинация проводилась на общенациональном уровне в 124 государствах — членах ВОЗ.

Графики вакцинации, состав и названия вакцин в разных странах могут отличаться. В некоторых регионах доступны моноантигенные вакцины, однако чаще MuV входит в состав комбинированных вакцин.

Стандартная схема вакцинации: две дозы — в возрасте 12–15 месяцев и в возрасте 4–6 лет.

Обследование на специфические антитела к MuV перед вакцинацией не требуется: ранее вакцинированные либо переболевшие паротитом не имеют повышенного риска местных или системных реакций на комбинированные живые аттенуированные вакцины с компонентом против MuV.

Подробная информация о графиках вакцинации, показаниях, мерах предосторожности и противопоказаниях представлена в следующих статьях: Вакцинация взрослых: обзор современных рекомендаций, Вакцинация подростков (10–18 лет): обзор современных рекомендаций, Вакцинация детей до года: правила иммунизации, календарь прививок, противопоказания и меры предосторожности, Вакцинация против кори, краснухи и эпидемического паротита.

Эффективность вакцинации и современные вызовы

Несмотря на высокую эффективность вакцины против ранее циркулировавших штаммов MuV, современные вспышки все чаще затрагивают дивергентные генотипы, в первую очередь генотип G, который в настоящее время доминирует глобально. В последние годы вспышки паротита происходили преимущественно в группах с тесным контактом (например, в студенческих общежитиях) или в сплоченных социальных группах.

Многочисленные исследования демонстрируют, что нейтрализующие антитела, индуцированные современными вакцинами на основе штамма Jeryl Lynn, обладают сниженной способностью к перекрестной нейтрализации против циркулирующих вариантов и почкующихся генотипов. Хотя полное ускользание от иммунного ответа маловероятно, увеличение антигенных различий может снижать эффективность вакцинной защиты и объяснять возобновление случаев паротита даже в высоковакцинированных популяциях.

Текущая стандартная рекомендация по введению двух доз вакцины представляется достаточной для контроля паротита в общей популяции, но недостаточной для предотвращения вспышек в условиях длительного тесного контакта, даже при высоком уровне охвата вакцинацией двумя дозами.

Вопрос о необходимости третьей (бустерной) дозы вакцины остается дискуссионным. С 2018 года ACIP и CDC условно рекомендуют третью дозу лицам, ранее получившим две дозы и подверженным повышенному риску инфицирования во время вспышки. Однако рутинное применение третьей дозы пока не утверждено. Дополнительная доза не рекомендуется тем, кто уже получил три дозы до начала вспышки.

Будущие стратегии вакцинации

Некоторые исследователи выступают за разработку новых вакцин против MuV — либо в качестве бустерной дозы, либо в виде совершенно новой схемы, включающей генотип-специфические антигены или конструкции на основе консервативных эпитопов для повышения долгосрочной эффективности.

Несколько экспериментальных вакцинных кандидатов, полученных из современных генотипов, продемонстрировали более высокие титры нейтрализующих антител в доклинических моделях по сравнению с традиционным штаммом Jeryl Lynn. Вакцины на основе генотипов G и F превзошли вакцины на основе генотипа A в исследованиях перекрестной нейтрализации у мышей. Рандомизированное исследование на китайских младенцах показало, что ослабленная вакцина на основе генотипа F (штамм SP) была безопасной и иммуногенной, обеспечивая не меньший ответ по сравнению со стандартным штаммом.

Постконтактная профилактика

Вакцина против паротита не рекомендуется после непосредственного контакта с больным. Если вакцина все же введена, она может не обеспечить адекватной защиты от заболевания. Но если инфекция не реализуется, вакцинация должна способствовать формированию защиты при следующем инфицировании.

Внутривенный иммуноглобулин не демонстрирует эффективности в качестве постконтактной профилактики и, следовательно, не рекомендуется.

Противоэпидемические меры и изоляция

Ранее дети исключались из организованных коллективов на 9 дней с момента развития паротита. В 2007 г. Американская академия педиатрии (AAP), CDC и Консультативный комитет по практике инфекционного контроля в здравоохранении (HICPAC) сократили срок изоляции до 5 дней; эти рекомендации актуальны и в настоящее время.

Невакцинированные дети, имеющие противопоказания к вакцинации, должны быть исключены из организованных коллективов как минимум на 26 дней от даты последнего заболевшего.

Несмотря на рекомендации по разобщению, распространение инфекции в коллективах трудно контролировать, поскольку вирус присутствует в слюне заболевшего за несколько дней до появления первых симптомов, а вирусовыделение происходит также у бессимптомных носителей.