Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (гастродуоденальные язвы): симптомы, этиология, диагностика и лечение

Гастродуоденальная язва – дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, проникающий глубже подслизистого слоя. 

Актуальность

В развитых странах данная патология достигает 15% взрослого населения. Наибольшая смертность наблюдается в Японии и Португалии, наименьшая — в США и Канаде. Встречаемость язв двенадцатиперстной кишки в 5-7 раз чаще, чем язв желудка, а соотношение мужчин и женщин — 3-4 к 1.

Анатомия

Желудок расположен в верхнем этаже брюшной полости. Удерживается желудок в своем положении за счет удержания пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, а также путем фиксации рядом связок:

• С печенью;
• Поджелудочной железой;
• Селезенкой;
• Поперечной ободочной кишкой.

В месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку располагается пилорический жом.

В стенке желудка выделяют серозный, мышечный, подслизистый и слизистый слои. В мышечном слое волокна имеют разнонаправленные слои:

• Продольный;
• Косой;
• Циркулярный.

Слизистая оболочка желудка толщиной от 0,5 до 1,5 мм имеет сложную структуру (формируются складки и желудочные ямки) и строение (мукоциты, трубчатые железы).

Строение желез желудка отличается в разных отделах органа:

• Кардиальный отдел — промежуточные, мукоидные и аргентофильные клетки;
• Тело и дно — обкладочные (синтезируют соляную кислоту), добавочные (мукоидные, синтезируют слизь) и главные клетки (синтезируют пепсиноген);
• Пилорический отдел — железы состоят в основном из мукоидных и обкладочных клеток.

Эндокринные клетки (HITS) расположены по всей слизистой желудка. 

Клетки желудка постоянно обновляются — в среднем эпителий обновляется каждые 3-5 дней.

Кровоснабжение желудка осуществляется из ветвей чревного ствола:

• Левая и правая желудочные артерии;
• Левая и правая желудочно-сальниковые артерии;
• Короткие артерии дна желудка.

Иннервация осуществляется блуждающим нервом и ветвями солнечного сплетения, в стенке желудка располагается 3 основных нервных сплетения:

• Подсерозное;
• Межмышечное;
• Подслизистое.

В сутки желудок продуцирует до 2 литров желудочного сока — последний, кроме соляной кислоты, содержит протеолитические ферменты и слизь.

Двенадцатиперстная кишка является продолжением желудка, начинается от пилорического жома и заканчивается дуодено-еюнальным переходом (в месте связки Трейца).

Стенка кишки состоит из 3-4 слоев:

• Серозного (в местах мезоперитонеального расположения);
• Мышечного;
• Подслизистого;
• Слизистого.

Мышечная оболочка также имеет слои:

• Наружный продольный слой (является продолжением желудочного слоя, что обеспечивает непрерывность перистальтической волны);
• Внутренний циркулярный слой.

Слизистая оболочка ДПК формирует кишечные ворсинки (на 1 мм до 40 ворсинок), ворсинки покрыты энтероцитами. Также в слизистой имеются бокаловидные клетки, вырабатывающие муцин, и эндокринные клетки (расположены диффузно).

В ДПК выделяют части:

• Верхнюю горизонтальную (луковица ДПК);
• Нисходящую;
• Нижнюю горизонтальную;
• Восходящую.

В нисходящей ветви ДПК через большой дуоденальный сосочек (Фатеров сосок) открываются:

• Общий желчный проток;
• Вирсунгов проток,

а через малый дуоденальный сосочек — добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток).

Кровоснабжение ДПК осуществляется из ветвей верхней брыжеечной артерии:

• Передней верхней панкреатодуоденальной артерией;
• Задней верхней панкреатодуоденальной артерией;
• Передней нижней панкреатодуоденальной артерией;
• Задней нижней панкреатодуоденальной артерией.

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

По локализации

• Язвы желудка (язвы кардиального, субкардиального отделов, язвы тела желудка (большой и малой кривизны), язвы пилорического и антрального отделов);
• Язвы 12-перстной кишки (язвы луковицы ДПК, постбульбарные язвы).

По стадии развития язвы

• Активная стадия;
• Стадия заживления;
• Стадия рубцевания (красный рубец, белый рубец).

По тяжести течения

• Латентное;
• Легкое;
• Средней тяжести;
• Тяжелое течение.

По этиологическому фактору

• Истинные язвы на фоне язвенной болезни; 
• Острые язвы (результат погрешности в диете, потребление агрессивных сред); 
• Симптоматические язвы (как итог течение иного заболевания – атеросклероз, уремия, прием НПВС и прочие).

По размеру

• Малые (до 5 мм);

• Средние (5—10 мм);

• Большие: для желудка 11—29 мм, для двенадцатиперстной кишки — 11—19 мм;

• Гигантские: для желудка 30 мм и более, для двенадцатиперстной кишки — 20 мм и более.

По количеству

• Одиночные;
• Множественные.

Классификация A.G. Johnson (1990)

• Хронические язвы I типа – язвы малой кривизны;
• Хронические язвы II типа – сочетающиеся с язвой ДПК, в том числе с зажившей дуоденальной язвой;
• Хронические язвы III типа – препилорические язвы;
• Хронические язвы IV типа – острые поверхностные язвы;
• Хронические язвы V типа – вследствие синдрома Золлингера – Элиссона.

Классификация Форреста

• Тип FI – активное кровотечение:

• Ia – пульсирующей струей;
• Ib – потоком.

 • Тип FII – признаки недавнего кровотечения:

• IIа – видимый (некровоточащий) сосуд;
• IIb – фиксированный тромб-сгусток; 
• IIс – плоское черное пятно (черное дно язвы). 

• Тип FIII – язва с чистым (белым) дном.

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Предрасполагающие факторы развития язвенной болезни

• Наследственность: предрасположенность передается преимущественно по мужской линии, частота развития у наследников первой линии в 3 раза чаще, чем без отягощенной наследственности.
• Алкоголь: в высоких концентрациях непосредственно оказывает повреждающее действие, нарушает защитный муцинозный слой, стимулирует работу желез желудка, тем самым увеличивая выработку соляной кислоты.
• Курение: никотин приводит к сужению сосудов желудка, стимулирует выработку соляной кислоты, провоцирует гастродуоденальный рефлюкс, при этом снижает секрецию бикарбонатов (ухудшая защитные свойства слизистой).
• Особенности питания: острая пища, избыточно горячая или избыточно холодная пища, грубая пища, способная физически травмировать стенку ЖКТ.
• Нерегулярное питание: голодная гиперсекреция и кислотно-пептическое повреждение слизистой.
• Прием ряда лекарственных средств: НПВС, глюкокортикостероиды, антикоагулянты, аспирин, алендронат.
• Длительный или регулярный стресс: развитие стресс-язв.

Этиология язв

В развитии гастродуоденальных язв основным причинным фактором является преобладание факторов агрессии над защитными свойствами слизистой желудка и ДПК, что с течением времени приводит к развитию дефекта слизистой оболочки, а при отсутствии лечения – формированию осложнений (так называемые «весы Shoy»).

К факторам агрессии относят:

• Избыточная продукция соляной кислоты: повышенная активность обкладочных клеток желез желудка, гипертонус блуждающего нерва, повышенная секреция гастрина;
• Helicobacter pylori: выделяют фермент муциназу, который нарушает защитные свойства слизистой, выделяют каталазу и уреазу, которые непосредственно приводят к гибели эпителиоцитов, само по себе присутствие микроорганизма в подслизистом слое вызывает воспалительную реакцию в стенке желудка;
• Гастродуоденальный рефлюкс: забрасываемая при этом состоянии желчь с соком поджелудочной железы разрушает защитный слой стенки желудка, приводит в дальнейшем к прямому повреждению клеток слизистой;
• Гипергастринемия (синдром Золлингера-Эллисона);
• Цитомегаловирусная инфекция;
• Лучевая терапия и химиотерапия;
• Болезнь Крона.

К защитным факторам относят:

• Слизистый (муцинозный) барьер: расположен непосредственно на слизистом слое и тесно с ним связан, состоит из мукополисахаридов и гликопротеидов, препятствует проникновению факторов агрессии к эпителиальным клеткам;
• Постоянная высокоактивная регенерация эпителия: как указывалось выше клетки слизистой желудка обновляются каждые 3-5 дней, что способствует быстрому восстановлению повреждений слизистой оболочки.

Клиническая картина

• Болевой синдром. Локализуется в верхних отделах живота (в эпигастрии справа при дуоденальной язве или пилорической язве, в эпигастрии — слева или за грудиной при кардиальной язве, при залуковичной язве — боль иррадиирует в спину). Боль обусловлена как непосредственным раздражением нервных окончаний кислым содержимым, так и спазмом мышечных слоев стенки желудка. Для желудочных язв характерны голодные боли, которые купируются после приема пищи или антацидного препарата.
• Изжога. Боли и жжение за грудиной за счет рефлюкса кислого содержимого из желудка в пищевод. Данный рефлюкс обусловлен нарушением моторики желудка за счет раздражающего действия язвы на работу мышц органа.
• Тошнота и рвота. Возникают на фоне рефлекторного раздражения и сокращения желудка. Также могут быть результатом развития стеноза выходного отдела желудка.
• Снижение или отсутствие аппетита (рефлекторного генеза).
• Болезненность при пальпации живота — в проекции язвы, там же может отмечаться дефанс мышц передней брюшной стенки. Возможно выявление болезненности при перкуссии живота в проекции язвы — симптом Менделя.
• Следует отметить возможность бессимптомного течения язвенной болезни (по мнению ряда авторов до 30%).

Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

• Исследование желудочной секреции (базальной кислотной продукции и максимальной кислотной продукции). Максимальная кислотная продукция определяется после стимуляции желудочной секреции (гистамин, пентагастрин).
• pH-метрия. В норме кислотность желудочного содержимого 1.6-2.0. Для дуоденальной язвы характерна повышенная кислотность в пилорическом канале и ДПК.
• Диагностика хеликобактерной инфекции (дыхательный тест, анализ крови, анализ кала).
• Рентгенография — основной диагностический метод в подтверждении перфоративной язвы — свободный газ под куполом диафрагмы.
• Рентгеноскопия. Основной симптом — симптом «ниши»: при заполнении язвенного кратера контрастным веществом появляется характерное углубление («ниша»). Симптом конвергенции складок — радиально располагающиеся складки желудка с расположенной в центре язвой. Также зачастую выявляется нарушение перистальтики желудка, ретроградный ток пищи в пищевод. Эффективность данного метода наибольшая в диагностике нарушения эвакуационной функции и развитии стеноза выходного отдела желудка. Для диагностики патологии ДПК применяют релаксационную дуоденоскопию (перед исследованием добиваются максимального расслабления и расширения мышц ДПК (метациан, аэрон)) для полного заполнения всех отделов кишки и визуализации её контуров.
• Эндоскопическое исследование (ФЭГДС) — «золотой стандарт» диагностики на современной этапе — визуализация язвенного дефекта, стадия процесса, его локализация, наличие осложнений, взятие биопсии, диагностика хеликобактерной инфекции, возможность эндоскопических манипуляций при осложнениях (гемостаз, клипирование дефектов, аргонплазменная коагуляция, наложение эндошвов).
• УЗИ. На современном уровне развития данной технологии можно выявить язвенный инфильтрат и дефект стенки желудка, наличие осложнений язвенной болезни (стеноз, перфорация, рак).
• КТ ОБП — совмещает в себе преимущества рентгеноскопии и УЗИ — есть возможность диагностики как самого язвенного дефекта, так и развитие осложнений (перфорация, стеноз, пенетрация, рак).

Осложнения и лечение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

1. Перфорация или прободение

Данное осложнение по ряду разных источников составляет от 3 до 30% всех осложнений при гастродуоденальных язвах. Мужчин среди них 95%. Пилородуоденальные язвы составляют 75%. Сочетание прободной язвы и кровотечения достигает 10%.

В клинической картине прободной язвы выделяют 3 периода:

• Первые 4-6 часов (первичный абдоминальный шок);
• 6-12 часов (период мнимого благополучия);
• Более 12 часов (стадия перитонита).

При прободении появление боли носит острый внезапный характер («кинжальная боль»), боль локализуется в первые часы в верхних отделах живота, затем распространяется по правому боковому каналу и затем по всему животу. 

В первые часы от момента прободения имеет место:

• Брадикардия (за счет раздражения блуждающего нерва);
• Сухость языка;
• Возможен френикус синдром (иррадиация болей в правую ключицу, лопатку за счет раздражения правого диафрагмального нерва);
• При перкуссии может отсутствовать печеночная тупость (за счет свободного газа в брюшной полости);
• Болезненность при ректальном исследовании (симптом Куленкампфа).

Как указывалось выше, на рентгенограмме выявляется свободный газ (в 70-80% случаев). Для уточнения диагноза возможно выполнение ФЭГДС, а при сохраняющихся сомнениях о наличии прободения – повторная рентгенография на предмет наличия свободного газа (в этом случае процент диагностической ценности выше).

На фоне дальнейшего прогрессирования заболевания ведущими становятся симптомы интоксикации и перитонита:

• Тахикардия;
• Снижение АД;
• Вздутие живота;
• Парез кишечника;
• Нарастает лейкоцитоз.

К атипичным формам перфорации (до 4-6% случаев) относят:

• Прободение задней стенки желудка (в сальниковую сумку);
• Прободение задней стенки ДПК (в забрюшинную клетчатку);
• Прободение высоких язв кардиального отдела желудка на границе с пищеводом;
• Прикрытые перфорации.

В данных случаях течение клинической картины смазанное, без ярких основных симптомов.

Лечение прободных язв – исключительно оперативное (ушивание язвы, резекция желудка). 

Чаще всего проводят ушивание язвы:

• Простое ушивание узловыми швами;
• Ушивание путем тампонады сальником по Оппелю-Поликарпову (проводят при наличии большого перфоративного отверстия и невозможности резекции);
• Иссечение язвы с пилородуоденопластикой.

Показанием к резекции желудка являются:

• Каллезная язва;
• Желудочные язвы;
• Перфорация множественных язв;
• Сочетание перфорации и стеноза выходного отдела желудка.

Видов резекций желудка много, но наиболее применимы:

• Резекция по Бильрот 1 и Бильрот 2 (в модификации Гофмейстера-Финстерера);
• Резекция по Ру;
• Резекция по Бальфуру.

После оперативного лечения прободной язвы обязательным является проведение полноценного курса противоязвенного лечения.

2. Кровотечение

Данное осложнение развивается у 10-15% больных. Мужчин до 70%. Язвы ДПК составляют до 80%. Летальность при данной патологии — до 7-10%.

Кровотечение развивается при аррозии (разрушении) стенки крупного сосуда в дне язвы на фоне прогрессирования заболевания. Выраженность клинической картины характеризуется объемом кровопотери:

• От незначительной (менее 20% объема циркулирующей крови);
• До тяжелой – свыше 40% ОЦК.

От тяжести кровотечения зависит вариабельность клинических проявлений:

• Тахикардия;
• Тахипноэ;
• Гипотензия;
• Снижение диуреза;
• Нарушение уровня сознания;
• Психо-неврологические симптомы (тревога, ажитация, галлюцинации, бред);
• Бледность кожных покровов.

Из симптомов данного осложнения чаще всего встречаются:

• Рвота (рвота кровью — гематомезис или по типу «кофейной гущи» — коричнево-черный цвет придает рвотным массам гематин как результат окисления гемоглобина соляной кислотой желудка);
• Дегтеобразный стул (мелена — кал черно-багрового цвета, неоформленной консистенции, данный цвет кал приобретает в результате действия на гемоглобин пищеварительных ферментов и микроорганизмов с деградацией и изменением цвета излившейся крови).

Характерным является симптом Бергмана — уменьшение язвенных болей при начале эпизода кровотечения.

Золотым стандартом диагностики является ФЭГДС. Данная патология требует обязательной госпитализации в хирургический стационар.

При кровопотере средней и тяжелой степени пациенты транспортируются в операционную, где выполняются все диагностические манипуляции и интенсивная терапия.

Консервативное лечение заключается в гемостатической терапии:

• Свежезамороженная плазма;
• Криопреципитат или тромбоконцентрат;
• Активаторы образования тромбопластина (этамзилат);
• Ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота, гемостад, транексам);
• Витамин К (викасол);
• Хлористый кальций;
• Местная гипотермия;
• Коррекции анемии (эритроциты);
• Коррекции гиповолемии (кристаллоидные растворы);
• Противоязвенное лечение (ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы, антацидные препараты);
• Симптоматическая терапия.

На фоне проводимого лечения выполняется экстренная ФЭГДС с уточнением локализации язвы и выполнением эндоскопического гемостаза.

При неэффективности проводимых мероприятий и продолжающемся кровотечении выполняют оперативное пособие. Вид хирургического вмешательства определяют в зависимости от локализации и характера язвы, а также состояния пациента.

Так наиболее оправданным патогенетически является выполнение резекции 2/3 желудка (ликвидация язвы и гиперсекреции соляной кислоты). Однако по тяжести состояния, возрасту и коморбидности не все больные могут перенести такой объем операции — в таких ситуациях выполняют уменьшенный объем пособия:

• Иссечение язвы с пластикой желудка или ДПК;
• При крайней тяжести пациента ограничиваются прошиванием язвенного дефекта для остановки кровотечения.

3. Нарушение проходимости ЖКТ

Нарушение проходимости ЖКТ (стеноз выходного отдела желудка, пилородуоденальный стеноз) может бытькомпенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным.

Данное осложнение может носить:

• Временный характер (на фоне обострения язвы ввиду отека и инфильтрации тканей с развитием сужения просвета ЖКТ);
• И постоянный (на фоне рубцовой деформации после заживших язв).

На фоне нарушенного выхода содержимого желудка последний растягивается, увеличивается в объеме, на фоне чего пища в нем застаивается и возникает регургитация содержимого. Ввиду описанного патогенеза развивается и основная клиническая картина заболевания:

• Отрыжка тухлым запахом;
• Рвота «несвежей» съеденной пищей (рвота приносит облегчение);
• Периодические боли в верхних отделах живота и чувство переполнения желудка даже после незначительного приема пищи;
• Прогрессирующее снижение массы тела (ввиду отсутствия поступления питательных веществ в кишечник);
• Запоры.

При дальнейшем прогрессировании заболевания и отсутствии лечения нарастают электролитные нарушения, что может приводить к:

• Неврологическим нарушениям;
• Мышечной дисфункции;
• Гипохлоремической коме.

Как уже описывалось выше, золотым стандартом диагностики данной патологии является рентгеноскопическое исследование – дает возможность установить степень стеноза.

При выполнении ФЭГДС также можно выявить наличие стеноза, однако степень компенсации уточнить крайне сложно и можно лишь косвенно по проходимости сужения для эндоскопа:

• В норме диаметр — 2,5 см;
• При компенсированном стенозе — 1,5 см;
• В субкомпенсированной стадии — 0,5-1,5 см;
• При декомпенсации — менее 0,5 см.

Лечение на начальных этапах — консервативное с целью дифференциации временного и рубцового сужения. Так, в процессе проводимого консервативного лечения в течение 7-10 дней на фоне заживления язвенного дефекта и купирования воспалительной реакции при временном стенозе восстанавливается проходимость выходного отдела желудка, в то время как при органическом рубцовом сужении улучшения не наступает.

При постоянном стенозе лечение — исключительно хирургическое: после проведения предоперационной подготовки для коррекции электролитных и белковых нарушений выполняют резекцию желудка (чаще в объеме 2/3).

4. Пенетрация язвы

Пенетрация язвы – это проникновение дна язвенного дефекта в соседние органы (гепатодуоденальная связка, печень, поджелудочная железа, реже в брыжейку и стенку ободочной кишки, желчный пузырь, малый сальник).

Основным отличием данного осложнения в клинической картине является изменение характера болевого синдрома – боли становятся локализованными, носят постоянный характер вне зависимости от приемов пищи.

Может появляться клиника поражения органа, в который произошла пенетрация:

• Панкреатит;
• Холецистит;
• Реактивный гепатит;
• Механическая желтуха;
• Оментит;
• Формирование воспалительных инфильтратов брюшной полости.

Диагностика такая же, как и изложено выше:

• ФЭГДС (глубокая язва с подрытыми краями, в дне иногда можно визуализировать пенетрировавший орган);
• Рентгеноскопия (глубокая «ниша», фиксированная, не смещаемая при изменении положении тела);
• УЗИ (инфильтраты, воспаление смежных органов);
• КТ ОБП (визуализация язвы, инфильтрата).

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

5. Малигнизация

На фоне длительного хронического воспалительного процесса происходит дисплазия клеток эпителия с развитием злокачественного перерождения и формирование опухоли.

Диагностика:

• ФЭГДС с визуализацией процесса и взятием биопсии;
• КТ ОБП.

Лечение — только хирургическое с последующим специфическим онкологическим лечением.