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La malattia è classificata in sepsi a esordio precoce (nelle prime 72 ore di vita) e a esordio tardivo.
La sepsi precoce è più comunemente associata alla trasmissione verticale: il bambino viene infettato in utero o, di solito, nel momento della nascita attraverso il canale del parto infetto della madre (agenti tipici – streptococco di gruppo B, Escherichia coli).
La patogenesi è dovuta all’insufficienza delle barriere delle mucose e all’immaturità fisiologica del sistema immunitario del neonato. Tra i fattori di vulnerabilità ci sono:
Di conseguenza, il patogeno penetra rapidamente le barriere di difesa locali ed entra nel sangue (batteriemia).
Il corpo reagisce con un potente rilascio di citochine proinfiammatorie (“tempesta di citochine”), che può portare allo sviluppo di uno shock a causa dell’attivazione del sistema del complemento e della via intrinseca dell’emostasi.
La sepsi neonatale è caratterizzata da una progressione rapida, talvolta fulminea, e da un’alta letalità. Il quadro clinico nei neonati è spesso atipico.
Invece della febbre classica, i seguenti sintomi possono manifestarsi:
Al minimo sospetto di sepsi, i medici iniziano immediatamente una terapia antibiotica empirica endovenosa combinata ad ampio spettro senza attendere i risultati delle colture del sangue (che richiedono diversi giorni).
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