Formas atípicas de amigdalite: Classificação, manifestações clínicas e tratamento

A amigdalite aguda é uma inflamação das amígdalas palatinas, que pode manifestar-se de várias formas clínicas. As formas atípicas de amigdalite diferem na sua etiologia, curso, bem como nas caraterísticas dos sintomas locais e gerais.

Classificação da amigdalite aguda

Destacam-se as seguintes formas de amigdalite aguda:

• amigdalite flegmonosa (abcesso intratonsilar);
• angina ulcerosa-membranosa (Simanovsky-Plaut-Vensan);
• faringite vesicular enteroviral (angina herpética);
• amigdalite na escarlatina;
• amigdalite na difteria;
• amigdalite no sarampo;
• amigdalite na escarlatina;
• amigdalite na mononucleose infecciosa;
• amigdalite na sífilis.

Caracterização comparativa de formas atípicas de amigdalite

Faringite vesicular enteroviral (angina herpética)

Dor de garganta herpética;

A angina herpética (herpangina) é causada pelos vírus Coxsackie, retrovírus, echovírus e adenovírus. O nome “angina herpética” está associado ao fato de que as erupções vesiculares nesta doença lembram as da infecção herpética. A dor de garganta herpética ocorre mais frequentemente em crianças.

Anatomia da dor de garganta herpética

A herpangina é caracterizada por erupções vesiculares no palato mole e nos arcos palatinos, em um fundo de faringe hiperemiada. As amígdalas palatinas estão ligeiramente hiperemiadas e inchadas, ocasionalmente cobertas por vesículas esbranquiçadas.

Quadro clínico da dor de garganta herpética

A herpangina caracteriza-se por uma predominância dos sintomas gerais sobre os locais. Observa-se febre acentuada com alta temperatura, dor de cabeça e dor muscular. Normalmente, a doença resolve-se por si só ao fim de 3-4 dias. A dor de garganta é ligeira, e as crianças podem recusar-se a comer.

Diagnóstico de dor de garganta herpética

O diagnóstico é baseado no quadro clínico típico. Para o diagnóstico laboratorial, são realizados testes de sangue para anticorpos (IgM) ou um esfregaço da orofaringe para detecção do RNA do causador por PCR. Também é recomendada uma análise geral do sangue para avaliar o grau de intoxicação e determinar o nível de proteína C-reativa.

Tratamento da dor de garganta herpética

No tratamento da herpangina, é utilizada uma terapia sintomática: antipiréticos são usados e a cavidade oral é regularmente lavada com agentes antissépticos.

Amigdalite flegmonosa (abcesso intratonsilar)

Etiologia da amigdalite flegmonosa

Os agentes causadores da forma flegmonosa da amigdalite são semelhantes aos da forma típica de amigdalite aguda (ver o artigo “Doenças inflamatórias agudas da faringe: Classificação, manifestações clínicas, tratamento“). O estreptococo beta-hemolítico do grupo A (BHSA) é o mais comum.

Anatomia da amigdalite flegmonosa

Na amigdalite flegmonosa, ocorre a dissolução purulenta dos tecidos dentro da amígdala palatina. A doença se desenvolve no contexto da amigdalite aguda clássica e geralmente afeta uma amígdala. A amígdala afetada é infiltrada, hiperemiada, tensa e protuberante. No seu centro, forma-se um foco purulento de dissolução, que pode drenar espontaneamente através das lacunas amigdalianas. Os tecidos ao redor da orofaringe estão muito hiperemiados. Observa-se assimetria da faringe. Os linfonodos regionais estão aumentados no lado afetado.

Quadro clínico da amigdalite flegmonosa

Esta forma da doença caracteriza-se pela presença de uma segunda vaga de febre, que se desenvolve 3-4 dias após o início da doença. A temperatura corporal sobe para 39–41°C. Foi notada dor intensa na garganta, piorando ao engolir, falar e movimentar a língua. Há mau hálito, hipersalivação, além de dificuldades para engolir e falar. O paciente tem dificuldade em abrir a boca.

Diagnóstico da amigdalite flegmonosa

O diagnóstico é semelhante ao da forma habitual de amigdalite. Para fins terapêuticos e de diagnóstico, é realizada a punção da amígdala afetada.

Tratamento da amigdalite flegmonosa

Os pacientes são submetidos à abertura e drenagem do abscesso intratonsilar. Durante os dias seguintes, o abscesso é revisto. No tratamento conservador, antibióticos da classe das penicilinas são usados por 10 dias; em caso de alergia — cefalosporinas ou macrólidos. Para além dos antibióticos, são prescritos medicamentos anti-inflamatórios não esteróides e lavagem local com soluções anti-sépticas.

Dor de garganta com placa ulcerativa (dor de garganta de Simanowsky-Venson)

Etiologia da dor de garganta em placa ulcerosa

O agente causador da amigdalite ulcerosa-membranosa (angina Simanovsky-Plaut-Vensan) é uma simbiose de fusobactérias e espiroquetas.

A anatomia da dor de garganta em placa ulcerosa

A angina ulcerosa-membranosa caracteriza-se por uma lesão unilateral da amígdala palatina, manifestando-se como uma zona de necrose profunda no polo superior com uma camada esbranquiçada que se desprende facilmente do tecido. O processo pode propagar-se ao palato mole, à bochecha e à gengiva.

Quadro clínico da dor de garganta em placa ulcerosa

A angina de Simanovsky-Plaut-Vensan distingue-se por afecção unilateral da amígdala palatina e a ausência de sintomas gerais. Os doentes referem desconforto e dor ligeira na garganta do lado afetado, bem como mau hálito. Os gânglios linfáticos situados ao longo do músculo esternoclavicular-papilar estão aumentados. A febre não é caraterística.

Diagnóstico de dor de garganta em placa ulcerosa

O diagnóstico é estabelecido com base no quadro clínico típico e nos resultados da faringoscopia. É obrigatório realizar um exame bacteriológico do exsudato da orofaringe para determinar a sensibilidade aos antibióticos.

Tratamento da dor de garganta com placa ulcerosa

Para o tratamento, utilizam-se antibióticos da série da penicilina ou cefalosporinas por um período de 7 a 10 dias. Além disso, a mucosa oral é tratada com soluções anti-sépticas.

Amigdalite na escarlatina

Etiologia da forma fúngica da amigdalite

A forma fúngica da amigdalite (tonsilomicose) é causada por leveduras do gênero Candida (na maioria dos casos C. albicans, menos frequentemente C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata). Em casos raros, podem ser encontrados fungos do gênero Geotrichum, Aspergillus, Penicillium.

A amigdalomicose é encontrada em crianças jovens, pacientes idosos, indivíduos que utilizam antibacterianos ou hormonais por longos períodos (incluindo tópicos ou em forma de aerossol), pacientes imunocomprometidos (incluindo HIV), diabéticos e pacientes oncológicos em quimioterapia.

Anatomia da forma fúngica da amigdalite

Na fase aguda da amigdalomicose, é caracterizada pela presença de placas branco-acinzentadas nas amígdalas palatinas aumentadas e hiperemiadas. Muitas vezes, estas placas espalham-se para a mucosa da cavidade oral. Quando as placas são removidas, permanecem feridas hemorrágicas; a mucosa afetada é intensamente hiperemiada e tem uma aparência envernizada.

Amigdalite flegmonosa (abcesso intratonsilar)

A amigdalite fúngica apresenta manifestações locais, como prurido, queimação e boca seca, além de mau hálito. Pode haver dor ao comer, mas é moderada. O processo muitas vezes se torna crônico.

Quadro clínico da forma fúngica da amigdalite

Um estudo microbiológico do exsudato da mucosa oral é realizado para detectar infecções fúngicas.

Forma fúngica de amigdalite;

A terapia padrão para tonsilomicose inclui o tratamento da cavidade oral com medicamentos antifúngicos.

Formas específicas de amigdalite aguda

Difteria

Etiologia

A difteria é uma doença antroponótica altamente contagiosa com alta mortalidade. É causada por bactérias gram-positivas Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Löffler).

Anatomia

Ao entrar no organismo, o bacilo diftérico provoca alterações locais na mucosa orofaríngea e exerce efeitos sistêmicos por meio do exotoxina da difteria. Dependendo da gravidade do processo, as amígdalas palatinas, laringe, traqueia e brônquios são afetados.

Na forma localizada, formam-se placas fibrosas densas e brancas-cinzentas na superfície das amígdalas. Na forma disseminada, elas se espalham para o pálato, arco palatino e laringe. As placas são difíceis de separar e deixam uma superfície hemorrágica. No entanto, as placas que se espalham para a laringe são facilmente destacadas para o seu lúmen, causando asfixia. As amígdalas palatinas estão hiperémicas e infiltradas. Verifica-se uma reação dos gânglios linfáticos regionais, que aumentam acentuadamente de tamanho. A penetração da exotoxina na corrente sanguínea geral leva à lesão dos órgãos-alvo (coração, sistema nervoso periférico, rins).

Apresentação clínica

Na difteria, ocorre febre intensa, aumento de temperatura até 39-40°C, taquicardia, sudorese e cefaleia. No contexto de sintomatologia geral, surge dor de garganta que se intensifica com a deglutição, mau hálito e placa nas amígdalas. Os linfonodos do pescoço aumentados tornam-se extremamente dolorosos, e o pescoço pode inchar significantemente (“pescoço de boi”).

Diagnóstico

O exame é semelhante ao da amigdalite aguda. O diagnóstico é estabelecido com base na apresentação clínica característica e nos resultados da faringoscopia. Determina-se o nível de leucócitos, proteína C-reativa e fator reumatoide no sangue, realiza-se análise de urina, bem como exame bacteriológico de exsudado ou teste rápido de estreptococos para diagnóstico de BHSA.

Tratamento

O tratamento da difteria é efectuado estritamente no hospital. Soro anti-difteria é administrado imediatamente para neutralizar a toxina da difteria. Simultaneamente com o soro, são prescritos antibacterianos (classe das penicilinas) durante 7-10 dias. Em alguns casos, é indicada a introdução de corticosteróides sistémicos. Recomenda-se a lavagem tópica com soluções anti-sépticas. A vacinação contra a difteria é de grande importância para a profilaxia.

Sarampo

Etiologia

O sarampo pertence ao grupo de doenças altamente contagiosas com alta letalidade e é causado pelo paramixovírus do gênero Morbillivirus.

Anatomia

Na infeção por sarampo, mesmo no período prodrómico, é caraterística uma hiperemia acentuada da faringe. Manchas vermelhas grandes aparecem no palato mole e podem se fundir entre si. Mais tarde, aparecem placas nas amígdalas palatinas semelhantes às da amigdalite lacunar, e os tecidos orofaríngeos tornam-se moderadamente infiltrados. Verifica-se uma hipertrofia de todo o anel linfoepitelial da faringe.

Uma característica distintiva do sarampo é o aparecimento de manchas características de Belsky-Filatov-Koplik na mucosa das bochechas: manchas esbranquiçadas com contorno vermelho brilhante, 2–3 mm de diâmetro, não se fundindo entre si.

Apresentação clínica

A infeção pelo sarampo manifesta-se normalmente com alterações locais na orofaringe, conjuntivite e rinite. Depois, a temperatura do corpo sobe para valores elevados (39-40°C), observam-se dores no corpo, fotofobia e intoxicação geral. No 4.º ao 5.º dia do início da doença, surge uma erupção maculopapular característica que se espalha de cima para baixo e tende a se fundir. No primeiro dia, a erupção localiza-se no rosto e pescoço, no segundo no tronco e, no terceiro, chega aos membros. Depois de aparecer, a erupção pigmenta e desaparece na mesma ordem. Devido ao aumento do tecido linfóide da faringe, complicações como otites, sinusites ocorrem frequentemente (ver). o artigo “Otite média aguda: classificação, etiologia, diagnóstico e tratamento“.

Diagnóstico

Para diagnosticar o sarampo, testa-se o sangue para anticorpos IgM e esses anticorpos são determinados na saliva também. Deve-se notar que os anticorpos do sarampo não aparecem no sangue imediatamente, mas entre 72 horas e 4 dias após o início da doença. A determinação de RNA do vírus do sarampo por PCR em esfregaços orofaríngeos é possível.

Tratamento

Não existe tratamento específico para o sarampo actualmente, apenas tratamento sintomático é aplicado. A vacinação continua sendo o método mais importante de prevenção atualmente.

Escarlatina

Etiologia

O agente causador da escarlatina é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (BHSA).

Anatomia

A escarlatina está associada ao desenvolvimento de uma amigdalite clássica: edema e hiperemia das amígdalas palatinas, placas (de foliculares a membranosas), e em casos graves, pode ocorrer ulceração da mucosa oral. Além disso, desenvolvem-se alterações específicas que são apenas característicos para escarlatina. Estes incluem hiperemia acentuada da faringe, que geralmente termina no palato duro. Formam-se placas brancas densas na língua, que desaparecem em 2–3 dias, deixando a língua vermelha viva, com um aspecto envernizado.

Apresentação clínica

Este distúrbio infeccioso é caracterizado por intoxicação geral, aumento de temperatura até 38-40°C, aumento dos linfonodos regionais, e pode ocorrer também vômito e diarreia. Contra um fundo de alterações locais na orofaringe, uma erupção cutícula fina aparece na pele hiperêmica. A erupção se espalha de cima para baixo, tende a se fundir e intensificar nas dobras naturais (dobra dos braços e pernas, área da virilha). Uma característica distintiva é o triângulo nasolabial, que permanece pálido em contraste com o rubor da face. Durante o período de recuperação, as alterações na orofaringe, as placas e a erupção desaparecem, mas aparece descamação em placas nas palmas das mãos e solas dos pés.

Diagnóstico

O diagnóstico é estabelecido com base no quadro clínico típico, dados do histórico médico e cenário epidemiológico. Laboratorialmente, conduz-se um estudo microbiológico do exsudado orofaríngeo para identificar o patógeno e determinar a sensibilidade a antibacterianos. A realização de um teste rápido de estreptococos é possível.

Tratamento

Antibióticos penicilínicos são administrados sistemicamente por 7–10 dias. Dependendo da gravidade (fase) do processo, são afectadas as amígdalas palatinas, a laringe, a traqueia e os brônquios. Um regime de cama e uma dieta hipercalórica são prescritos para acelerar a recuperação.

Mononucleose infecciosa

Etiologia

Causado pelo vírus herpes tipo 4 (vírus Epstein-Barr, VEB). Afecta mais frequentemente crianças.

Anatomia

O vírus Epstein-Barr provoca alterações marcantes na orofaringe. As amígdalas palatinas e a parede posterior da faringe tornam-se hiperemiadas e edemaciadas. Sua superfície fica coberta por camadas densas de fibrina. Na parede posterior da faringe, observam-se granulomas linfóides em crescimento.

Apresentação clínica

Como em outras doenças infecciosas, a mononucleose infecciosa se manifesta com febre até níveis febris, chegando a 41°C. Durante a hipertermia, nota-se cefaleia, fadiga intensa que pode durar até um mês. Alterações locais na orofaringe são acompanhadas por dor de garganta significativa e dificuldade em deglutir. Grupos diferentes de linfonodos aumentam simetricamente (mais frequentemente de localização cervical), eles são moderadamente dolorosos. Nota-se hepatosplenomegalia, em casos graves com ruptura da cápsula esplênica. No sistema hepatobiliar, observa-se hipertransaminaemia transitória. Com a administração injustificada de antibióticos penicilínicos, surge uma erupção cutânea maculopapular pseudoalérgica.

Diagnóstico

O diagnóstico é estabelecido com base no quadro clínico típico. Na análise geral do sangue, notam-se características distintas: inicialmente, leucopenia é observada, seguida por leucocitose. Cerca de metade dos leucócitos são atípicos. O exame de sangue também é realizado para anticorpos contra o VEB.

Tratamento

Não há tratamento específico para mononucleose infecciosa. Terapia sintomática é prescrita, incluindo anti-inflamatórios. Em casos graves, a administração de corticosteroides é justificada.

Amigdalite na sífilis.

Etiologia

O agente causador desta doença é a espiroqueta Treponema pallidum. A espiroqueta entra no corpo por contato através de membranas mucosas ou pele, depois penetra no sistema linfático e se espalha por todo o corpo.

Anatomia

A sífilis passa por três estágios consecutivos, cada um apresentando alterações específicas na orofaringe. A primeira fase é caracterizada pela formação de um cancro duro na amígdala palatina, palato mole, superfície interna das bochechas ou úvula. Inicialmente, essa formação é representada por uma pápula, que posteriormente é ulcerada. A sifiloma, ou cancro duro, é uma úlcera indolor de superfície úmida, da qual exsuda um líquido com uma alta concentração de espiroquetas. A base do cancro é envernizada, brilhante, de cor vermelho-viva, firme e indolor à palpação. Os tamanhos podem variar de alguns milímetros a 1,5 cm. Com a localização do cancro na amígdala, esta fica intensamente vermelha, aumentada e densa.

Para a fase secundária da sífilis na orofaringe, são características manchas opacas pálidas rodeadas por uma borda de hiperemia na mucosa vermelho-viva do palato mole, amígdalas, úvula, enquanto o palato duro permanece intacto. Posteriormente, as manchas transformam-se em pápulas de cor vermelho-escuro que tendem a se fundir, formando a chamada angina papulosa.

Na sífilis terciária, podem formar-se gomas na orofaringe. Com mais frequência são encontradas no palato mole ou duro, assim como na parede posterior da faringe. Estas formações representam nódulos densos e grandes localizados na espessura do tecido que, ao longo do tempo, se desintegram. Após a desintegração, um conteúdo espesso e claro é excretado através de uma passagem fistulosa estreita na orofaringe. Após a cicatrização, permanecem cicatrizes densas que retraem os tecidos circundantes.

Apresentação clínica

As mudanças patológicas da primeira fase da sífilis desenvolvem-se no local do contato inicial da treponema com a mucosa. Três a quatro semanas após a penetração do agente causador no organismo, forma-se um cancro duro, através do qual geralmente ocorre uma infecção adicional das redondezas. Pode haver dor localizada na garganta que se intensifica na deglutição. Os linfonodos regionais aumentam; geralmente, são indolores. A febre não é caraterística. Ao longo de 1 a 3 meses, o cancro cicatriza e segue-se um período de latência prolongado.

Três a quatro meses após o aparecimento do cancro, inicia-se a segunda fase, caracterizada por febre persistente, fraqueza, dor de cabeça, erupção difusa de diversas naturezas no corpo e aumento dos linfonodos. Também ocorrem alterações locais na orofaringe. Ocorre então a fase latente novamente.

A sífilis terciária desenvolve-se 3 a 15 anos após o início da doença, afetando vários sistemas, mas atualmente é extremamente rara. Com a formação de gomas sifilíticas na orofaringe, há queixas de desconforto na garganta, dificuldade para engolir, alteração da fala e dificuldade para respirar. O desfecho mais grave é observado na neurossífilis, onde há inflamação dos vasos ou das membranas cerebrais, assim como da substância do cérebro ou da medula espinhal.

Diagnóstico

Para o rastreamento, utilizam-se testes rápidos de sangue ou de líquido cefalorraquidiano para sífilis (teste serológico reagínico, teste anticardiolipina, reação de Wassermann). Neste exame, os anticorpos contra o agente causador, formados no organismo do paciente, ligam-se aos antígenos lipídicos (cardiolipina do coração do boi). Todavia, este teste pode produzir resultados falso-positivos e não é altamente específico.

Se o teste reagínico for positivo, realizam-se testes treponêmicos que determinam a presença qualitativa de anticorpos no sangue ou no líquido cefalorraquidiano. Incluem-se a análise imunossorvente, a reação de hemaglutinação passiva, a reação de microhemaglutinação para anticorpos, a análise fluorescente para absorção de anticorpos treponêmicos.

Vale ressaltar que existe uma janela soronegativa de 3 a 6 semanas após a infecção, durante a qual a sífilis não será diagnosticada por nenhum dos métodos.

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Tratamento

Ao paciente é designada a administração sistêmica de benzilpenicilina benzatina durante 2 semanas. É obrigatório o tratamento dos parceiros sexuais.