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La maladie est classifiée en sepsis à début précoce (dans les 72 premières heures de vie) et à début tardif.
Le sepsis précoce est le plus souvent associé à une transmission verticale : l’enfant est infecté in utero ou, la plupart du temps, lors de son passage à travers les voies génitales infectées de la mère (les pathogènes typiques sont Streptococcus groupe B et Escherichia coli).
La pathogenèse est due à une insuffisance des mécanismes de barrière des muqueuses et à l’immaturité physiologique du système immunitaire du nouveau-né. Les facteurs de vulnérabilité comprennent :
En conséquence, le pathogène franchit rapidement les barrières locales de défense et pénètre dans la circulation sanguine (bactériémie).
L’organisme réagit par une libération massive de cytokines pro-inflammatoires (« tempête de cytokines »), pouvant conduire à l’apparition d’un choc par activation du système du complément et de la cascade intrinsèque de la coagulation.
Le sepsis néonatal se caractérise par une évolution rapide, parfois fulgurante, et une mortalité élevée. La présentation clinique chez les nouveau-nés est souvent atypique.
Au lieu d’une fièvre classique, les symptômes suivants peuvent être observés :
Au moindre soupçon de sepsis, les médecins initient immédiatement une thérapie antibiotique empirique combinée par voie intraveineuse à large spectre, sans attendre les résultats des cultures sanguines (qui prennent plusieurs jours).
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