Formas atípicas de amigdalite: classificação, manifestações clínicas e tratamento

A amigdalite aguda é uma inflamação das amígdalas palatinas, que pode manifestar-se de várias formas clínicas. As formas atípicas de amigdalite diferem na sua etiologia, curso, bem como nas caraterísticas dos sintomas locais e gerais.

Classificação da amigdalite aguda

• Dor de garganta herpética;
• Amigdalite flegmonosa (abcesso intratonsilar);
• Dor de garganta em placa ulcerosa (Simanowsky-Plaut-Vensan);
• Forma fúngica de amigdalite;
• Amigdalite na difteria;
• Amigdalite no sarampo;
• Amigdalite na escarlatina;
• Amigdalite na mononucleose infecciosa;
• Amigdalite na sífilis.

Caracterização comparativa de formas atípicas de amigdalite

Dor de garganta herpética

Etiologia da dor de garganta herpética

A dor de garganta herpética (herpangina) é causada por coxsackievírus, retrovírus, echovírus e adenovírus. O nome dor de garganta herpética está em consonância com o vírus do herpes devido às erupções vesiculares semelhantes que são caraterísticas da doença. A dor de garganta herpética ocorre mais frequentemente em crianças.

Anatomia da dor de garganta herpética

Na herpangina, são encontradas erupções vesiculares no palato mole e nas glândulas palatinas num contexto de faringe hiperémica. As amígdalas palatinas estão ligeiramente hiperémicas e inchadas, ocasionalmente também cobertas por vesículas esbranquiçadas.

Quadro clínico da dor de garganta herpética

При герпангине характерно преобладание общей симптоматики над местной. Отмечается выраженная лихорадка с высоким подъемом температуры, головная и мышечная боль. Заболевание обычно самостоятельно разрешается через 3–4 суток. Боль в горле выражена слабо, у детей может наблюдаться отказ от еды.

Diagnóstico de dor de garganta herpética

O diagnóstico é efectuado com base num quadro clínico típico. Para o diagnóstico laboratorial, é efectuada uma análise de sangue para deteção de anticorpos(IgM) ou uma zaragatoa da orofaringe para deteção de ARN por PCR. Recomenda-se uma análise de sangue geral para avaliar o grau de intoxicação e para determinar o nível de proteína C-reactiva.

Tratamento da dor de garganta herpética

No tratamento da herpangina, é utilizada uma terapia sintomática: são utilizados antipiréticos e a cavidade oral é lavada regularmente com agentes anti-sépticos.

Amigdalite flegmonosa (abcesso intratonsilar)

Etiologia da amigdalite flegmonosa

Os agentes causadores da amigdalite flegmonosa são semelhantes aos da forma típica de amigdalite aguda (ver o artigo “Doenças inflamatórias agudas da faringe: Classificação, manifestações clínicas, tratamento“). O estreptococo beta-hemolítico do grupo A (BHSA) é o mais comum.

Anatomia da amigdalite flegmonosa

A amigdalite flegmonosa envolve a fusão purulenta de tecido no interior daamígdala palatina. A doença desenvolve-se no contexto de uma amigdalite aguda clássica e geralmente afecta uma amígdala. A amígdala está infiltrada, hiperémica, tensa e saliente. No centro, forma-se um foco purulento de fusão, que pode drenar independentemente através das lacunas das amígdalas. Os tecidos circundantes da orofaringe são marcadamente hiperémicos. Nota-se uma assimetria da faringe. Os gânglios linfáticos regionais do lado afetado estão aumentados.

Quadro clínico da amigdalite flegmonosa

Esta forma da doença caracteriza-se pela presença de uma segunda vaga de febre, que se desenvolve 3-4 dias após o início da doença. A temperatura do corpo sobe para 39-41°C. A dor de garganta é intensa e aumenta com a deglutição, a fala e o movimento da língua. Há mau hálito, hipersalivação e dificuldade em engolir e falar. É difícil abrir a boca.

Diagnóstico da amigdalite flegmonosa

O diagnóstico é semelhante ao da forma habitual de amigdalite. Para fins terapêuticos e de diagnóstico, procede-se à punção da amígdala afetada.

Tratamento da amigdalite flegmonosa

Abre e drena o abcesso intratonsilar dos doentes. Nos dias seguintes, o abcesso é revisitado. Para o tratamento conservador, são utilizados antibacterianos da série da penicilina durante 10 dias; em caso de alergia – cefalosporinas ou macrólidos. Para além dos antibióticos, são prescritos medicamentos anti-inflamatórios não esteróides e lavagem local com soluções anti-sépticas.

Dor de garganta com placa ulcerativa (dor de garganta de Simanowsky-Venson)

Etiologia da dor de garganta em placa ulcerosa

O agente causador da dor de garganta de película ulcerativa (dor de garganta de Simanowsky-Plaut-Vensan) é uma simbiose de fusobactérias e espiroquetas.

A anatomia da dor de garganta em placa ulcerosa

A dor de garganta de película ulcerosa caracteriza-se por uma lesão unilateral da amígdala palatina, que se manifesta como uma zona de necrose profunda no pólo superior com uma placa esbranquiçada que se desprende facilmente do tecido. O processo pode propagar-se ao palato mole, à bochecha e à gengiva.

Quadro clínico da dor de garganta em placa ulcerosa

A angina de Simanowsky-Plaut-Vensan caracteriza-se por lesões unilaterais das amígdalas palatinas e pela ausência de sintomas gerais. Os doentes referem desconforto e dor ligeira na garganta do lado afetado, bem como mau hálito. Os gânglios linfáticos situados ao longo do músculo esternoclavicular-papilar estão aumentados. A febre não é caraterística.

Diagnóstico de dor de garganta em placa ulcerosa

O diagnóstico é estabelecido com base no quadro clínico típico e nos resultados da faringoscopia. É obrigatório o exame bacteriológico da secreção orofaríngea com determinação da sensibilidade aos antibióticos.

Tratamento da dor de garganta com placa ulcerosa

Para o tratamento, são utilizados medicamentos antibacterianos da série das penicilinas ou cefalosporinas durante 7 a 10 dias. A mucosa oral também é tratada com soluções anti-sépticas.

Amigdalite fúngica

Etiologia da forma fúngica da amigdalite

A forma fúngica da amigdalite (amigdalomicose) é causada por fungos leveduriformes do género Candida (na maioria dos casos C.albicans, menos frequentemente C.tropicalis, C.krusei, C.glabrata). Em casos raros, podem ser encontrados fungos do género Geotrichum, Aspergillus, Penicillium.

A amigdalomicose ocorre em crianças pequenas, idosos, utilizadores a longo prazo de medicamentos antibacterianos ou hormonais (incluindo tópicos ou aerossóis), doentes imunocomprometidos (incluindo frequentemente doentes infectados com VIH), diabéticos e doentes com cancro a receber quimioterapia.

Anatomia da forma fúngica da amigdalite

Na fase aguda da amigdalomicose, o processo caracteriza-se pela presença de placas branco-acinzentadas, semelhantes a caracóis, nas amígdalas palatinas hiperémicas e aumentadas. Muitas vezes, estas placas espalham-se para a mucosa da cavidade oral. Quando a placa é removida, permanecem focos de hemorragia, a mucosa afetada é brilhantemente hiperémica e tem um aspeto envernizado.

Quadro clínico da forma fúngica da amigdalite

A amigdalite fúngica tem apenas manifestações locais, como comichão, ardor e boca seca, mau hálito. Pode haver dor ao comer, mas é moderada. O processo é frequentemente crónico.

Diagnóstico de amigdalite fúngica

É efectuado um estudo microbiológico da secreção da mucosa oral para deteção de infecções fúngicas.

Tratamento da amigdalite fúngica

A terapia padrão da amigdalomicose inclui o tratamento da cavidade oral com medicamentos antifúngicos.

Formas específicas de amigdalite aguda

Difteria

A etiologia

A difteria é uma doença antroponótica altamente contagiosa com elevada infecciosidade e letalidade. É causada pela bactéria Gram-positiva Corynebacterium diphtheriae (Bacilo de Leffler).

Anatomia

Uma vez no organismo, o bacilo da difteria provoca alterações locais na mucosa da orofaringe e um efeito geral no organismo através da exotoxina da difteria. Dependendo da gravidade (fase) do processo, são afectadas as amígdalas palatinas, a laringe, a traqueia e os brônquios.

Na forma localizada, formam-se películas de fibrina densas, de cor branca e cinzenta, na superfície das amígdalas . Na forma disseminada, espalham-separa a úvula, o palato e a laringe. As películas são difíceis de separar e deixam uma superfície sangrenta. No entanto, as películas que se espalham para a laringe são facilmente destacadas para o seu lúmen e causam asfixia. As amígdalas palatinas estão hiperémicas e infiltradas. Verifica-se uma reação dos gânglios linfáticos regionais, que aumentam acentuadamente de tamanho. A penetração da exotoxina na corrente sanguínea geral provoca lesões nos órgãos-alvo (coração, sistema nervoso periférico, rins).

Quadro clínico

Na difteria, há uma febre pronunciada, um aumento da temperatura para 39-40°C, taquicardia, suores abundantes e dor de cabeça. Contra o pano de fundo da sintomatologia geral, surge dor na garganta, que aumenta ao engolir, mau hálito e placa nas amígdalas. Os gânglios linfáticos aumentados no pescoço tornam-se fortemente dolorosos e o pescoço pode inchar significativamente (“pescoço de touro”).

Diagnóstico

O exame é semelhante ao da amigdalite aguda. O diagnóstico é estabelecido com base no quadro clínico caraterístico, nos resultados da faringoscopia. É efectuada a determinação do nível de leucócitos, da proteína C-reactiva e do fator reumatoide no sangue, a análise da urina, bem como o exame bacteriológico da descarga ou o teste de estreptococos para o diagnóstico de BHSA.

Tratamento

O tratamento da difteria é efectuado estritamente no hospital. Administra imediatamente soro anti-difteria, que neutraliza a toxina da difteria. Simultaneamente com o soro, administra medicamentos antibacterianos (série da penicilina), com uma duração de 7 a 10 dias. Em alguns casos, é indicada a introdução de corticosteróides sistémicos. Recomenda-se a lavagem tópica com soluções anti-sépticas. A vacinação contra a difteria é de grande importância para a profilaxia.

Sarampo

A etiologia

O sarampo é uma doença altamente contagiosa e altamente letal causada por um paramixovírus do género Morbillivirus.

Anatomia

Na infeção por sarampo, mesmo no período prodrómico, é caraterística uma hiperemia acentuada da faringe. Aparecem grandes manchas vermelhas no palato mole, que podem fundir-se. Mais tarde, aparecem placas nas amígdalas palatinas, como na amigdalite lacunar, e os tecidos da orofaringe são moderadamente infiltrados. Verifica-se uma hipertrofia de todo o anel linfoepitelial da faringe. Uma caraterística distintiva do sarampo é o aparecimento de manchas caraterísticas de Belsky-Filatov-Koplik na mucosa da zona da bochecha (manchas esbranquiçadas com um contorno vermelho vivo, com 2-3 mm de diâmetro, que não se fundem umas com as outras).

Quadro clínico

A infeção pelo sarampo manifesta-se normalmente com alterações locais na orofaringe, conjuntivite e rinite. Depois, a temperatura do corpo sobe para valores elevados (39-40°C), observam-se dores no corpo, fotofobia e intoxicação geral. No 4.º-5.º dia após o início da doença, aparece uma erupção cutânea patognomónica, manchada e papular, que se espalha de cima para baixo e tende a coalescer. O exantema aparece no rosto e no pescoço no primeiro dia, no corpo no segundo dia e atinge as extremidades no terceiro dia. Após o aparecimento, a erupção cutânea é pigmentada e diminui na mesma ordem. Devido ao aumento do tecido linfoide da faringe, são comuns complicações como otite média e sinusite.

Diagnóstico

Para diagnosticar o sarampo, analisa-se a presença de anticorpos IgM no sangue e estes anticorpos também são detectados na saliva. É de notar que os anticorpos contra o sarampo não aparecem no sangue imediatamente, mas sim entre 72 horas e 4 dias após o início da doença. É possível detetar o ARN do vírus do sarampo por PCR em esfregaços da orofaringe.

Tratamento

Atualmente, não existe tratamento específico para o sarampo, apenas tratamento sintomático.A vacinação continua a ser o aspeto mais importante da prevenção do sarampo.

Scarlatina

A etiologia

O agente causador da escarlatina é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (BHSA).

Anatomia

Na escarlatina, desenvolve-se a amigdalite clássica: inchaço e hiperemia das amígdalas palatinas, placas de foliculares a peludas e, em casos graves, pode haver ulceração da mucosa oral. Para além disso, desenvolvem-se alterações especiais caraterísticas apenas da escarlatina. Estas incluem uma hiperemia bem delimitada da faringe, que termina, regra geral, no palato duro. Na língua formam-se placas brancas densas, que desaparecem ao fim de 2-3 dias, e a língua torna-se vermelho vivo, envernizada com papilas salientes e designada por “carmesim“.

Quadro clínico

Esta doença infecciosa caracteriza-se por uma intoxicação geral, febre até 38-40°C, aumento dos gânglios linfáticos regionais, podendo também incluir vómitos e diarreia. No contexto de alterações localizadas na orofaringe, o doente desenvolve uma erupção cutânea de pontas finas napele hiperémica. A erupção espalha-se de cima para baixo, tende a fundir-se e a intensificar-se em locais de dobras naturais (dobras dos braços e das pernas, zona das virilhas). Uma caraterística distintiva é o triângulo nasolabial não envolvido, que permanece branco contra o fundo de um rosto vermelho vivo. Durante o período de recuperação, as alterações na orofaringe, a placa e a erupção cutânea desaparecem, mas a descamação lamelar aparece nas palmas das mãos e nos pés.

Diagnóstico

O diagnóstico é estabelecido com base no quadro clínico típico, na anamnese e na situação epidemiológica. É efectuado um exame microbiológico laboratorial da secreção orofaríngea para determinar o agente causador e a sensibilidade aos medicamentos antibacterianos. Pode ser utilizado o teste de estreptococos.

Tratamento

Os antibióticos penicilínicos são utilizados por via sistémica durante um período de 7 a 10 dias. É importante ter cuidado com a higiene oral e recomenda-se a lavagem com soluções anti-sépticas. Para uma recuperação rápida, prescreve-se repouso na cama e uma dieta rica em calorias.

Mononucleose infecciosa

Etiologia

É causada pelo vírus do herpes tipo 4 (vírus Epstein-Barr, VEB). Afecta mais frequentemente as crianças.

Anatomia

O vírus Epstein-Barr provoca alterações pronunciadas na orofaringe. As amígdalas palatinas e a parte posterior da faringe tornam-se brilhantemente hiperémicas e inchadas. A sua superfície está coberta por placas fibrinosas densas. Os grânulos linfóides aumentam ao longo da parede posterior da faringe.

Quadro clínico

Tal como noutras doenças infecciosas, a mononucleose infecciosa manifesta-se com uma temperatura febril de até 41 °C. No contexto da hipertermia, surge uma dor de cabeça, uma fadiga intensa, que persiste até um mês. As alterações locais na orofaringe são acompanhadas por uma dor de garganta acentuada e dificuldade em engolir. Aumenta simetricamente diferentes grupos de gânglios linfáticos, mais frequentemente de localização cervical, moderadamente dolorosos. Observa-se hepatoesplenomegalia, em casos graves com rutura da cápsula do baço. Por parte do sistema hepatobiliar, observa-se uma hipertransaminasemia transitória. Em caso deprescrição incorrecta de antibióticos de penicilina, surge no corpo uma erupção pseudoalérgica de carácter manchado-papular.

Diagnóstico

O diagnóstico é efectuado com base num quadro clínico típico. A contagem sanguínea geral apresenta caraterísticas: inicialmente observa-se leucopenia e depois aumenta a leucocitose. Cerca de metade dos leucócitos são representados por células mononucleares atípicas. O sangue também é analisado para detetar a presença de anticorpos contra o VEB.

Tratamento

Não existe um tratamento específico para a mononucleose infecciosa. É prescrita uma terapia sintomática, incluindo medicamentos anti-inflamatórios. Em casos graves, justifica-se a administração de corticosteróides.

Sífilis

A etiologia

O agente causador desta doença é a espiroqueta treponema pálido (Treponema pallidum). O microrganismo entra no corpo por contacto através das membranas mucosas ou da pele, depois penetra no sistema linfático e espalha-se por todo o corpo.

Anatomia

A sífilis progride através de 3 fases sucessivas, e cada fase tem alterações específicas na orofaringe. A primeira fase caracteriza-se pela formação de um cancro duro na amígdala palatina, no palato mole, na parte interna da bochecha ou na úvula. Inicialmente, esta formação é representada por uma pápula, que depois ulcera. O sifiloma, ou cancro duro, é uma úlcera indolor com uma superfície húmida da qual escorre um líquido contendo um grande número de espiroquetas. O fundo do cancro é envernizado, brilhante, de cor vermelha viva, denso e indolor à palpação. O tamanho pode variar de alguns milímetros a 1,5 centímetros. Quando o cancro está localizado na amígdala, muda, tornando-se vermelho vivo, alargado e denso.

A fase secundária da sífilis na orofaringe caracteriza-se por manchas pálidas foscas rodeadas por uma corola de hiperemia na mucosa vermelha brilhante do palato mole, amígdalas e úvula, enquanto o palato duro permanece intacto. As manchas transformam-se então em pápulas vermelho-escuras, que tendem a coalescer para formar a chamada dor de garganta papular.

Na sífilis terciária, podem formar-se gomas na orofaringe. Encontram-se mais frequentemente no palato mole ou duro e na parte posterior da faringe. Estas formações são grandes nódulos densos localizados na espessura do tecido, que acabam por se desintegrar. Após a desintegração, através de uma passagem fistulosa estreita na orofaringe, é libertado um conteúdo espesso e claro para a orofaringe. Após a cicatrização, permanecem cicatrizes densas, que constringem o tecido circundante.

Quadro clínico

As alterações patológicas da primeira fase da sífilis desenvolvem-se no local do contacto primário do treponema com a membrana mucosa. Em 3-4 semanas após a penetração do agente patogénico no corpo, forma-se um cancro duro, através do qual ocorre normalmente a infeção de outras pessoas. Pode ocorrer uma dor localizada na garganta, que aumenta com a deglutição. Os gânglios linfáticos regionais aumentam, sendo normalmente indolores. A febre não é caraterística. Dentro de 1-3 meses, o cancro cicatriza e segue-se um longo período de latência.

Após 3-4 meses do aparecimento do cancro, começa a segunda fase, que se caracteriza por febre persistente, fraqueza, dores de cabeça, várias erupções cutâneas no corpo e gânglios linfáticos aumentados. Também se verificam alterações locais na orofaringe. Depois, volta a ocorrer a fase latente.

A sífilis terciária desenvolve-se 3-15 anos após o início da doença e afecta vários sistemas, mas atualmente é extremamente rara. Quando os gomas sifilíticos se formam na orofaringe, são notadas queixas de desconforto na garganta, perturbações da deglutição, alterações da fala e dificuldades respiratórias. O resultado mais grave é observado na neurossífilis, em que os vasos ou membranas do cérebro, bem como a própria substância do cérebro ou da medula espinal, ficam inflamados.

Diagnóstico

Para o rastreio da sífilis, utiliza-se uma análise rápida da sífilis no sangue ou no LCR (líquido cefalorraquidiano) (teste serológico da reagina, teste anticardiolipina, reação de Wasserman). Neste teste, os anticorpos contra a sífilis produzidos no corpo do doente ligam-se a antigénios lipídicos (cardiolipina bovina). No entanto, este teste pode dar falsos positivos e não é muito específico. Se o teste da reagina for positivo, são efectuados testes treponémicos para determinar a presença qualitativa de anticorpos no sangue ou no LCR. Estes testes incluem imunoensaio enzimático, reação de hemaglutinação passiva, reação de microhemaglutinação para anticorpos, análise de fluorescência para absorção de anticorpos treponémicos. É de notar que existe uma janela seronegativa de 3-6 semanas após a infeção, durante a qual a sífilis não é diagnosticada por nenhum método.

Tratamento

Prescreve-se ao doente benzatina benzilpenicilina por via sistémica durante 2 semanas. É obrigatório o tratamento dos parceiros sexuais.