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La pathologie se développe en cas de lésion des noyaux ou des racines de trois nerfs crâniens en même temps : le glossopharyngien, le vague et l’hypoglosse.
Étiologie et physiopathologie
La moelle allongée est un centre vital, reliant l’encéphale à la moelle épinière. En cas de blessure cranio-cérébrale grave, les dommages sont rarement primaires. Le plus souvent, les structures du tronc sont affectées secondairement – elles sont sévèrement comprimées et coincées dans le grand foramen occipital du crâne en raison d’un œdème croissant des hémisphères (processus d’engagement).
La compression ou l’ischémie des noyaux moteurs du 9e, 10e et 12e paires de nerfs crâniens entraîne le développement d’une paralysie flasque (périphérique) des muscles du pharynx, du larynx, du palais mou et de la langue. Le processus pathologique détruit complètement le complexe acte réflexe de déglutition et de phonation.
Importance clinique
Le syndrome se manifeste par la triade classique et extrêmement dangereuse de symptômes. Il y a dysphagie (incapacité totale à avaler des aliments ou de la salive), dysarthrie (parole indistincte et brouillée) et dysphonie (enrouement de la voix ou perte de celle-ci). L’examen révèle l’absence de réflexe pharyngé et l’affaissement du palais mou.
Cet état représente une menace directe pour la vie du patient. En raison de la paralysie des muscles du pharynx et de l’épiglotte, la salive et les aliments pénètrent librement dans les voies respiratoires (aspiration), ce qui conduit inévitablement à l’asphyxie ou au développement d’une pneumonie d’aspiration sévère. De plus, les centres respiratoire et vasomoteur sont situés à côté de ces noyaux, dont la compression entraîne un arrêt cardiaque et respiratoire. Les patients avec ce syndrome nécessitent un transfert immédiat à la respiration artificielle et à l’alimentation par sonde.
