Интенсивная терапия при внутричерепных кровоизлияниях: инвазивный мониторинг ВЧД и нейропротекция

Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) — угрожающее жизни состояние, ассоциированное с высокой летальностью и стойкой инвалидизацией. Смертность при тяжелых формах может достигать 50 %, а значительная часть выживших пациентов сохраняет выраженный неврологический дефицит. ВЧК может быть спонтанным, травматическим, спровоцированным сосудистой мальформацией или следствием терапевтической антикоагуляции.

Исход заболевания определяется не только объемом первичного кровоизлияния, но и развитием вторичного повреждения головного мозга в результате каскада патологических процессов. Цель современной интенсивной терапии — предотвращение вторичного повреждения мозга посредством ранней стабилизации жизненно важных функций, контроля внутричерепного давления, поддержания адекватной церебральной перфузии, оптимизации системной гемодинамики и своевременной коррекции метаболических нарушений.

Анатомические компартменты внутричерепного кровоизлияния

Внутричерепное кровоизлияние диагностируется по его анатомическому расположению:

• внутримозговое кровоизлияние (ВМК) — нетравматическое кровотечение в паренхиму головного мозга. ВМК встречается у относительно небольшой подгруппы пациентов с запущенным артериолосклерозом или церебральной амилоидной ангиопатией;
• субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровотечение в пространство между мягкой и паутинной оболочками головного мозга;
• внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) — кровоизлияние в желудочковую систему мозга. Изолированное ВЖК — редкое состояние;
• субдуральная гематома — кровотечение между твердой и паутинной оболочками головного мозга;
• эпидуральная гематома — кровотечение между твердой и костной оболочками. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно являются результатом травматических повреждений.

В дальнейшем статья будет ориентирована на нетравматические кровоизлияния. Эпидуральные и субдуральные гематомы требуют отдельного рассмотрения в контексте рекомендаций по черепно-мозговой травме.

3D-модели внутричерепных кровоизлияний:

Субкортикальное внутримозговое кровоизлияние

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Травматическое внутрижелудочковое кровоизлияние

Этиология внутричерепного кровоизлияния

Основные причины внутричерепных кровоизлияний:

• артериальная гипертензия — наиболее распространенная (около 65 %) причина спонтанного внутримозгового кровоизлияния;
• церебральная амилоидная ангиопатия — наиболее частая причина лобарного кровоизлияния у пожилых людей, связана с накоплением амилоидных белков в стенках артерий, что делает их более восприимчивыми к разрыву;
• прием антикоагулянтов;
• сосудистые мальформации;
• опухоли ЦНС;
• коагулопатия;
• прием симпатомиметиков (кокаин, амфетамин);
• геморрагическая трансформация ишемического инсульта;
• разрыв аневризмы — основная причина аневризматического субарахноидального кровоизлияния;
• артериовенозная мальформация — часто является врожденной и может проявляться симптомами в более позднем возрасте.

Патофизиология вторичного повреждения мозга

После формирования первичного повреждения в результате механического разрушения паренхимы мозга и сосудов развивается сложный механизм взаимосвязанных патологических процессов, приводящих к прогрессирующему повреждению мозговой ткани. Вторичное повреждение развивается в течение часов и суток, что создает терапевтическое окно.

Первичное повреждение и развитие гематомы

Кровоизлияния объемом более 100 мл связаны с крайне неблагоприятным прогнозом. У части пациентов (около 20–40 %) наблюдается расширение гематомы в течение первых суток после начального инсульта, что способствует масс-эффекту внутримозгового кровоизлияния. Далее вокруг гематомы образуется зона отека, усиливающая масс-эффект и приводящая к разрушению мозговой ткани, компрессии проводящих путей, потенциально влияя на кровоток.

Локализация внутримозгового кровоизлияния важна для определения исхода и потенциального лечения. Таким образом, кровоизлияния в мост головного мозга или с прорывом в желудочковую систему приводят к более высокой смертности.

Церебральный отек

Перифокальный отек быстро нарастает после кровоизлияния. В его формировании участвуют несколько механизмов.

• На ранних этапах преобладает цитотоксический отек, обусловленный энергетическим дефицитом, нарушением работы Na⁺/K⁺-АТФазы и внутриклеточным накоплением натрия и воды.
• В последующем основную роль играет вазогенный отек вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера. Повышенная проницаемость сосудистой стенки приводит к выходу белков плазмы и жидкости в интерстициальное пространство, что увеличивает объем мозга и внутричерепное давление.

Дополнительный вклад в развитие отека вносят продукты распада эритроцитов (гемоглобин, железо), тромбин и активация воспалительного ответа. Наблюдается выраженная воспалительная реакция с активацией резидентной микроглии, притоком лейкоцитов в мозг и выработкой воспалительных медиаторов (фактор некроза опухолей-α и интерлейкин-1β, хемокины, молекулы адгезии и матриксные металлопротеиназы), что в конечном итоге способствует усилению вазогенного отека.

Повышение внутричерепного давления

Согласно доктрине Монро-Келли, объем полости черепа остается постоянным и включает три основных компонента: мозговую ткань, цереброспинальную жидкость и кровь. После того как компенсаторные механизмы исчерпаны, даже небольшое увеличение внутричерепного содержимого сопровождается экспоненциальным ростом внутричерепного давления (ВЧД).

Повышение ВЧД приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления (ЦПД), которое рассчитывается как разница между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением: ЦПД = САД − ВЧД.

Снижение ЦПД сопровождается ухудшением мозгового кровотока, развитием ишемии и дальнейшим прогрессированием отека, формируя замкнутый патологический круг.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока

При ВЧК механизмы ауторегуляции мозгового кровотока нарушаются. На фоне колебаний системного артериального давления мозговой кровоток становится напрямую зависимым от системной гемодинамики. Это значительно повышает риск гипоперфузии при чрезмерном снижении артериального давления или продолжении кровотечения на фоне неконтролируемой гипертензии.

Ограничение вторичного повреждения — основная задача современной интенсивной терапии.

Диагностика

Клиническая картина внутричерепного кровоизлияния

Клинические проявления ВМК зависят от локализации, объема гематомы и наличия вторичного повышения ВЧД. Клиника, как правило, развивается быстро с появлением очагового неврологического дефицита и общемозговой симптоматики:

1. внезапно возникшая интенсивная головная боль;
2. нарушение уровня сознания от оглушения до комы;
3. очаговый неврологический дефицит (гемипарез, гемиплегия, афазия, дизартрия);
4. тошнота и рвота;
5. судорожный синдром;
6. признаки дислокации головного мозга (анизокория, нарушение стволовых рефлексов и патологические типы дыхания).

Классической клинической картиной субарахноидального кровоизлияния (САК) у бодрствующего пациента является головная боль, возникающая внезапно и сразу достигающая максимальной интенсивности. Предшествующая САК головная боль, являющаяся предвестником разрыва, наблюдается в 10–43 % случаев.

Нейровизуализация

Нейровизуализация при внутримозговом кровоизлиянии

• При подозрении на спонтанное ВМК нейровизуализация должна быть выполнена как можно раньше. КТ головного мозга без контраста — метод первой линии, особенно у нестабильных пациентов, так как быстро подтверждает кровоизлияние, его локализацию, объем, наличие внутрижелудочкового компонента, масс-эффект, гидроцефалию и признаки дислокации.
• КТ-ангиография должна быть рассмотрена при подозрении на вторичную причину кровоизлияния (аневризма, артериовенозная мальформация, опухолевая васкуляризация и др.).
• Повторная КТ показана при неврологическом ухудшении (увеличение гематомы, развитие гидроцефалии, рост ВЧД).
• МРТ головного мозга не является основным методом первичной диагностики, но важна на этапе стабилизации, если необходимо установить этиологию кровоизлияния, особенно при подозрении на церебральную амилоидную ангиопатию, опухолевое кровоизлияние, васкулит и др.

Нейровизуализации при субарахноидальном кровоизлиянии

• КТ головного мозга без контрастирования — метод первой линии (чувствительность КТ максимальна в первые часы после дебюта симптомов, особенно при типичной клинике «громоподобной» головной боли).
• КТ-ангиография следует после неконтрастной компьютерной томографии при обнаружении САК для определения локализации, морфологии аневризмы и планирования эндоваскулярного или хирургического лечения.
• Цифровая субтракционная ангиография — золотой стандарт диагностики церебральных аневризм и сосудистых мальформаций для точной оценки анатомии аневризмы перед вмешательством.
• МРТ при САК может быть полезна при позднем обращении, когда чувствительность КТ снижается.
• Повторная визуализация показана при ухудшении состояния.

Лабораторное обследование

Рутинные лабораторные исследования предоставляют важную информацию о состоянии свертываемости крови и функции органов, обеспечивая целенаправленную терапию, которая может улучшить исход заболевания. Электролитные нарушения, почечная дисфункция и острые сердечные синдромы могут осложнить клиническую картину и потребовать лечения, которое следует начать в срочном порядке по прибытии в больницу.

Обязательными исследованиями являются:

• общий анализ крови, уровень азота мочевины и креатинина, показатели функции печени, уровень глюкозы, маркеры воспаления (СОЭ и/или СРБ);
• протромбиновое время (с МНО) и активированное частичное тромбопластиновое время, а также специфические тесты для прямых оральных антикоагулянтов (измерение активности анти-Xa, разведенное тромбиновое время);
• тропонин, ЭКГ;
• токсикологический анализ мочи.
• тест на беременность у женщин детородного возраста (перипартальная ангиопатия, эклампсия, HELLP-синдром и тромбоз синусовых вен могут быть причиной внутричерепного кровоизлияния у беременных женщин);
• люмбальная пункция для оценки ксантохромии должна проводиться у пациентов, поступивших более чем через 6 часов после инсульта, у которых есть высокая вероятность САК. Ксантохромия — это желтоватое окрашивание спинномозговой жидкости продуктами распада гема (преимущественно билирубином). Для распада крови в субарахноидальном пространстве требуется несколько часов, поэтому наличие ксантохромии зависит от времени.

Неотложная помощь и дальнейшее нейрореанимационное лечение

Догоспитальные врачи не могут отличить пациентов с внутримозговым кровоизлиянием от больных с другими типами инсульта. Таким образом, рекомендации по догоспитальной помощи пациентам с геморрагическим инсультом практически идентичны рекомендациям для любого пациента с инсультом:

• раннее выявление;
• оперативная транспортировка в наиболее подходящее учреждение;
• предварительное уведомление до прибытия в больницу для ускорения оказания помощи в стационаре.

Лечение пациентов с ВЧК должно начинаться немедленно после поступления и проводиться параллельно с диагностическими мероприятиями.

Основная цель первичной терапии — обеспечение адекватной оксигенации и стабилизации системной гемодинамики, а также своевременное выявление пациентов, требующих нейрохирургического лечения.

Обеспечение проходимости дыхательных путей

1. Проведение первичной оценки по алгоритму ABCDE с тщательным неврологическим обследованием (шкала NIHSS, шкала комы Глазго для пациентов с нарушенным сознанием).
2. Интубация трахеи показана пациентам с оценкой по шкале комы Глазго ≤ 8 баллов, выраженным нарушением защитных рефлексов, риском аспирации, признаками дыхательной недостаточности (в том числе гипоксией, резистентной к дополнительной подаче кислорода) или ожидаемой декомпенсацией во время транспортировки.
3. Интубация проводится методом RSI, минимизируя эпизод гипоксии или гемодинамической нестабильности.

Респираторная поддержка

1. Обеспечение адекватной оксигенации, избегая гипероксии и гипоксемии. Целевые значения SpO₂ ≥ 94 %.
2. Рутинная профилактическая гипервентиляция в настоящее время не рекомендуется, поскольку снижение PaCO₂ вызывает мозговую вазоконстрикцию.

Стабилизация гемодинамики

Тяжелая гипертония связана с увеличением гематомы и повторным разрывом в случае аневризмы, так как повышенное артериальное давление приводит к усилению экстравазации крови в мозг. Наоборот, снижение артериального давления (АД) может уменьшить рост гематомы. Основной риск (особенно у пациентов с хронической гипертонией) заключается в том, что острое снижение АД может привести к снижению мозгового кровообращения, ишемии головного мозга и инфаркту.

Общие принципы контроля гемодинамики:

• умеренная гипертония (среднее АД < 110 мм рт. ст.) может не требовать лечения;
• следует учитывать показатели артериального давления до текущего заболевания для оценки рисков (острое снижение систолического АД до < 130 мм рт. ст. у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием и повышенным артериальным давлением потенциально опасно и его следует избегать);
• препаратами выбора являются антигипертензивные препараты короткого действия, титруемые и вводимые в виде непрерывной инфузии (например, никардипин или клевидипин) для снижения систолического давления < 160 мм рт. ст. или среднего АД < 110 мм рт. ст. с учетом предшествующего анамнеза пациента;
• избегать использования нитропруссида и нитроглицерина из-за риска цереброваскулярной дилатации и повышения ВЧД;
• артериальная гипотензия (среднее артериальное давление < 65 мм рт. ст.) значительно ухудшает церебральную перфузию и также должна быть устранена.

Гемостаз и коагулопатия

Кровотечение, связанное с приемом антикоагулянтов

Риск быстрого ухудшения состояния и неблагоприятного исхода повышается у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием, получающих антикоагулянтную терапию. Лечение требует экстренного прекращения действия антикоагулянтов, а быстрое обратное действие препарата следует провести как можно скорее после постановки диагноза внутричерепного кровоизлияния, независимо от наличия результатов МНО.

• Пациентам, принимающим антагонисты витамина К (варфарин), у которых показатель МНО составляет ≥ 1,3, следует проводить терапию с использованием комбинации концентрата протромбинового комплекса (КПК) и витамина К (10 мг внутривенно). Доза КПК рассчитывается в зависимости от уровня МНО согласно рекомендациям ASA/AHA: 10–20 МЕ/кг при МНО до 1,9, 25–50 МЕ/кг при МНО ≥ 2. При отсутствии КПК альтернативным методом коррекции является введение свежезамороженной плазмы (СЗП).
• Пациентам, принимающим ингибитор тромбина (дабигатран), рекомендуется как можно раньше ввести идаруцизумаб. При отсутствии специфического антидота может рассматриваться КПК.
• Пациентам, принимающим ингибиторы фактора Xa (апиксабан, ривораксабан, эдоксабан), препаратом выбора является андексанет альфа, если он доступен, при отсутствии рекомендуется использование КПК.
• Пациентам с ВЧК на фоне приема нефракционированного гепарина (НФГ) препаратом выбора является протамина сульфат. Доза протамина определяется количеством введенного гепарина и временем, прошедшим с последнего введения. Если НФГ вводился в течение 2–3 часов, рекомендуется введение 1 мг протамина на 100 ЕД НФГ. Внутривенное введение протамина не должно превышать 50 мг/10 минут из-за риска гипотензии и бронхоконстрикции; предпочтительнее повторное введение меньших доз.
• При приеме низкомолекулярных гепаринов (НМГ) может использоваться протамина сульфат для частичной реверсии, однако его эффективность ниже, чем при НФГ.

Кровотечение, связанное с приемом антиагрегантов

Рутинное переливание тромбоцитов пациентам с ВЧК, получавшим антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, прасугрел) не рекомендуется, поскольку не улучшает исходы. Исключение составляют пациенты, которым предстоит нейрохирургическое вмешательство.

Тромбопрофилактика и лечение тромбоза

• Частота тромбоэмболических осложнений в стационаре у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием составляет около 7 %, а риск тромбоза глубоких вен в 4 раза выше, чем у пациентов с острым ишемическим инсультом.
• Механическая профилактика тромбоза глубоких вен (ТГВ) редко противопоказана, и у пациентов высокого риска могут быть использованы устройства для интермиттирующей (прерывистой) пневматической компрессии (ИПК) со дня диагностики внутричерепного кровоизлияния.
• Гепарин или низкомолекулярный гепарин снижают риск легочной эмболии (ЛЭ) при начале лечения через 48–96 часов после начала кровоизлияния или постановки диагноза без значительного увеличения гематомы, однако наиболее ранний момент начала антикоагулянтной терапии венозной тромбоэмболии у пациентов со спонтанным внутричерепным кровоизлиянием недостаточно изучен.

Контроль температуры

Современные рекомендации указывают на необходимость активного лечения гипертермии, так как лихорадка увеличивает церебральный метаболизм и потребность мозга в кислороде. Однако профилактическая терапевтическая гипотермия не улучшает исход и не рекомендуется.

Контроль гликемии

Строгий контроль гликемии не рекомендуется. Следует избегать крайних значений и использовать стандартные протоколы инсулинотерапии. Согласно рекомендациям Европейского общества интенсивной терапии (ESICM), целесообразно поддерживать концентрацию глюкозы в диапазоне 140–180 мг/дл (7,8–10,0 ммоль/л) у большинства пациентов, что позволяет снизить риск гипогликемии.

Судороги и противосудорожные препараты

• Судороги при внутричерепных кровоизлияниях следует лечить по факту их возникновения. Профилактическое назначение противосудорожных препаратов всем пациентам не рекомендуется.
• Согласно данным Американской кардиологической ассоциации (AHA) и Американской ассоциации по изучению инсульта (ASA) 2022, судороги встречаются у 2,8–28 % пациентов с ВМК и чаще развиваются в первые 24 часа. При подтвержденных клинических или электроэнцефалографических судорогах показана противосудорожная терапия.
• У пациентов со стойким нарушением сознания может наблюдаться бессудорожный эпилептический статус. Диагностировать его можно только с помощью непрерывной электроэнцефалографии (ЭЭГ) в течение не менее 24 часов.
• Примерно у 20 % пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием судороги возникают до поступления в стационар, а еще у 5–10 % — после госпитализации (согласно данным Общества нейрореаниматологов, NCS). При аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии лечение новых судорог рекомендуется проводить в течение 7 дней. Профилактика может рассматриваться только у пациентов высокого риска, при этом фенитоин следует избегать из-за отдаленных когнитивных исходов.

Седация и анальгезия

Боль, психомоторное возбуждение, кашель и десинхронизация с аппаратом ИВЛ повышают ВЧД. Адекватная анальгезия и седация уменьшают церебральный метаболизм и способствуют стабилизации ВЧД. Следует избегать избыточной седации, поскольку она может замаскировать симптомы гидроцефалии (угнетение сознания). Рекомендуется использование препаратов с коротким периодом полувыведения.

Нейроинвазивный мониторинг и контроль внутричерепного давления

Повышение внутричерепного давления — один из ведущих механизмов вторичного повреждения головного мозга при внутричерепных кровоизлияниях. Увеличение объема внутримозговой гематомы, перифокального отека или развитие окклюзионной гидроцефалии сопровождаются снижением церебрального перфузионного давления, ухудшением мозгового кровотока и риском дислокационного синдрома.

Согласно рекомендациям AHA/ASA 2022 и AHA/ASA 2023 по лечению ВМК и САК соответственно, инвазивный мониторинг ВЧД следует рассматривать у пациентов с высоким риском развития внутричерепной гипертензии:

• прогрессирующее угнетение сознания (ШКГ ≤ 8 баллов);
• крупное внутримозговое кровоизлияние с масс-эффектом;
• выраженный перифокальный отек;
• внутрижелудочковые кровоизлияния с развитием окклюзионной гидроцефалии;
• аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, осложненное гидроцефалией;
• клинические и нейровизуализационные признаки дислокации мозга;
• необходимость проведения интенсивной терапии, направленной на контроль ВЧД.

Внутричерепное давление обычно измеряют с помощью паренхиматозных датчиков или наружного вентрикулярного дренирования, которое позволяет одновременно проводить дренирование ликвора и мониторировать уровень ВЧД.

Для нетравматических внутричерепных кровоизлияний отсутствуют строго регламентированные показатели, однако рекомендации NCS и ESICM основываются на тех же значениях, что и при тяжелой черепно-мозговой травме:

• ВЧД < 20–22 мм рт. ст.;
• ЦПД 60–70 мм рт. ст.

Интерпретация результатов должна проводиться с учетом клинической картины, данных нейровизуализации и церебральной оксигенации (при наличии мультимодального мониторинга).

Критерии прекращения мониторирования ВЧД индивидуальны для каждого пациента и определяются мультидисциплинарной командой. Мониторинг прекращают при наличии клинической и нейровизуализационной стабилизации и отсутствии эпизодов внутричерепной гипертензии в течение 24–48 часов без применения эскалационной терапии.

Гиперосмолярная терапия

Гиперосмолярная терапия является основной медицинской стратегией лечения отека головного мозга, однако ее непрерывное профилактическое применение не рекомендуется. Гиперосмолярная терапия должна применяться при клинических и инструментальных признаках внутричерепной гипертензии.

Современные рекомендации NCS отдают предпочтение гипертоническим растворам натрия хлорида перед маннитолом у пациентов со спонтанным внутримозговым кровоизлиянием. Это связано с более продолжительным эффектом снижения ВЧД, меньшим риском гиповолемии и лучшим сохранением церебральной перфузии, хотя уровень доказательной базы ограничен.

В клинической практике используются 3 %, 7,5 %, 23,4 % гипертонические растворы натрия хлорида, вводимые болюсно или в виде контролируемой инфузии под контролем концентрации натрия, осмолярности плазмы и функции почек.

Маннитол может использоваться для снижения ВЧД, однако его применение сопровождается риском осмотического диуреза, гиповолемии и гипотензии.

Мультимодальный нейромониторинг

В специализированных нейрореанимационных центрах все шире используются методы мультимодального мониторинга, позволяющие более полно оценивать состояние головного мозга.

Помимо контроля ВЧД и ЦПД могут применяться такие методы, как:

• измерение напряжения кислорода в ткани мозга (PbtO₂);
• транскраниальная допплерография (ультразвуковое исследование кровоснабжения головного мозга);
• оценка церебральной ауторегуляции;
• микродиализ головного мозга;
• церебральная оксиметрия.

Несмотря на интерес к этим методам, убедительных данных об улучшении клинических исходов при их рутинном применении недостаточно. Современные рекомендации рассматривают мультимодальный нейромониторинг преимущественно как дополнительный инструмент в специализированных центрах.

Нейрохирургическое лечение

Внутримозговое кровоизлияние

Хирургическая эвакуация гематомы посредством краниотомии, малоинвазивных подходов или вентрикулостомии направлена ​​как на предотвращение дальнейшего повреждения, связанного с давлением, так и на защиту от вторичного повреждения. Для оценки целесообразности декомпрессии рекомендуется срочная консультация нейрохирурга.

Общепринятыми показаниями к хирургической декомпрессии являются:

• компрессия ствола головного мозга;
• гидроцефалия или мозжечковое кровоизлияние с неврологическим ухудшением.

Относительными показаниями являются:

• кортикальная (в отличие от глубокой) или мозжечковая локализация;
• объем гематомы более 15 мл;
• выраженное ухудшение клинического состояния;
• большой размер кровоизлияния.

Минимально инвазивные подходы к эвакуации супратенториальных внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний по сравнению с одним лишь медикаментозным лечением демонстрируют снижение смертности. Однако данные клинических исследований, подтверждающие улучшение функциональных результатов, не показывают преимущества.

Субарахноидальное кровоизлияние

Радикальным методом лечения является выключение аневризмы из кровотока путем эндоваскулярной эмболизации микроспиралями или хирургического клипирования. Оба метода обеспечивают ее изоляцию от церебрального кровотока и должны применяться в кратчайшие сроки — в течение первых 24 часов с момента обращения.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Заключение

Нейроинтенсивная терапия при внутричерепных кровоизлияниях основана на концепции предотвращения вторичного повреждения головного мозга. Несмотря на невозможность повлиять на первичное повреждение, своевременная первичная помощь, стабилизация витальных функций, контроль внутричерепного давления, ранняя реверсия антикоагулянтной терапии при необходимости и постоянный мониторинг позволяют существенно снизить риск прогрессирования неврологического дефицита и улучшить функциональные исходы заболевания.

Современные международные рекомендации подчеркивают необходимость персонализированного подхода к каждому пациенту. Лечение должно основываться на сочетании клинической оценки, данных нейровизуализации, инвазивного мониторинга и своевременного применения хирургических и консервативных методов терапии. Особое значение имеет ведение пациентов в профильных центрах с участием мультидисциплинарной команды, включающей врачей интенсивной терапии, невролога и нейрохирурга.