Doenças da nasofaringe: Classificação, causas, diagnóstico, tratamento

As doenças da nasofaringe são um grupo comum de patologias, especialmente em crianças. Estão associadas à disfunção do tecido linfoide localizado nesta zona e podem levar a uma deterioração significativa da qualidade de vida, a dificuldades de respiração nasal, a perturbações do sono, à perda de audição e a outras complicações. As mais comuns são a hipertrofia das adenóides e a adenoidite e, menos frequentemente, a hipertrofia das amígdalas tubárias. Estas doenças requerem um diagnóstico atempado e um tratamento abrangente, incluindo métodos conservadores e cirúrgicos.

Definição de doenças da nasofaringe

A hipertrofia adenoideia é um crescimento patológico excessivo das amígdalas nasofaríngeas que ocorre mais frequentemente na infância.

A hipertrofia tubária é um crescimento patológico excessivo do tecido linfoide das amígdalas tubárias localizadas na zona da boca dos tubos auditivos (rolos tubários).

A adenoidite é uma inflamação das amígdalas nasofaríngeas.

Classificação das doenças da nasofaringe

1. Hipertrofia adenoideana:

• Hipertrofia de 1º grau;
• Hipertrofia de 2º grau;
• Hipertrofia de terceiro grau.

2. Hipertrofia das trompas.
3. Inflamação das adenóides:

• Adenoidite aguda;
• Adenoidite crónica.

A etiologia

A amígdala nasofaríngea (adenoide) aumenta, em média, aos 3 anos de idade e ocorre em crianças até à puberdade, depois envolve-se e define-se como uma pequena massa aos 20 anos de idade. É observada com bastante frequência ~35,0 por 1000, o que representa mais de 50% de todas as crianças observadas por um otorrinolaringologista. Por vezes, são encontradas em crianças mais novas e podem persistir até à idade adulta. A amígdala tubária também se encontra aumentada em crianças em idade pré-escolar, mas muito raramente.

As causas destas condições são idênticas, uma vez que os adenóides e as amígdalas tubárias são tecidos linfóides e estão localizados na nasofaringe. A mais comum é um fator infecioso, em que bactérias, vírus e fungos provocam uma estimulação antigénica, mas os tecidos linfóides são imaturos e produzem anticorpos insuficientes, pelo que ocorre a sua hipertrofia compensatória. Posteriormente, após a formação da imunidade, verifica-se uma diminuição do tamanho dos tecidos. Também o aumento das adenóides e das amígdalas tubárias contribui para os alergénios domésticos e alimentares, bem como para a DRGE (doença do refluxo gastroesofágico), em que há irritação dos tecidos da nasofaringe com vapores de ácido clorídrico. Segundo as investigações, o tamanho das amígdalas nasofaríngeas é também afetado pelo tabagismo dos pais e pela predisposição hereditária.

Os vírus e as bactérias desempenham um papel importante no desenvolvimento da adenoidite. Os mais comuns são os vírus da esclerose múltipla, os adenovírus, os vírus da gripe e da parainfluenza, os vírus do herpes, incluindo o vírus Epstein-Barr, os estreptococos ( St. pneumoniae, St. pyogenes ), estafilococos (S. aureus, S. epidermidis), Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, bem como a ativação da microflora oportunista da nasofaringe. Contribuem para o desenvolvimento da doença e agravam o seu curso patologias associadas, tais como doenças recorrentes ou crónicas do trato respiratório superior (rinite, sinusite, bronquite), DRGE, alergias. A presença de distúrbios hormonais ou imunitários (diabetes mellitus, patologia da tiroide, infeção por VIH) também afecta negativamente o desenvolvimento da doença. A falta de aleitamento materno na anamnese e a deficiência de vitamina D também agravam e atrasam o curso da adenoidite. Não te esqueças do estado do ambiente: ar seco, regime de temperatura inadequado, lixo, trabalho em empresas nocivas afectam negativamente o estado do trato respiratório superior e também agravam a manifestação da doença.

Anatomia

As adenóides estão localizadas na abóbada superior da nasofaringe e, dependendo do seu tamanho e da sua protrusão no lúmen da nasofaringe, dividem-se em graus.

As adenóides do 1º grau localizam-se na parte superior da nasofaringe e fecham ⅓ do escólex, 2º grau – ocupam ½ da nasofaringe e fecham ½ do escólex, 3º grau, respetivamente, bloqueiam quase completamente o lúmen da nasofaringe e descem para a orofaringe, fecham o escólex.

A estrutura da amígdala nasofaríngea é uma substância heterogénea, elástica e grumosa, de cor rosada, com cerca de 5-7 mm de espessura e 20-25 mm de diâmetro, com sulcos longitudinais de vários tamanhos.

As amígdalas tubárias são pequenas áreas de tecido linfoide (até 7 mm) localizadas cranialmente na área dos orifícios da tuba auditiva. Se se hipertrofiarem, os orifícios ficam obstruídos e a saída da trompa de Eustáquio fica bloqueada.

Na inflamação da amígdala nasofaríngea, a sua função de barreira é perturbada, os cílios epiteliais são destruídos, as vegetações adenoidais são hiperémicas e infiltradas, cobertas com placa fibrinosa, nos sulcos encontra-se uma grande quantidade de conteúdo seroso ou mucopurulento. Observa-se também um fluxo de muco ao longo da parede posterior da faringe, folículos linfóides aumentados, hiperemia das glândulas palatinas posteriores e da parede lateral da faringe. De acordo com a natureza da descarga, a adenoidite divide-se em catarral, exsudativa-serosa e mucosa-purulenta.

Manifestações clínicas

Os adenóides hipertróficos caracterizam-se por um quadro clínico rico. A queixa mais comum dos pais é a dificuldade constante na respiração nasal, o ressonar e a respiração ruidosa. Nas crianças pequenas, devido a perturbações da respiração nasal, é difícil comer. Com um grau acentuado de hipertrofia, desenvolve a nasalidade. Devido a perturbações respiratórias, as crianças dormem pior à noite, acordam frequentemente, algumas têm SAOS (síndroma de apneia obstrutiva do sono) em que há paragens respiratórias até 1 minuto, tudo isto leva a um aumento da fadiga, redução do desempenho. Existe também um conceito de habitus adenoideus ou tipo de rosto adenoide, em que as crianças têm uma ponte nasal achatada, boca entreaberta, distúrbio da mordida (pronação mandibular), incisivos superiores salientes para a frente, palato gótico, exoftalmia pequena, formato de rosto alongado.

As amígdalas tubárias hipertrofiadas não causam manifestações clínicas por si só; o seu efeito na via aérea é mediado pelo bloqueio da tuba auditiva.

Os adenóides hipertrofiados, bem como as amígdalas tubárias, obstruem as bocas dos tubos auditivos e provocam tubo-otite, otite média aguda recorrente ou otite média exsudativa flácida, em alguns casos com perda auditiva condutiva, sendo por vezes esta a única queixa.

Clinicamente, a adenoidite divide-se em aguda (até 7-10 dias), subaguda (de 10 dias a 1 mês) e crónica (mais de 1 mês), mas na prática esta divisão é condicional. Devido ao facto de na adenoidite ocorrer edema do tecido linfoide, a clínica é semelhante à manifestação de hipertrofia das adenóides. Para além das queixas acima referidas, caracteriza-se por uma secreção mucosa ou purulenta do nariz, muco que escorre pela parede posterior da faringe, acompanhada de tosse, e observa-se um agravamento do estado à noite. A adenoidite aguda caracteriza-se por uma temperatura corporal febril, intoxicação geral, dor nas profundezas do nariz, cabeça, irradiação para os olhos e ouvidos. Os gânglios linfáticos regionais estão aumentados, nota-se a sua dor. A adenoidite crónica caracteriza-se por uma temperatura corporal subfebril, tosse nocturna sufocante, patologia concomitante do ouvido médio, acompanhada de perda auditiva condutiva.

Diagnóstico

Inicialmente, são colhidas as queixas, esclarecida a anamnese e realizada a otorrinolaringoscopia. A rinoscopia posterior e a endoscopia nasofaríngea são realizadas para determinar o grau de obstrução nasofaríngea e para examinar o orifício das tubas auditivas. O exame dos dedos raramente é efectuado. Além disso, para determinar o grau de hipertrofia das vegetações adenóides, é efectuada uma radiografia da nasofaringe em projeção lateral. Se a amígdala nasofaríngea estiver inflamada, é efectuado um exame microbiológico da microflora e da sensibilidade aos antibióticos.

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Tratamento

Inicialmente, as crianças com amígdalas nasofaríngeas ou tubulares hipertrofiadas são tratadas de forma conservadora. Os glucocorticosteróides intranasais (furoato de mometasona) são prescritos durante pelo menos 1 mês com avaliação subsequente em dinâmica. Se os resultados forem bons, recomenda-se a continuação da sua utilização de acordo com o esquema.

Na ausência de efeito e na presença de complicações como a SACO, a perda de audição ou a otite média crónica, é recomendado o tratamento cirúrgico. Sob anestesia local ou geral, é efectuada uma adenotomia na qual o tecido linfoide hipertrófico é excisado com um adenótomo de Beckmann.

O tecido linfoide hipertrófico da amígdala nasofaríngea em adultos está sujeito a remoção cirúrgica obrigatória com subsequente exame pato-histológico.

As amígdalas tubárias são tratadas apenas de forma conservadora, também com glucocorticosteróides tópicos. Não se procede à sua excisão cirúrgica, uma vez que, na maioria dos casos, provoca cicatrizes na abertura das trompas de Falópio. Em caso de obstrução grave das trompas de Eustáquio e da presença de exsudado na cavidade do ouvido médio, acompanhada de perda de audição, é efectuada uma dilatação por balão.

Para o tratamento das amígdalas nasofaríngeas inflamadas, são utilizados medicamentos antibacterianos sob a forma de sprays tópicos ou por via sistémica, tendo em conta a sensibilidade. Para além da terapia etiotrópica, recomenda-se a higienização regular da cavidade nasal e da nasofaringe de conteúdos patológicos com solução fisiológica ou soluções de água do mar, são utilizados sprays vasoconstritores para aliviar o edema. É necessário realizar medidas tónicas gerais. Em caso de adenoidite recorrente ou de complicações do ouvido médio, deve ser considerado o tratamento cirúrgico.