Forme atipiche di tonsillite: classificazione, manifestazioni cliniche e trattamento

Tonsillite acuta — infiammazione delle tonsille palatine, che può presentarsi in varie forme cliniche. Le forme atipiche di tonsillite si distinguono per l’eziologia, l’andamento, nonché per le peculiarità dei sintomi locali e generali.

Classificazione della tonsillite acuta

Si distinguono le seguenti forme di tonsillite acuta:

• tonsillite flemmonosa (ascesso intratonsillare);
• angina ulceroso-membranosa (di Simanovsky-Plaut-Vincent);
• faringite vescicolare enterovirale (angina erpetica);
• forma fungina di tonsillite;
• tonsillite da difterite;
• tonsillite nel morbillo;
• tonsillite nella scarlattina;
• tonsillite nella mononucleosi infettiva;
• tonsillite nella sifilide.

Caratteristiche comparative delle forme atipiche di tonsillite

Faringite vescicolare enterovirale (angina erpetica)

Eziologia dell’angina erpetica

L’angina erpetica (herpangina) è causata da virus Coxsackie, retrovirus, echovirus e adenovirus. Il nome “angina erpetica” è dovuto al fatto che le eruzioni vescicolari in questa malattia ricordano un’eruzione di infezione erpetica. L’angina erpetica si verifica più frequentemente nei bambini.

Anatomia dell’angina erpetica

Nell’herpangina si rilevano eruzioni vescicolari sul palato molle e sugli archi palatini su uno sfondo di fauci iperemiche. Le tonsille palatine sono leggermente iperemiche e edematose, a volte ricoperte da vescicole biancastre.

Quadro clinico dell’angina erpetica

Nell’herpangina è caratteristico il predominio della sintomatologia generale su quella locale. Si nota una febbre intensa con elevata temperatura, mal di testa e muscolare. La malattia di solito si risolve spontaneamente in 3–4 giorni. Il mal di gola è lieve, nei bambini può essere osservato un rifiuto di mangiare.

Diagnosi dell’angina erpetica

La diagnosi si basa sul quadro clinico tipico. Per la diagnostica di laboratorio, si esamina il sangue per gli anticorpi (IgM) o il tampone faringeo per determinare l’RNA dell’agente patogeno tramite PCR. Si raccomanda anche un emocromo per valutare il grado di intossicazione e determinare il livello di proteina C-reattiva.

Trattamento dell’angina erpetica

Nel trattamento dell’herpangina si applica la terapia sintomatica: si usano antipiretici e si effettuano regolari risciacqui della cavità orale con agenti antisettici.

Tonsillite flemmonosa (ascesso intratonsillare)

Eziologia della tonsillite flemmonosa

Gli agenti patogeni della forma flemmonosa della tonsillite sono analoghi a quelli della forma tipica di tonsillite acuta (vedi articolo «Malattie infiammatorie acute della faringe: classificazione, manifestazioni cliniche, trattamento» (Articolo in inglese). Lo streptococco β-emolitico di gruppo A (SBEA) è il più frequentemente riscontrato.

Anatomia della tonsillite flemmonosa

Nella tonsillite flemmonosa si verifica fusione purulenta dei tessuti all’interno della tonsilla palatina. La malattia si sviluppa sullo sfondo della classica tonsillite acuta e solitamente colpisce una tonsilla. La tonsilla colpita è infiltrata, iperemica, tesa e gonfia. Al suo centro si sviluppa un focolaio purulento di fusione, che può drenarsi autonomamente tramite le lacune delle tonsille. I tessuti circostanti l’orofaringe sono marcatamente iperemici. Si nota un’asimmetria delle fauci. I linfonodi regionali sono ingrossati dal lato dell’affezione.

Quadro clinico della tonsillite flegmonosa

Questa forma di malattia è caratterizzata dalla presenza di una seconda ondata di febbre, che si sviluppa 3-4 giorni dopo l’inizio della malattia. La temperatura corporea aumenta fino a 39–41°C. Si nota un dolore intenso alla gola, che si intensifica durante la deglutizione, la conversazione e il movimento della lingua. Sono presenti alitosi, ipersalivazione, e difficoltà nella deglutizione e nella parola. Il paziente ha difficoltà ad aprire la bocca.

Diagnosi della tonsillite flegmonosa

La diagnosi è simile a quella della forma comune di tonsillite. A scopo terapeutico-diagnostico, si esegue una puntura della tonsilla colpita.

Trattamento della tonsillite flegmonosa

Ai pazienti si effettua l’apertura e il drenaggio dell’ascesso intratonsillare. Nei giorni successivi si procede alla revisione dell’ascesso. Per il trattamento conservativo si utilizzano antibiotici della classe delle penicilline per 10 giorni; in caso di allergia — cefalosporine o macrolidi. Oltre agli antibiotici, si prescrivono farmaci antinfiammatori non steroidei, e localmente — risciacqui con soluzioni antisettiche.

Angina ulcero-membranosa (angina di Simanovsky-Vincent)

Eziologia dell’angina ulcero-membranosa

L’agente patogeno dell’angina ulcero-membranosa (angina di Simanovsky — Plaut — Vincent) è una simbiosi di fusobacteri e spirochete.

Anatomia dell’angina ulcero-membranosa

L’angina ulcero-membranosa è caratterizzata da un danno unilaterale della tonsilla palatina, manifestato come una zona di necrosi profonda al polo superiore con una placca biancastra che si stacca facilmente dal tessuto. Il processo può diffondersi al palato molle, alla bocca e alla guancia.

Quadro clinico dell’angina ulcero-membranosa

L’angina di Simanovsky — Plaut — Vincent si distingue per un coinvolgimento unilaterale della tonsilla palatina e l’assenza di sintomatologia generale. I pazienti riportano disagio e dolore lieve alla gola sul lato colpito, oltre ad alitosi. I linfonodi lungo il muscolo sternocleidomastoideo aumentano di dimensioni. La febbre non è caratteristica.

Diagnosi dell’angina ulcero-membranosa

La diagnosi si basa su un quadro clinico tipico e i risultati della faringoscopia. È obbligatorio condurre un esame batteriologico delle secrezioni dalla faringe per determinare la sensibilità agli antibiotici.

Trattamento dell’angina ulcero-membranosa

Per il trattamento si applicano antibiotici della classe delle penicilline o cefalosporine per 7–10 giorni. Si effettua anche il trattamento della mucosa orale con soluzioni antisettiche.

Tonsillite micotica

Eziologia della tonsillite micotica

La tonsillite micotica (tonsillomicosi) è causata da lieviti del genere Candida (per lo più C. albicans, raramente C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata). In rari casi si possono rilevare muffe dei generi Geotrichum, Aspergillus, Penicillium.

La tonsillomicosi è presente nei bambini più piccoli, nei pazienti anziani, così come in individui che assumono a lungo antibiotici o farmaci ormonali (anche localmente o come aerosol), in pazienti con immunodeficienza (inclusi quelli con infezione da HIV), con diabete mellito, nonché in pazienti oncologici che ricevono chemioterapia.

Anatomia della tonsillite micotica

Nella fase acuta della tonsillomicosi è caratteristico il riscontro di placche bianco-grigiastre tipo ricotta sulle tonsille palatine ingrossate ed iperemiche. Spesso queste placche si estendono anche alla mucosa orale. Alla rimozione delle placche, rimangono foci sanguinanti; la mucosa colpita è altamente iperemica ed ha un aspetto laccato.

Quadro clinico della tonsillite micotica

La tonsillite micotica presenta solo manifestazioni locali, come prurito, bruciore e secchezza della cavità orale, alitosi. Si può riscontrare dolore durante l’assunzione di cibo, ma è moderato. Il processo spesso si cronizza.

Diagnosi della tonsillite micotica

Si esegue un esame microbiologico delle secrezioni della mucosa orale per la rilevazione delle infezioni fungine.

Trattamento della tonsillite micotica

La terapia standard per la tonsillomicosi include il trattamento della cavità orale con farmaci antimicotici.

Forme specifiche di tonsillite acuta

Difterite

Eziologia

La difterite è una malattia antropozoonotica altamente contagiosa con alta letalità. È causata da batteri Gram-positivi Corynebacterium diphtheriae (bacillo di Loeffler).

Anatomia

Una volta nel corpo, il bacillo della difterite provoca alterazioni locali nella mucosa della faringe e ha un effetto generale sull’organismo tramite la tossina difterica. In base alla gravità (stadiazione), possono essere coinvolte le tonsille palatine, la laringe, la trachea e i bronchi.

Nella forma localizzata, si formano membrane fibrose bianco-grigiastre dense sulla superficie delle tonsille. Nella forma diffusa, queste si estendono all’ugola, agli archi palatini e alla laringe. Le membrane sono difficili da rimuovere e lasciano una superficie sanguinante. Tuttavia, le membrane che si estendono nella laringe si staccano facilmente nel suo lume e causano asfissia. Le tonsille palatine sono iperemiche, infiltrate. Si osserva una reazione da parte dei linfonodi regionali, che ingrossano notevolmente. La penetrazione della tossina nel flusso sanguigno generale porta a danni agli organi bersaglio (cuore, sistema nervoso periferico, reni).

Quadro clinico

Nella difterite si osservano febbre grave, temperatura che raggiunge i 39–40°C, tachicardia, sudorazione profusa e cefalea. Sul background della sintomatologia generale appaiono dolore alla gola, che si intensifica con la deglutizione, alitosi e placche sulle tonsille. I linfonodi ingrossati del collo diventano estremamente dolenti e il collo può gonfiarsi notevolmente («collo taurino»).

Diagnosi

L’indagine è simile a quella nella tonsillite acuta. La diagnosi si basa su un quadro clinico caratteristico e i risultati della faringoscopia. Viene determinato il livello dei leucociti, della proteina C-reattiva e del fattore reumatoide nel sangue, si esamina l’urina, e si effettua inoltre un esame batteriologico delle secrezioni o un test per lo streptococco del gruppo B per la diagnosi dello streptococco beta-emolitico di gruppo A.

Trattamento

Il trattamento della difterite viene eseguito rigorosamente sotto ricovero ospedaliero. Si somministra immediatamente il siero antidifterico, che neutralizza la tossina difterica. In concomitanza con il siero, si prescrivono farmaci antibatterici (classe delle penicilline), con un ciclo di 7–10 giorni. In alcuni casi, è indicata la somministrazione di corticosteroidi sistemici. Localmente, è raccomandato il risciacquo con soluzioni antisettiche. A scopo di profilassi, la vaccinazione contro la difterite è di grande importanza.

morbillo

Eziologia

Il morbillo appartiene al gruppo delle malattie altamente contagiose con elevata letalità ed è causato dal paramyxovirus del genere Morbillivirus.

Anatomia

Nell’infezione da morbillo, già durante il periodo prodromico, è caratteristica un’evidente iperemia della gola. Compaiono grandi macchie rosse sul palato molle, che possono fondersi tra loro. Successivamente compaiono placche sulle tonsille palatine (come nella tonsillite lacunare), e i tessuti della faringe diventano moderatamente infiltrati. Si osserva ipertrofia dell’anello faringeo linfoepiteliale.

Una caratteristica distintiva del morbillo è la comparsa di macchie di Belsky — Filatov — Koplik sulla mucosa delle guance: macchie biancastre con un bordo rosso vivo di 2–3 mm di diametro, non confluenti tra loro.

Quadro clinico

L’infezione da morbillo solitamente inizia con cambiamenti locali nella faringe, congiuntivite, rinite. Quindi, la temperatura corporea aumenta fino a valori elevati (39–40°C), si osservano dolori corporei, fotofobia, intossicazione generale. Il 4º–5º giorno dall’inizio della malattia appare un’eruzione maculo-papulare patognomonica, che si diffonde dall’alto verso il basso e tende ad unirsi. Nel primo giorno l’eruzione è localizzata su viso e collo, il secondo giorno sul tronco, e il terzo giorno raggiunge gli arti. Dopo la sua comparsa, l’eruzione si pigmenta e diminuisce nello stesso ordine. L’aumento del tessuto linfatico faringeo provoca spesso complicanze, come otiti, sinusiti (vedi l’articolo «Otite media acuta: classificazione, eziologia, diagnosi e trattamento» (Articolo in inglese).

Diagnosi

Per la diagnosi del morbillo si esamina il sangue per la presenza di anticorpi di classe IgM, e si determinano questi anticorpi anche nella saliva. Notare che gli anticorpi del morbillo compaiono nel sangue non immediatamente, ma in un intervallo da 72 ore a 4 giorni dall’inizio della malattia. È possibile determinare l’RNA del virus del morbillo tramite PCR su tamponi della faringe.

Trattamento

La terapia specifica per il morbillo attualmente non esiste; si applica solo un trattamento sintomatico. Il metodo preventivo più importante oggi è la vaccinazione.

Scarlattina

Eziologia

L’agente patogeno della scarlattina è lo streptococco beta-emolitico del gruppo A (BGSA).

Anatomia

Nella scarlattina si sviluppa una classica tonsillite: edema e iperemia delle tonsille palatine (dai follicolari ai pseudomembrane) e, nei casi gravi, ulcere della mucosa del cavo orale. Oltre a ciò, si sviluppano modifiche particolari caratteristiche solo della scarlattina. Includono un’iperemia acutamente delimitata del faringe, che solitamente termina sul palato duro. Sulla lingua si formano placche bianche dense che scompaiono dopo 2-3 giorni, lasciando la lingua rosso vivo, lucida con papille prominenti chiamata lingua a fragola.

Quadro clinico

Questo disturbo infettivo è caratterizzato da intossicazione generale, febbre che sale tra i 38 e i 40°C, aumento dei linfonodi locali, oltre a possibili vomito e diarrea. In un contesto di cambiamenti locali nella faringe, compare un’eruzione cutanea puntiforme sulla pelle arrossata. L’eruzione si diffonde dall’alto verso il basso, con tendenza a fondersi e rinforzarsi nelle pieghe naturali (gomiti, ginocchia, inguine). Una caratteristica distintiva è il triangolo nasolabiale non interessato, che rimane bianco su uno sfondo di volto rosso brillante. Durante la fase di guarigione, i cambiamenti nella faringe, le placche e l’eruzione cutanea scompaiono, ma si verifica una desquamazione a lamelle sui palmi delle mani e sui piedi.

Diagnosi

La diagnosi si basa sul quadro clinico tipico, sull’anamnesi e sulla situazione epidemiologica. Si esegue un esame microbiologico di laboratorio del materiale della faringe per identificare l’agente patogeno e determinare la sensibilità agli antibiotici. È possibile utilizzare lo strepto-test.

Trattamento

Si somministrano antibiotici penicillinici sistemicamente per un corso di 7-10 giorni. Cura accurata della cavità orale è importante, è consigliabile fare risciacqui con soluzioni antisettiche. Si consiglia il riposo a letto e una dieta ipercalorica per accelerare la guarigione.

Mononucleosi infettiva

Eziologia

È causata dal virus dell’herpes di tipo 4 (virus di Epstein-Barr, EBV). Colpisce più frequentemente i bambini.

Anatomia

Il virus di Epstein-Barr provoca significativi cambiamenti nella faringe. Le tonsille palatine e la parete posteriore della faringe diventano fortemente iperemiche e edematose. La loro superficie è coperta da dense placche fibrinose. Sul retro della faringe aumentano i granuli linfoidi.

Quadro clinico

Come in altre malattie infettive, la mononucleosi infettiva si manifesta con febbre alta, anche fino a 41 °C. Con la febbre, si manifestano mal di testa, forte stanchezza, che può persistere fino a un mese. I cambiamenti locali nella faringe sono accompagnati da un intenso dolore alla gola e difficoltà a deglutire. I diversi gruppi di linfonodi (solitamente nella regione del collo) aumentano simmetricamente e sono moderatamente dolorosi. Si osserva epatosplenomegalia, nei casi gravi con rottura della capsula della milza. Ci sono segni di ipertransaminasemia transitoria dal sistema epatobiliare. Con l’uso immotivato di antibiotici della classe delle penicilline, compare un’eruzione cutanea pseudoallergica di tipo maculo-papulare sul corpo.

Diagnosi

La diagnosi si basa sul quadro clinico tipico. Nel conteggio ematico completo si riscontrano caratteristiche distintive: inizialmente si osserva leucopenia e successivamente leucocitosi. Circa la metà dei leucociti sono rappresentati da mononucleari atipici. Si esamina anche il sangue per la presenza di anticorpi contro EBV.

Trattamento

Non esiste un trattamento specifico per la mononucleosi infettiva. Si prescrive una terapia sintomatica, inclusi farmaci antinfiammatori. In casi gravi, è giustificata la prescrizione di corticosteroidi.

Sifilide

Eziologia

Il patogeno di questa malattia è la spirocheta Treponema pallidum (Treponema pallidum). La spirocheta entra nel corpo per contatto attraverso le membrane mucose o la pelle, poi penetra nel sistema linfatico e si diffonde in tutto il corpo.

Anatomia

La sifilide procede attraverso tre stadi consecutivi e in ognuno di essi ci sono cambiamenti specifici nella faringe. Il primo stadio è caratterizzato dalla formazione di un chancre duro sulla tonsilla palatina, sul palato molle, sulla superficie interna delle guance o sull’ugola. Inicialmente questa formazione è rappresentata da una papula, che successivamente si ulcera. Il sifiloma, o chancre duro, è un’ulcera indolore con superficie umida, da cui trasuda un liquido contenente un gran numero di spirochete. Il fondo del chancre è liscio, lucido, di un rosso brillante e, alla palpazione, risulta compatto e non dolente. Le dimensioni possono variare da pochi millimetri fino a 1,5 cm. Quando il chancre è situato sulla tonsilla, quest’ultima diventa rosso vivo, ingrossata e compatta.

Per il secondo stadio della sifilide nella faringe, sono tipiche macchie opache e pallide circondate da un anello di iperemia sulle mucose rosso vivo del palato molle, tonsille, ugola, mentre il palato duro rimane intatto. Le macchie poi si trasformano in papule rosso scuro, che tendono a fondersi, formando la cosiddetta angina papulosa.

In caso di sifilide terziaria, si possono formare gomme nella faringe. Si trovano più frequentemente nel palato molle o duro e anche sulla parete posteriore della faringe. Queste formazioni sono noduli grandi e duri, situati nella profondità del tessuto, che col tempo si disgregano. Dopo la disgregazione, attraverso una stretta fistola nella faringe, si libera un contenuto viscoso e trasparente. Dopo la guarigione, rimangono cicatrici dense che tirano i tessuti circostanti.

Quadro clinico

I cambiamenti patologici del primo stadio della sifilide si sviluppano nel sito di contatto iniziale della treponema con la mucosa. Entro 3-4 settimane dall’invasione dell’agente patogeno nel corpo, si forma un chancre duro attraverso il quale solitamente avviene un’ulteriore contagio degli altri. Può verificarsi dolore localizzato alla gola, che si intensifica durante la deglutizione. I linfonodi regionali si ingrandiscono; di solito sono indolori. La febbre non è tipica. Entro 1-3 mesi, il chancre guarisce e inizia un lungo periodo latente.

Dopo 3-4 mesi dalla comparsa del chancre inizia la seconda fase, caratterizzata da febbre persistente, debolezza, mal di testa, rash di vario tipo distribuito sul corpo, ingrossamento dei linfonodi. Si verificano anche cambiamenti locali nella faringe. Poi si instaura nuovamente una fase latente.

Il sifilide terziario si sviluppa dopo 3-15 anni dall’inizio della malattia e colpisce diversi sistemi, tuttavia è attualmente molto raro. Con la formazione di gomme sifilitiche nella faringe, si riscontrano lamentele di disagio alla gola, difficoltà di deglutizione, alterazione della voce, difficoltà respiratorie. Il risultato più grave si osserva nel neurosifilide, in cui si infiammano i vasi o le meningi del cervello, così come la sostanza cerebrale o midollare.

Diagnosi

Lo screening prevede l’uso di un test rapido del sangue o del liquido cerebrospinale (CSF) per la sifilide (test reagente sierologico, test dell’anticardiolipina, reazione di Wasserman). In questo esame, gli anticorpi contro l’agente patogeno che si formano nel corpo del paziente si legano ad antigeni lipidici (cardiolipina del cuore bovino). Tuttavia, questo test può dare risultati falso-positivi e non è altamente specifico.

Con un test reagente positivo, si eseguono test treponemici, che determinano qualitativamente la presenza di anticorpi nel sangue o nel CSF. Questi includono il dosaggio immunoenzimatico, la reazione di emoagglutinazione passiva, la reazione di micro-emoagglutinazione per gli anticorpi, il test di assorbimento fluorescente per anticorpi treponemici.

Va sottolineato che esiste una finestra sieronegativa della durata di 3-6 settimane dopo l’infezione, durante la quale la sifilide non sarà diagnosticata con nessun metodo.

Scopri altri contenuti scientificamente accurati sui nostri social network

Iscriviti e non perdere le ultime risorse

Trattamento

Al paziente viene prescritto benzilpenicillina benzatinica sistemicamente per 2 settimane. È necessario trattare anche i partner sessuali.