Carie dentaire : étiologie, anatomie, classification, manifestations cliniques et traitement

La carie dentaire est un processus infectieux de déminéralisation et de destruction des tissus durs des dents.

Étiologie

Les caries dentaires se développent lorsque plusieurs facteurs se combinent : la flore de la plaque dentaire, les glucides alimentaires facilement fermentescibles, une dent sensible et une durée d’exposition prolongée.

Les micro-organismes colonisent les surfaces dentaires qui ne sont pas exposées au frottement de la langue, des joues et des fibres alimentaires et forment un biofilm appelé plaque dentaire. Les lésions carieuses se développent dans les zones où la plaque dentaire s’accumule.

Ces micro-organismes sont capables de rapidement métaboliser les glucides alimentaires pour former des acides organiques, ainsi que de survivre dans des conditions de faible pH. Il s’agit principalement de Streptococcus mutans et de Lactobacilli, mais aussi de Streptococcus sobrinus, Streptococcus oralis, Actinomyces israelii, Actinomyces gerencseriae, Bifidobacteria et Prevotella. Streptococcus mutans synthétise également des polysaccharides adhésifs intra- et extracellulaires (glucanes et fructanes), qui contribuent à la survie prolongée des bactéries à la surface des dents.

Les dents sont constamment baignées de salive contenant des minéraux. La salive, grâce à son pouvoir tampon, contribue à maintenir un pH neutre dans la cavité orale. À un pH neutre (environ 7), les processus de déminéralisation (dissolution des cristaux minéraux) et de reminéralisation (restauration partielle ou totale des cristaux minéraux) de l’émail et de la dentine sont en équilibre.

Le métabolisme des glucides alimentaires (glucose, fructose, saccharose, maltose, etc.) par les bactéries entraîne une accumulation d’acides et une diminution du pH.

Lorsque le pH diminue suffisamment (5,2–5,5), les minéraux des tissus durs de la dent commencent à se dissoudre. Cette perte progressive de minéraux par dissolution sous l’action de l’acide (déminéralisation) constitue le principal processus de développement de la carie.

Plus les glucides pénètrent dans la cavité orale avec les aliments et plus les résidus alimentaires restent longtemps à la surface des dents, plus les bactéries produisent de l’acide, le pH diminue et la déminéralisation de l’émail progresse. Lorsque les bactéries atteignent la dentine, en plus de continuer à produire de l’acide, elles commencent à exercer une activité protéolytique. Le processus entraîne la dégradation de la composante organique de la dentine, le collagène.

La progression des caries peut être ralentie ou arrêtée par la réduction de la fréquence et de la durée des attaques acides, par exemple en améliorant l’hygiène ou en limitant la consommation de sucre. Les composés fluorés (fluorure) favorisent les processus de reminéralisation et retardent la déminéralisation, ainsi que réduisent la solubilité de l’émail et augmentent sa résistance aux attaques acides.

Classification des caries

Selon la profondeur de la lésion (classification radiologique) :

• E1 – lésion limitée à la moitié externe de l’émail ;
• E2 – lésion de la couche entière de l’émail ;
• D1 – lésion du tiers externe de la dentine (carie superficielle de la dentine) ;
• D2 – lésion des tiers externe et moyen de la dentine (carie moyenne) ;
• D3 – lésion des tiers externe, moyen et interne de la dentine sans pénétration dans la cavité dentaire (carie profonde).

Modèles 3D des stades de la carie selon la classification radiologique :

Stade E1

Stade E2

Stade D1

Stade D2

Stade D3

Selon la localisation de la lésion (classification de Black) :

• Classe I – dans les sillons naturels (puits et fissures sur la face occlusale des prémolaires et molaires, trous borgnes sur les incisives et les canines) ;
• Classe II – sur les faces latérales (proximales) des prémolaires et molaires ;
• Classe III – sur les faces latérales (proximales) des dents antérieures sans implication du bord incisif ;
• Classe IV – sur les faces latérales (proximales) des dents antérieures avec implication du bord incisif ;
• Classe V – au niveau du collet des dents.

Modèles 3D des localisations des cavités carieuses selon la classification de Black :

Cavité de classe I

Cavité de classe II

Cavité de classe III

Cavité de classe IV

Cavité de classe V

Selon le type de tissu dentaire affecté (classification histologique) :

• Carie de la dentine ;
• Carie de l’émail ;
• Carie radiculaire.

Selon le mode d’apparition :

• Carie primaire – se développe sur des dents intactes sans restaurations ;
• Carie secondaire – représente une récidive du processus carieux après un traitement dentaire.

Anatomie

Les lésions carieuses apparaissent toujours sur la surface de la dent qui est en contact direct avec la cavité orale : surface de l’émail, cément radiculaire exposé, dentine exposée. Les caries se développent le plus souvent dans les zones typiques d’accumulation de la plaque dentaire : dans les puits et les fissures, sur les faces proximales et dans la région cervicale des dents. En cas de processus carieux actif et d’hygiène insuffisante, les caries peuvent affecter les « zones immunes » : les surfaces lisses, l’équateur et les cuspides.

Carie de l’émail

Au stade initial (E1), après l’élimination de la plaque et le séchage de la dent, l’émail apparaît macroscopiquement intact, avec une tache blanche opaque indiquant un foyer de déminéralisation. À un stade ultérieur (E2), la tache blanche est déjà visible sur la surface humide de l’émail. Cette tache peut être colorée en différentes nuances de brun avec des colorants alimentaires. Au sein de l’émail, la lésion a l’apparence d’un cône dont le sommet pointe vers la jonction émail-dentine (JED). Lorsque le processus atteint la JED et pénètre dans la dentine, la lésion continue de se propager le long des tubules dentinaires.

Carie de la dentine

L’émail déminéralisé au niveau de la lésion peut conserver son intégrité (émail pseudo-intact), empêchant les bactéries de pénétrer dans le foyer de déminéralisation. Macroscopiquement, cette lésion apparaît comme une fissure ou une tache pigmentée à la surface de l’émail, sous laquelle on peut discerner les contours plus foncés de la dentine affectée.
Lorsque l’émail perd environ 30 à 40 % de ses minéraux au foyer de la lésion, il devient si poreux et fragile qu’il peut facilement se fracturer et former une cavité. Sous l’influence de protéases bactériennes, la dentine déminéralisée se nécrose (zone de pénétration bactérienne), et la zone de déminéralisation s’étend plus profondément vers la pulpe. Autour du foyer de déminéralisation, une sclérose réactionnelle de la dentine se produit. Les tiers externe (D1), moyen (D2) et interne (D3) de la dentine sont ensuite successivement touchés. Macroscopiquement, la lésion active se présente comme une cavité remplie d’une dentine nécrosée, molle, gluante, brun-jaunâtre, qui s’enlève facilement par grattage. Dans la zone de lésion stabilisée, la dentine affectée est plus dense et plus foncée.

Carie radiculaire

La carie du cément a l’aspect d’une cavité formée d’une dentine ramollie. Elle se développe sur la surface radiculaire de la dent en présence d’une récession gingivale et d’une exposition du cément. Ce processus suit les mêmes mécanismes que la carie coronaire.

Carie dentaire secondaire

La carie secondaire se développe sous forme d’une coloration linéaire, d’une tache ou d’une cavité à la frontière entre le tissu dentaire et la restauration, avec une perte d’intégrité marginale. Ce type de lésion est constitué d’une zone superficielle de déminéralisation à la limite entre l’émail et la restauration et d’une lésion « pariétale » entre la restauration et la cavité. Le foyer superficiel se propage le long des prismes d’émail vers la JED, puis le long des tubules dentinaires. La lésion « pariétale » se présente sous forme d’une cavité fissurée étroite qui s’étend le long des tubules dentinaires et dans le sens latéral.

Diagnostic

Principales méthodes :

• Examen visuel : permet d’identifier la présence d’une tache ou d’une cavité visible sur les surfaces accessibles à l’inspection. Dans le cas d’une carie interproximale, la lésion peut être observée sur la face occlusale sous forme d’une ombre grise visible à travers l’émail intact. Pour un meilleur diagnostic visuel, il est recommandé d’éliminer la plaque dentaire et de sécher les dents.
• Percussion de la dent affectée : indolore ;
• Sondage : détermination de la profondeur et du relief de la lésion. Cette méthode est indolore dans les caries de l’émail, mais douloureuse dans les caries moyennes (sondage de la JED) et profondes (sondage du fond de la cavité carieuse).

Méthodes supplémentaires :

• Radiographie : présence d’une radio-clarté au niveau de l’émail (E1, E2), du tiers externe, moyen ou interne de la dentine (D1–D3). La radiographie intra-orale, la radiovisiographie, la radiographie rétro-coronaire (bite-wing) pour le diagnostic des caries occlusales et interproximales, l’orthopantomographie (OPT) et la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC) sont réalisées.
• Test thermique : un jet d’air, un spray réfrigérant ou des bâtonnets de gutta-percha chauffée sont utilisés. La réaction au stimulus thermique disparaît immédiatement ou quelques secondes après son arrêt.
• Transillumination par fibre optique (FOTI, Fiber-optic transillumination) : transillumination des dents à travers le point de contact. La lésion carieuse apparaît comme une tache sombre.
• Fluorescence quantitative au laser : exposés à la lumière du laser, les tissus dentaires sains et cariés deviennent fluorescents en émettant des ondes lumineuses de différentes longueurs.
• Mesure de l’impédance électrique : les tissus déminéralisés ont une résistance électrique inférieure à celle des tissus sains (cette méthode est d’un usage limité sur les faces occlusales).
• Séparation temporaire des dents par élastiques : pour la visualisation des lésions interproximales.
• Coloration : l’émail déminéralisé et le collagène dénaturé de la dentine absorbent le colorant, contrairement aux tissus sains.

Manifestations cliniques

Les caries de l’émail (E1, E2) ne provoquent pas de plaintes, seul un défaut esthétique peut gêner les patients. Sur le plan clinique, une tache blanche ou pigmentée sur l’émail est constatée.

En cas de caries de la dentine (D1–D3), caries du cément ou caries secondaires, les patients n’expriment parfois aucune plainte. Ils peuvent évoquer la présence d’une cavité dans la dent ou d’un défaut esthétique, une douleur dentaire localisée de courte durée induite par des stimuli chimiques, thermiques ou mécaniques, le coincement d’aliments ou des difficultés à utiliser le fil dentaire. Cliniquement, on constate : une pigmentation du puits ou de la fissure, les limites de l’ancienne restauration, le coincement de la sonde dans cette zone (classe I de Black, carie secondaire), une ombre grise sous la crête marginale, une inflammation de la papille gingivale adjacente à la dent affectée, des débris alimentaires dans l’espace interdentaire (classe II), des taches sombres à la transillumination des dents (classes II et III), des cavités carieuses visibles formées d’une dentine ramollie (classes I–V, carie du cément).

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Traitement

Carie de l’émail : en cas de lésions non cavitaires, on applique un traitement reminéralisant, une technique d’infiltration, une correction des soins d’hygiène à domicile, des recommandations sur l’alimentation et un suivi clinique régulier.

Carie de la dentine, carie du cément, carie secondaire : on procède à la préparation des tissus dentaires et à l’obturation de la cavité carieuse avec des matériaux de restauration dentaire.