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La amigdalitis aguda es una inflamación de las amígdalas palatinas, que puede manifestarse en diversas formas clínicas. Las formas atípicas de amigdalitis difieren en su etiología, curso, así como en las características de los síntomas locales y generales.
Se distinguen las siguientes formas de amigdalitis aguda:
Caracterización comparativa de las formas atípicas de amigdalitis
| Forma de amigdalitis | Etiología | Manifestaciones clínicas | Diagnóstico | Tratamiento |
|---|---|---|---|---|
| Dolor de garganta herpético | Virus de Coxsackie, echovirus, adenovirus | Erupciones vesiculares en el paladar blando, fiebre, dolor de cabeza, ligera molestia en la garganta | Manifestaciones clínicas, PCR del exudado faríngeo-orofaríngeo, IgM en sangre | Tratamiento de síntomas (antipiréticos, enjuagues con antisépticos) |
| Amigdalitis flemónica | EBHA (estreptococo betahemolítico del grupo A) | Afección unilateral, licuefacción purulenta de la amígdala, alta fiebre, dolor intenso | Faringoscopia, punción de la amígdala | Apertura del absceso, antibióticos (penicilinas, macrólidos), AINEs |
| Angina ulceromembranosa | Simbiosis de fusobacterias y espiroquetas | Necrosis unilateral de la amígdala con una placa fácilmente removible, mal aliento | Cultivo bacteriano de muestras de placa | Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas), antisépticos locales |
| Amigdalitis fúngica | Candida spp. (rara vez Aspergillus, Penicillium) | Placas parecidas al requesón en las amígdalas, picazón, ardor, sequedad en la boca | Microscopía y cultivo de hongos | Antifúngicos (locales y sistémicos) |
| Amigdalitis en difteria | Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Löffler) | Placas grises densas en las amígdalas, «cuello de toro» (hinchazón del cuello), alta intoxicación | Bacterioscopia, cultivo, determinación de toxigenicidad | Suero antidiftérico, antibióticos (penicilinas), tratamiento hospitalario |
| Amigdalitis en sarampión | Virus del sarampión (Morbillivirus) | Manchas de Koplik, erupción del sarampión, conjuntivitis, rinitis | Serología (IgM), PCR del exudado faríngeo-orofaríngeo | Tratamiento de síntomas, vacunación preventiva |
| Amigdalitis en escarlatina | EBHA (estreptococo betahemolítico del grupo A) | Lengua «aframbuesada», erupción maculopapular, hiperemia de fauces, descamación de la piel | Test rápido de estreptococo, cultivo de exudado faríngeo | Antibióticos (penicilinas), enjuagues con antisépticos |
| Amigdalitis en mononucleosis | Virus de Epstein-Barr (VEB) | Placas densas en las amígdalas, linfadenopatía, hepatomegalia y esplenomegalia | Análisis de sangre (linfocitos atípicos), serología (IgM frente a VEB) | Tratamiento de síntomas, corticosteroides en casos severos |
| Amigdalitis en sífilis | Treponema pallidum (espiroqueta pálida) | Chancro duro (1ª fase), angina papulosa (2ª fase), gomas (3ª fase) | Pruebas de anticuerpos (RW, ELISA, TPHA) | Antibióticos (penicilina G), tratamiento de parejas sexuales |
La angina herpética (herpangina) es causada por el virus de Coxsackie, los retrovirus, los echovirus y los adenovirus. El nombre «angina herpética» se debe a que las erupciones vesiculares en esta enfermedad son similares al exantema en la infección herpética. El dolor de garganta herpético se da con más frecuencia en niños.
En la herpangina, se observan erupciones vesiculares en el paladar blando y las glándulas palatinas en el contexto de una faringe hiperémica. Las amígdalas palatinas están ligeramente hiperémicas e hinchadas, a veces cubiertas de vesículas blanquecinas.
En la herpangina, prevalecen los síntomas generales sobre los locales. Se observa fiebre intensa con un incremento alto de la temperatura, cefalea y mialgia. La enfermedad suele resolverse por sí sola al cabo de 3-4 días. El dolor de garganta es leve, y los niños pueden negarse a comer.
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas típicas. Para el diagnóstico de laboratorio se examina la sangre para detectar anticuerpos (IgM) o se realiza un exudado orofaríngeo para la detección de ARN del patógeno mediante PCR. También se recomienda realizar un análisis de sangre general para evaluar el grado de intoxicación y determinar el nivel de proteína C reactiva.
El tratamiento de la herpangina es sintomático: se utilizan antipiréticos y se realizan enjuagues bucales regulares con agentes antisépticos.
Los agentes causales de la forma flemónica de la amigdalitis son idénticos a los de la forma típica de la amigdalitis aguda (ver el artículo «Enfermedades inflamatorias agudas de la faringe: clasificación, manifestaciones clínicas, tratamiento»). El estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHA) se encuentra con mayor frecuencia.
La amigdalitis flemónica se caracteriza por la licuefacción purulenta del tejido dentro de la amígdala palatina. La enfermedad se desarrolla en el contexto de una amigdalitis aguda clásica y usualmente afecta una única amígdala. La amígdala afectada se encuentra infiltrada, hiperémica, tensa y prominente. En su centro se forma un foco purulento de licuefacción, que puede drenarse espontáneamente a través de las lagunas de las amígdalas. Los tejidos circundantes de la orofaringe están notablemente hiperémicos. Se observa asimetría de la faringe. Los ganglios linfáticos regionales están aumentados en el lado afectado.
Esta forma de la enfermedad se caracteriza por la presencia de una segunda oleada de fiebre, que se desarrolla 3-4 días después del inicio de la enfermedad. La fiebre puede alcanzar entre 39 y 41 °C. Se observa dolor intenso en la garganta que se intensifica al tragar, hablar y con el movimiento de la lengua. Se puede presentar halitosis, hipersalivación y también dificultad para tragar y hablar. El paciente tiene dificultad para abrir la boca.
El diagnóstico es similar al de la forma habitual de amigdalitis. Con fines terapéuticos y diagnósticos, se realiza una punción de la amígdala afectada.
A los pacientes se les realiza la apertura y el drenaje del absceso intratonsilar. Durante los días siguientes se lleva a cabo la revisión del absceso. Para el tratamiento conservador se utilizan antibacterianos de la serie de las penicilinas durante 10 días; en caso de alergia, se usan cefalosporinas o macrólidos. Además de los antibióticos, se prescriben antiinflamatorios no esteroideos y enjuagues locales con soluciones antisépticas.
El agente causante de la angina ulceromembranosa (angina de Simanovsky-Plaut-Vincent) es una simbiosis de fusobacterias y espiroquetas.
La angina ulceromembranosa se caracteriza por una lesión unilateral de la amígdala palatina, manifestándose como una zona de necrosis profunda en el polo superior con un exudado blanquecino, que se desprende fácilmente del tejido. El proceso puede extenderse al paladar blando, la mejilla y la encía.
La angina de Simanovsky-Plaut-Vincent se caracteriza por una afección unilateral de la amígdala palatina y la ausencia de sintomatología general. Los pacientes notan molestias y dolor leve en la garganta del lado afectado, así como mal aliento. Los ganglios linfáticos situados a lo largo del músculo esternoclavicular-papilar están agrandados. La fiebre no es característica.
El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico típico y los resultados de la faringoscopia. Se realiza obligatoriamente un examen bacteriológico del exudado de la orofaringe con determinación de la sensibilidad a los antibióticos.
Para el tratamiento, se utilizan antibacterianos del grupo de las penicilinas o cefalosporinas durante 7–10 días. También se aplica tratamiento a la mucosa oral con soluciones antisépticas.
La forma fúngica de la amigdalitis (amigdalomicosis) es provocada por hongos levaduriformes del género Candida (en la mayoría de los casos C. albicans, con menor frecuencia C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata). En casos raros, pueden encontrarse hongos de moho de los géneros Geotrichum, Aspergillus, Penicillium.
La amigdalomicosis ocurre en niños pequeños, pacientes ancianos, y también en individuos que toman antibacterianos o esteroides durante mucho tiempo (incluyendo localmente o en forma de aerosol), pacientes con inmunodeficiencia (incluidos aquellos con VIH), diabetes mellitus, así como en pacientes oncológicos que reciben quimioterapia.
En la fase aguda del proceso de amigdalomicosis se observan placas blancas-grisáceas parecidas a cuajada en las amígdalas palatinas agrandadas e hiperémicas. A menudo, estas placas se extienden a la mucosa de la cavidad oral. Al quitar las placas, se dejan focos de hemorragia; la mucosa afectada está intensamente hiperémica y tiene un aspecto brillante.
La amigdalitis fúngica solo presenta manifestaciones locales, como picazón, ardor y sequedad en la cavidad oral, mal aliento. Puede haber dolor al comer, pero es moderado. El proceso a menudo se cronifica.
Se realiza un estudio microbiológico del exudado de la mucosa oral para detectar infecciones fúngicas.
La terapia estándar de la amigdalomicosis incluye el tratamiento de la cavidad oral con antifúngicos.
La difteria es una enfermedad antropozoonica altamente contagiosa con alta mortalidad. Está causada por la bacteria grampositiva Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Loeffler).
Al entrar en el cuerpo, el bacilo de la difteria provoca cambios locales en la mucosa orofaríngea y un efecto sistémico a través de la exotoxina diftérica. Dependiendo de la gravedad (etapas) del proceso, las amígdalas palatinas, la laringe, la tráquea y los bronquios pueden verse afectados.
En la forma localizada, se forman densas membranas de fibrina blanquecinas sobre las amígdalas. En la forma generalizada, se extienden al úvula, arcos palatinos y laringe. Las membranas son difíciles de separar y dejan una superficie sangrante. Sin embargo, las membranas que se extienden a la laringe se desprenden fácilmente hacia su luz y provocan asfixia. Las amígdalas palatinas están hiperémicas e infiltradas. Hay reacción de los ganglios linfáticos regionales, que aumentan bruscamente de tamaño. La penetración de exotoxina en el torrente sanguíneo provoca daños en órganos diana (corazón, sistema nervioso periférico, riñones).
En la difteria, se observa fiebre intensa, elevación de temperatura hasta 39-40°C, taquicardia, sudoración profusa y dolor de cabeza. Sobre el trasfondo de los síntomas generales, aparecen dolor de garganta que se intensifica al tragar, mal aliento y placas en las amígdalas. Los ganglios linfáticos agrandados del cuello se vuelven intensamente dolorosos y el cuello puede hincharse considerablemente (‘cuello de toro’).
El examen es similar al de la amigdalitis aguda. El diagnóstico se establece basado en el cuadro clínico característico y los resultados de la faringoscopia. Se determina el nivel de leucocitos, proteína C reactiva y factor reumatoide en la sangre, se realiza análisis de orina, así como un estudio bacteriológico del exudado o una prueba rápida para el diagnóstico de BHSA.
El tratamiento de la difteria se lleva a cabo estrictamente en el hospital. Inmediatamente, se administra suero antidiftérico, que neutraliza la toxina diftérica. Simultáneamente con el suero, se prescriben antibacterianos (penicilinas) durante 7-10 días. En algunos casos, está indicada la introducción de corticosteroides sistémicos. Se recomienda el enjuague tópico con soluciones antisépticas. La vacunación contra la difteria tiene gran importancia para la profilaxis.
El sarampión pertenece al grupo de enfermedades altamente contagiosas con una alta letalidad y es causado por paramixovirus del género Morbillivirus.
En la infección por sarampión, incluso en el periodo prodrómico, es característica una pronunciada hiperemia de la faringe. En el paladar blando aparecen grandes manchas rojas que pueden fusionarse entre sí. Más tarde, aparecen placas en las amígdalas palatinas (como en la amigdalitis lacunar), y los tejidos orofaríngeos se vuelven moderadamente infiltrados. Hay hipertrofia de todo el anillo faríngeo linfoepitelial.
Una característica distintiva del sarampión es la aparición de manchas de Belsky-Filatov-Koplik en la mucosa de las mejillas: puntos blanquecinos con un contorno rojo brillante de 2-3 mm de diámetro, que no se fusionan entre sí.
La infección por sarampión generalmente comienza con cambios locales en la orofaringe, conjuntivitis y rinitis. Luego, la temperatura corporal aumenta a niveles elevados (39-40°C), se observan dolores corporales, fotofobia, y síntomas de intoxicación general. Al 4-5 día del inicio de la enfermedad, aparece una erupción manchada-papulosa patognomónica, que se propaga de arriba hacia abajo y tiende a fusionarse. El primer día, la erupción se localiza en la cara y el cuello, el segundo en el torso, y al tercer día alcanza las extremidades. Después de la aparición, la erupción se pigimenta y desaparece en el mismo orden. Debido al aumento del tejido linfoide de la faringe, a menudo surgen complicaciones, como otitis y sinusitis. Ver el artículo «Otitis media aguda: clasificación, etiología, diagnóstico y tratamiento».
Para el diagnóstico del sarampión se investiga la sangre para detectar anticuerpos IgM, así como estos anticuerpos en la saliva. Cabe destacar que los anticuerpos del sarampión aparecen en la sangre no de inmediato, sino entre 72 horas y 4 días desde el inicio de la enfermedad. Es posible detectar el ARN del virus del sarampión mediante PCR en muestras de la orofaringe.
No existe una terapia específica para el sarampión en este momento, se administra solo tratamiento sintomático. Hoy en día, el método más importante para la profilaxis sigue siendo la vacunación.
El agente causante de la escarlatina es el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (BHSA).
En la escarlatina, se desarrolla la clásica amigdalitis: edema e hiperemia de las amígdalas palatinas con placas (desde foliculares hasta membranosas), y en casos graves puede haber ulceración de la mucosa oral. Además, se desarrollan cambios específicos característicos solo de la escarlatina. Estos incluyen una hiperemia faríngea claramente delimitada, que generalmente termina en el paladar duro. En la lengua se forman placas blancas densas que desaparecen a los 2-3 días, y la lengua se vuelve de color rojo brillante, con papilas prominentes, llamada lengua de fresa.
Este síndrome infeccioso se caracteriza por intoxicación general, fiebre de hasta 38-40°C, aumento de los ganglios linfáticos regionales, y también pueden ocurrir vómitos y diarrea. En el trasfondo de los cambios locales en la orofaringe, aparece una erupción en la piel hiperémica del paciente. La erupción se extiende de arriba hacia abajo, tiende a fusionarse y se intensifica en los pliegues naturales (codos, rodillas, región inguinal). Una característica distintiva es el triángulo nasolabial preservado, que permanece blanco contra el rostro rojo brillante. Durante la recuperación, los cambios en la orofaringe, las placas y la erupción desaparecen, pero aparece descamación laminar en las palmas de las manos y plantas de los pies.
El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico típico, antecedentes y la situación epidemiológica. Se realiza un estudio microbiológico del exudado de la orofaringe para identificar el patógeno y determinar la sensibilidad a los antibacterianos. Se puede usar un test rápido para estreptococos.
Se prescriben antibióticos penicilínicos sistémicamente durante 7-10 días. Apertura de abscesos, antibióticos (penicilinas, macrólidos), AINE Dolor de garganta por placa ulcerosa. Se recomienda reposo en cama y una dieta alta en calorías para acelerar la recuperación.
Es causada por el virus herpes tipo 4 (virus de Epstein-Barr, VEB). Principalmente afecta a niños.
El virus de Epstein-Barr causa cambios notables en la orofaringe. Las amígdalas palatinas y la pared posterior de la faringe están intensamente hiperémicas y edematosas. Su superficie está cubierta por densas capas de fibrina. En la pared posterior de la faringe, se incrementan los gránulos linfoides.
Como en otras enfermedades infecciosas, la mononucleosis infecciosa se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal hasta niveles febriles, incluso hasta 41°C. En un contexto de hipertermia, hay cefalea, cansancio extremo, que puede persistir hasta un mes. Los cambios locales en la orofaringe se acompañan de un dolor de garganta intenso y dificultad para tragar. Aumentan simétricamente diversos grupos de ganglios linfáticos (con mayor frecuencia cervicales), son moderadamente dolorosos. Se observa hepatomegalia y esplenomegalia, en casos severos, con ruptura de la cápsula del bazo. Desde el sistema hepatobiliar, se observan transaminasas elevadas transitoriamente. При необоснованном назначении антибиотиков пенициллинового ряда на теле появляется псевдоаллергическая сыпь пятнисто-папулезного характера.
El diagnóstico se establece en base al cuadro clínico típico. En el análisis general de sangre se encuentran características distintivas: inicialmente se observa leucopenia, seguida de un aumento del leucocitosis. Aproximadamente la mitad de los leucocitos son mononucleares atípicos. También se realiza un análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr.
No existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa. Se prescribe terapia sintomática, incluyendo antiinflamatorios. En casos graves, está justificado el uso de corticosteroides.
El agente causante de esta enfermedad es la espiroqueta Treponema pallidum (Treponema pallidum). La espiroqueta ingresa al cuerpo por contacto a través de las membranas mucosas o la piel, luego penetra en el sistema linfático y se dispersa por todo el cuerpo.
La sífilis pasa por tres etapas secuenciales, y en cada una hay cambios específicos en la orofaringe. La primera etapa se caracteriza por la formación de un chancro duro en la amígdala palatina, el paladar blando, la superficie interna de las mejillas o la úvula. Inicialmente, esta formación se presenta como una pápula, que luego se ulcera. Un sifiloma, o chancro duro, es una úlcera indolora con una superficie exudativa, de la cual fluye un líquido que contiene un gran número de espiroquetas. La base del chancro es lacada, brillante, de color rojo intenso, y al tacto es firme y sin dolor. Los tamaños pueden variar desde varios milímetros hasta 1,5 cm. Cuando se localiza el chancro en la amígdala, esta se vuelve de un rojo intenso, agrandada y firme.
La segunda etapa de la sífilis en la orofaringe se caracteriza por manchas mate y pálidas, rodeadas de un halo de hiperemia sobre la mucosa roja brillante del paladar blando, las amígdalas, la úvula, mientras que el paladar duro permanece intacto. Posteriormente, las manchas se transforman en pápulas de color rojo oscuro, tendiendo a fusionarse, formando la llamada angina papulosa.
En la sífilis terciaria, el desarrollo de gomas puede ocurrir en la orofaringe. Con mayor frecuencia se detectan en el paladar blando o duro, así como en la pared posterior de la faringe. Estas formaciones son nódulos grandes y firmes situados en el grosor del tejido, que eventualmente se desintegran. Tras la desintegración, un contenido espeso y claro se libera a la orofaringe a través de un estrecho tracto fistuloso. Después de la curación, quedan cicatrices firmes que constriñen los tejidos circundantes.
Los cambios patológicos de la primera etapa de la sífilis se desarrollan en el sitio de contacto primario de la treponema con la membrana mucosa. De 3 a 4 semanas después de la entrada del patógeno en el cuerpo, se forma un chancro duro, a través del cual generalmente ocurre la posterior infección del entorno. Puede haber dolor local en la garganta, que se intensifica al tragar. Se agrandan los ganglios linfáticos regionales; generalmente son indoloros. La fiebre no es característica. Dentro de 1-3 meses el chancro cicatriza, y comienza un periodo latente prolongado.
De 3 a 4 meses tras la aparición del chancro, comienza la segunda etapa, caracterizada por fiebre persistente, debilidad, cefalea, erupciones en cuerpo de diverso tipo, y aumento de ganglios linfáticos. También se presentan cambios locales en la orofaringe. Luego se produce nuevamente una etapa latente.
La sífilis terciaria se desarrolla de 3 a 15 años desde el inicio de la enfermedad y afecta varios sistemas, aunque es extremadamente rara en la actualidad. Con la formación de gomas sifilíticas en la orofaringe, hay quejas de incomodidad en la garganta, dificultad para tragar, cambios en el habla y dificultad para respirar. El resultado más grave se observa en la neurosífilis, en la que se inflaman los vasos o las membranas del cerebro, así como la sustancia del cerebro o la médula espinal.
Para la detección se utilizan pruebas rápidas de sangre o líquido cefalorraquídeo para la sífilis (prueba serológica reagínica, prueba anticardiolipina, reacción de Wassermann). En este estudio, los anticuerpos contra el patógeno formados en el cuerpo del paciente se unen a los antígenos lipídicos (cardiolipina del corazón bovino). Sin embargo, esta prueba puede generar resultados falsos positivos y no es muy específica.
Con una prueba reagínica positiva, se realizan pruebas treponémicas, las cuales determinan la presencia cualitativa de anticuerpos en la sangre o el líquido cefalorraquídeo. Estas incluyen el ensayo inmunoenzimático, la reacción de hemaglutinación pasiva, la reacción de microhemaglutinación para anticuerpos, y el análisis de fluorescencia para la absorción de anticuerpos treponémicos.
Cabe señalar que hay una ventana seronegativa de 3 a 6 semanas después de la infección, durante la cual la sífilis no será diagnosticada por ninguno de los métodos.
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Se le prescribe al paciente benzathina benzilpenicilina sistémicamente durante 2 semanas. Es obligatorio tratar a las parejas sexuales.
1. ¿Qué formas atípicas de tonsilitis aguda existen?
2. ¿Cómo se caracteriza la angina herpética y cómo se trata?
3. ¿Qué es la tonsilitis flemosa y cómo se reconoce?
4. ¿Cómo se manifiesta la angina ulceromembranosa y cómo se trata?
5. ¿Qué causa la tonsilitis fúngica y cómo se trata?
6. ¿Cuáles son las características de la tonsilitis en la difteria?
7. ¿Cómo se manifiesta la tonsilitis en el sarampión y cómo se trata?
8. ¿Qué distingue la tonsilitis en la escarlatina?
9. ¿Qué síntomas presenta la tonsilitis en la mononucleosis infecciosa?
10. ¿Cómo se manifiesta la tonsilitis sifilítica y cómo se diagnostica?
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