Rinossinusite (sinusite aguda): classificação, sintomas, diagnóstico e tratamento
Uma visão detalhada da rinossinusite: classificação, quadro clínico, métodos de diagnóstico e abordagens modernas para o tratamento da sinusite aguda.
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As doenças da nasofaringe são um grupo comum de patologias, especialmente em crianças. Estão associadas à disfunção do tecido linfoide localizado nesta zona e podem levar a uma deterioração significativa da qualidade de vida, a dificuldades de respiração nasal, a perturbações do sono, à perda de audição e a outras complicações. As mais comuns são a hipertrofia das adenóides e a adenoidite, menos frequentemente a hipertrofia das amígdalas tubárias. Estas doenças requerem um diagnóstico atempado e um tratamento abrangente, incluindo métodos conservadores e cirúrgicos.
Hipertrofia das adenóides — crescimento patológico da amígdala nasofaríngea, observado com mais frequência na infância.
Hipertrofia das cristas tubárias — crescimento patológico do tecido linfoide das amígdalas tubárias localizadas na área da boca das trompas auditivas (cristas tubárias).
Adenoidite — inflamação da amígdala nasofaríngea.
A amígdala nasofaríngea (adenoides) aumenta em média aos 3 anos de idade. A hipertrofia ocorre em crianças até a puberdade, depois ocorre a involução e, aos 20 anos, a amígdala é identificada como uma pequena formação.
Essa condição é bastante comum — cerca de 35 casos por 1000, representando mais de 50% de todas as consultas médicas pediátricas otorrinolaringológicas. Às vezes, adenoides são encontrados em crianças mais jovens e podem persistir na idade adulta. As amígdalas tubárias também podem aumentar em crianças em idade pré-escolar, embora isso ocorra raramente.
As causas da hipertrofia das adenóides e das amígdalas tubárias são idênticas, já que ambas são constituídas por tecido linfoide e situam-se na nasofaringe. O fator mais comum é infeccioso: bactérias, vírus e fungos causam estimulação antigênica, mas o tecido linfoide imaturo não produz anticorpos suficientes, resultando em hipertrofia compensatória. Posteriormente, após o desenvolvimento do sistema imunológico, o tecido diminui de tamanho.
Além disso, alérgenos domésticos e alimentares, assim como a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), contribuindo para o aumento das adenóides e das amígdalas tubárias, durante a qual os tecidos nasofaríngeos são irritados por vapores de ácido clorídrico. Segundo estudos realizados, o tamanho da amígdala nasofaríngea também é influenciado pelo tabagismo dos pais e pela predisposição hereditária.
Os vírus e as bactérias desempenham um papel importante no desenvolvimento da adenoidite. Os patógenos mais comuns:
Patologias concomitantes, como doenças recorrentes ou crônicas das vias aéreas superiores (rinites, sinusites, bronquites), DREG, alergias, podem contribuir para o desenvolvimento da doença e agravar o seu curso. A presença de distúrbios hormonais ou imunitários (diabetes mellitus, patologia da tiroide, infeção por VIH) também afecta negativamente o desenvolvimento da doença. A ausência de amamentação na anamnese e a deficiência de vitamina D também agravam e prolongam o curso da adenoidite.
Não se deve esquecer o estado do ambiente: ar seco, regime de temperatura inadequado, acumulação de lixo, trabalho em empresas prejudiciais afetam negativamente as vias aéreas superiores e agravam a manifestação da doença.
Os adenoides estão localizados no arco superior da nasofaringe. Eles são classificados de acordo com o tamanho e a protrusão na luz da nasofaringe:
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A amígdala nasofaríngea apresenta uma substância elástica e heterogênea de cor rosa, com cerca de 5–7 mm de espessura e 20–25 mm de diâmetro, com sulcos longitudinais de vários tamanhos.
As amígdalas tubárias são pequenas áreas de tecido linfoide (até 7 mm), localizadas cranialmente na área dos orifícios das trompas auditivas. Em caso de hipertrofia, os orifícios são obstruídos e a saída da trompa de Eustáquio é bloqueada.
Na inflamação da amígdala nasofaríngea, sua função de barreira é comprometida, os cílios epiteliais são destruídos, as vegetações adenoidais ficam hiperemiadas e infiltradas, cobertas por exsudato fibrinoso. Nos sulcos pode-se encontrar uma quantidade significativa de conteúdo seroso ou mucopurulento. O fluxo de muco é também observado ao longo da parede posterior da faringe. Os folículos linfoides aumentam, sendo detectada hiperemia das arcadas palatinas posteriores e da parede lateral faringeana. De acordo com o tipo de secreção, a adenoidite é classificada em catarral, exsudativo-seroso e mucopurulento.


Os adenóides hipertrofiados apresentam uma variada apresentação clínica. As queixas mais frequentes dos pais são: dificuldade constante na respiração nasal, ronco, respiração ruidosa. Em crianças pequenas, a ingestão de alimentos é dificultada devido à obstrução da respiração nasal. Com um grau acentuado de hipertrofia, desenvolve a nasalidade. Devido à obstrução respiratória, as crianças dormem mal à noite, acordam frequentemente, algumas desenvolvem síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS), em que as pausas respiratórias chegam a 1 minuto. Tudo isso leva a um aumento da fadiga e redução da capacidade de trabalho.
Há também o conceito de habitus adenoideus — tipo adenoide do rosto. Em tais crianças, observa-se uma ponte nasal achatada, boca entreaberta, mordida desalinhada (prognatismo mandibular), incisivos superiores proeminentes, palato gótico, exoftalmia leve e forma facial alongada.
Amígdalas tubárias hipertrofiadas por si só não causam manifestações clínicas. Sua influência nas vias aéreas é mediada pelo bloqueio da tuba auditiva.
Adenoides hipertrofiados, bem como amígdalas tubárias, bloqueiam os orifícios das trompas auditivas e levam a tubaotite, otite média aguda recorrente ou otite média exsudativa de longa duração. Em alguns casos, desenvolve-se perda auditiva de forma condutiva, que às vezes é a única queixa.


Clinicamente, a adenoidite divide-se em aguda (até 7–10 dias), subaguda (de 10 dias a 1 mês) e crônica (mais de 1 mês). No entanto, na prática, esta divisão é condicional. Dado que na adenoidite ocorre edema do tecido linfoide, o quadro clínico é semelhante ao da hipertrofia das adenóides. Além das queixas mencionadas acima, observa-se secreção mucosa ou purulenta do nariz, escorrimento de muco pela parede posterior da faringe, acompanhado de tosse. A deterioração do estado é observada à noite.
Para a adenoidite aguda, a temperatura corporal é febril, há intoxicação geral, dor nas profundezas do nariz e na cabeça com irradiação para olhos e ouvidos. Os gânglios linfáticos regionais estão aumentados, nota-se a sua dor.
Na adenoidite crônica, observa-se temperatura corporal subfebril, tosse nocturna sufocante, e patologia associada do ouvido médio, acompanhada de perda auditiva condutiva.
A princípio, colhe-se as queixas, esclarece-se a anamnese e realiza-se a otorrinolaringoscopia. Para determinar o grau de obstrução da nasofaringe e examinar o orifício das trompas auditivas, realizam-se rinoscopia posterior e endoscopia da nasofaringe. O exame digital é realizado extremamente raro. Para determinar o grau de hipertrofia das vegetações adenoidais, realiza-se radiografia da nasofaringe em projeção lateral. Na inflamação da amígdala nasofaríngea, realiza-se teste microbiológico para microbiota e sensibilidade aos antibióticos.
Inicialmente, as crianças com amígdalas nasofaríngeas ou tubárias hipertrofiadas são tratadas com terapia conservadora. Prescrevem-se glicocorticóides intranasais (furoato de mometasona) durante pelo menos 1 mês com avaliação subsequente da evolução. Com bons resultados, recomenda-se o uso continuado do medicamento de acordo com o esquema.
Na ausência de efeito, bem como na presença de complicações (SAOS, perda auditiva, otite crônica) recomenda-se tratamento cirúrgico. Sob anestesia local ou geral, realiza-se adenotomia, onde a amígdala hipertrófica é excisada com adenótomo de Beckmann.
O tecido linfoide hipertrófico da amígdala nasofaríngea em adultos é sujeito à remoção cirúrgica obrigatória com exame pato-histológico subsequente.
As amígdalas tubárias são submetidas apenas a tratamentos conservadores, também com o uso de glicocorticóides tópicos. Não se procede à sua excisão cirúrgica, uma vez que, na maioria dos casos, provoca cicatrizes na abertura das trompas de Falópio. No caso de obstrução pronunciada das trompas de Eustáquio e presença de exsudato na cavidade do ouvido médio, acompanhado de perda auditiva, realiza-se dilatação por balão.
Para tratar a amígdala nasofaríngea inflamada, são usados antibacterianos na forma de sprays tópicos ou sistemicamente, levando em consideração a sensibilidade do patógeno. Além da terapia etiológica, é recomendada a sanitização regular da cavidade nasal e da nasofaringe a partir de conteúdo patológico com soro fisiológico ou soluções de água do mar. Para reduzir o edema, se utilizam sprays vasoconstritores. É necessário realizar medidas de fortalecimento geral. Em caso de adenoidites recorrentes ou complicações no ouvido médio, deve-se considerar a cirurgia.
1. O que são adenoides e onde estão localizadas?
2. Em que idade a hipertrofia das adenoides é mais comum?
3. Quais são os sintomas que indicam adenoides aumentadas?
4. Qual é a diferença entre hipertrofia das adenoides e adenoidite?
5. Sempre é necessário remover as adenoides?
6. As adenoides podem crescer novamente após a remoção?
7. Quais doenças crônicas da nasofaringe podem se desenvolver devido às adenoides?
Referências
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