Enfermedad ulcerosa péptica del estómago y el duodeno (úlceras gastroduodenales): Síntomas, etiología, diagnóstico y tratamiento

Una úlcera gastroduodenal es un defecto de la pared del estómago o del duodeno que penetra más profundamente que la capa submucosa.

Relevancia

En los países desarrollados, esta patología alcanza al 15% de la población adulta. La tasa de mortalidad más alta se observa en Japón y Portugal, y la más baja en EE.UU. y Canadá. La incidencia de las úlceras duodenales es de 5 a 7 veces más frecuente que la de las úlceras gástricas, y la proporción entre hombres y mujeres es de 3-4 a 1.

Anatomía

El estómago está situado en el piso superior de la cavidad abdominal. El estómago se mantiene en su posición al estar sujeto por el esófago y el duodeno, y al estar asegurado por una serie de ligamentos:

• Con el hígado;
• Páncreas;
• Bazo;
• Colon transverso.

En el punto de transición del estómago al duodeno se encuentra el estoma pilórico.

La pared gástrica tiene capas serosa, muscular, submucosa y mucosa. En la capa muscular, las fibras tienen capas multidireccionales:

• Longitudinal;
• Oblicua;
• Circular.

La mucosa gástrica tiene un grosor de 0,5 a 1,5 mm y una estructura (se forman pliegues y fosas gástricas) y estructura complejas (mucocitos, glándulas tubulares).

La estructura de las glándulas del estómago difiere en las distintas partes del órgano:

• Compartimento cardíaco – células intermedias, mucoides y argentofílicas;
• Cuerpo y fondo – células de revestimiento (sintetizan ácido clorhídrico), células suplementarias (mucoides, sintetizan moco) y células principales (sintetizan pepsinógeno);
• Sección pilórica – las glándulas están formadas principalmente por células mucoides y de revestimiento.

Las células endocrinas (HITS) se encuentran en toda la mucosa gástrica.

Las células del estómago se renuevan constantemente: por término medio, el epitelio se renueva cada 3-5 días.

La irrigación sanguínea del estómago procede de ramas del tronco primario:

• Arterias gástricas izquierda y derecha;
• Arterias gástrico-sálvicas izquierda y derecha;
• Arterias cortas del fondo del estómago.

La inervación corre a cargo del nervio vago y de ramas del plexo solar; hay 3 plexos nerviosos principales en la pared del estómago:

• Subseroso;
• Intermuscular;
• Submucosa.

El estómago produce hasta 2 litros de jugo gástrico al día; éste, además de ácido clorhídrico, contiene enzimas proteolíticas y moco.

El duodeno es una prolongación del estómago, que comienza en la unión pilórica y termina en la unión duodenoyeyunal (en el lugar del ligamento de Treitz).

La pared intestinal está formada por 3-4 capas:

• Serosa (en sitios mesoperitoneales);
• Muscular;
• Submucosa;
• Baboso.

La vaina muscular también tiene capas:

• La capa longitudinal externa (es una prolongación de la capa gástrica, que garantiza la continuidad de la onda peristáltica);
• Capa circular interior.

La mucosa del duodeno forma vellosidades intestinales (hasta 40 vellosidades por 1 mm), las vellosidades están cubiertas de enterocitos. La mucosa también contiene células bocaloides productoras de mucina y células endocrinas (localizadas difusamente).

Hay partes del DIC que destacan:

• Horizontal superior (el bulbo del WPC);
• De arriba abajo;
• Horizontal inferior;
• Subiendo.

La rama descendente del duodeno se abre a través de la papila duodenal mayor (pezón de Fater):

• Conducto biliar común;
• Conducto de Wirsung,

y, a través de la pequeña papila duodenal, el conducto accesorio del páncreas (conducto de Santorini).

La irrigación sanguínea del duodeno procede de ramas de la arteria mesentérica superior:

• Arteria pancreaticoduodenal anterosuperior;
• Arteria pancreaticoduodenal posterosuperior;
• Arteria pancreaticoduodenal inferior anterior;
• Arteria pancreaticoduodenal posteroinferior.

Clasificación de las úlceras gástricas y duodenales

Por localización

• Úlceras gástricas (úlceras cardíacas, subcardíacas, úlceras del cuerpo gástrico (curvatura mayor y menor), úlceras pilóricas y antrales);
• Úlceras del 12-intestino (úlceras del bulbo del duodeno, úlceras postbulbares).

Por estadio de desarrollo de la úlcera

• Etapa activa;
• Fase de curación;
• Fase de cicatrización (cicatriz roja, cicatriz blanca).

Por supuesto, por gravedad

• Latente;
• Ligero;
• Gravedad media;
• Curso grave.

Por factor etiológico

• Úlceras verdaderas en el fondo de la enfermedad ulcerosa péptica;
• Úlceras agudas (resultado de errores dietéticos, consumo de medios corrosivos);
• Úlceras sintomáticas (como consecuencia del curso de otra enfermedad: aterosclerosis, uremia, toma de AINE y otras).

Por tamaño

• Pequeña (hasta 5 mm);

• Media (5-10 mm);

• Grande: 11-29 mm para el estómago y 11-19 mm para el duodeno;

• Gigante: para el estómago 30 mm o más, para el duodeno 20 mm o más.

Por número

• Individuales;
• Plural.

Clasificación de A.G. Johnson (1990)

• Las úlceras crónicas de tipo I son úlceras de pequeña curvatura;
• Úlceras crónicas de tipo II: combinadas con úlcera duodenal, incluida la úlcera duodenal cicatrizada;
• Las úlceras crónicas de tipo III son úlceras prepilóricas;
• Las úlceras crónicas de tipo IV son úlceras superficiales agudas;
• Úlceras crónicas de tipo V – debidas al síndrome de Zollinger-Elisson.

Clasificación de Forrest

– El tipo FI es la hemorragia activa:

• Ia – chorro pulsante;
• Ib es un flujo.

– Tipo FII: signos de hemorragia reciente:

• IIa es un vaso visible (no sangrante);
• IIb – trombo de coágulo fijo;
• IIc – punto negro plano (fondo negro de la úlcera).

– El tipo FIII es una úlcera con un fondo claro (blanco).

Clasificación de las úlceras gástricas y duodenales

Factores predisponentes para el desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica

• Herencia: la predisposición se transmite predominantemente por línea masculina, la incidencia es 3 veces más frecuente en los herederos de primera línea que en los que no tienen herencia agravada.
• Alcohol: en concentraciones elevadas tiene un efecto perjudicial directo, altera la capa mucinosa protectora, estimula las glándulas del estómago, aumentando así la producción de ácido clorhídrico.
• Fumar: la nicotina provoca vasoconstricción del estómago, estimula la producción de ácido clorhídrico, provoca reflujo gastroduodenal, al tiempo que reduce la secreción de bicarbonatos (empeorando las propiedades protectoras de la mucosa).
• Hábitos alimentarios: alimentos picantes, excesivamente calientes o excesivamente fríos, alimentos ásperos que puedan traumatizar físicamente la pared GI.
• Alimentación irregular: hipersecreción por inanición y daño ácido-péptico de la mucosa.
• Tomar varios medicamentos: AINE, glucocorticosteroides, anticoagulantes, aspirina, alendronato.
• Estrés prolongado o regular: desarrollo de úlceras de estrés.

Etiología de las úlceras

En el desarrollo de las úlceras gastroduodenales, el principal factor causante es el predominio de los factores de agresión sobre las propiedades protectoras de la mucosa gástrica y duodenal, lo que con el tiempo conduce al desarrollo de defectos de la mucosa y, en ausencia de tratamiento, a la formación de complicaciones (las llamadas «escamas de Shoy»).

Los factores de agresión incluyen:

• Exceso de producción de ácido clorhídrico: aumento de la actividad de las células de revestimiento de la glándula gástrica, hipertonicidad del nervio vago, aumento de la secreción de gastrina;
• Helicobacter pylori: segrega la enzima mucinasa, que altera las propiedades protectoras de la mucosa, segrega catalasa y ureasa, que provocan directamente la muerte de los epiteliocitos, la mera presencia del microorganismo en la capa submucosa provoca una reacción inflamatoria en la pared gástrica;
• Reflujo gastroduodenal: la bilis con jugo pancreático que se arroja en esta afección destruye la capa protectora de la pared gástrica, lo que provoca más daños directos a las células de la mucosa;
• Hipergastrinemia (síndrome de Zollinger-Ellison);
• Infección por citomegalovirus;
• Radioterapia y quimioterapia;
• Enfermedad de Crohn.

Los factores de protección incluyen:

• Barrera mucosa (mucinosa): situada directamente en la capa mucosa y estrechamente asociada a ella, está formada por mucopolisacáridos y glucoproteínas, impide la penetración de los factores de agresión a las células epiteliales;
• Regeneración epitelial continua muy activa: como ya se ha dicho, las células de la mucosa gástrica se renuevan cada 3-5 días, lo que favorece la reparación rápida de las lesiones de la mucosa.

Cuadro clínico

• Síndrome de dolor. Se localiza en la parte superior del abdomen (en el epigastrio del lado derecho en la úlcera duodenal o pilórica, en el epigastrio del lado izquierdo o detrás del esternón en la úlcera cardíaca, y en la úlcera retroperitoneal – el dolor irradia a la espalda). El dolor se debe tanto a la irritación directa de las terminaciones nerviosas por el contenido ácido como al espasmo de las capas musculares de la pared del estómago. Las úlceras gástricas se caracterizan por dolores de hambre, que se alivian tras la ingestión de alimentos o medicamentos antiácidos.
• Ardor de estómago. Dolor y ardor detrás del esternón debido al reflujo del contenido ácido del estómago hacia el esófago. Este reflujo se debe a una alteración de la motilidad gástrica debida al efecto irritante de la úlcera sobre los músculos del órgano.
• Náuseas y vómitos. Se producen en un contexto de irritación y contracción reflejas del estómago. También puede deberse al desarrollo de una estenosis de la salida del estómago.
• Disminución o falta de apetito (génesis refleja).
• Dolor a la palpación del abdomen – en la proyección de la úlcera, también puede haber defans de los músculos de la pared abdominal anterior. Es posible detectar dolor a la percusión del abdomen en la proyección de la úlcera – síntoma de Mendel.
• Debe tenerse en cuenta la posibilidad de curso asintomático de la enfermedad ulcerosa péptica (según algunos autores, hasta un 30%).

Diagnóstico de la enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal

• Examen de la secreción gástrica (producción ácida basal y producción ácida máxima). La producción máxima de ácido se determina tras la estimulación de la secreción gástrica (histamina, pentagastrina).
• pH-metría. Normalmente, la acidez del contenido gástrico es de 1,6-2,0. La úlcera duodenal se caracteriza por un aumento de la acidez en el conducto pilórico y el duodeno.
• Diagnóstico de la infección por Helicobacter (prueba del aliento, análisis de sangre, análisis de heces).
• La radiografía es el principal método de diagnóstico para confirmar una úlcera perforante: gas libre bajo la cúpula del diafragma.
• Fluoroscopia. El síntoma principal es el síntoma del «nicho»: cuando el cráter de la úlcera se rellena con agente de contraste, aparece una depresión característica («nicho»). Síntoma de convergencia de pliegues: pliegues del estómago situados radialmente, con la úlcera situada en el centro. También suele revelar alteraciones del peristaltismo gástrico, flujo retrógrado de alimentos hacia el esófago. La eficacia de este método es máxima en el diagnóstico de la alteración de la función de evacuación y el desarrollo de estenosis de la sección de salida del estómago. La duodenoscopia de relajación se utiliza para el diagnóstico de la patología duodenal (antes del examen, se consigue la máxima relajación y expansión de los músculos duodenales (metaciano, aeron)) para el llenado completo de todas las partes del intestino y la visualización de sus contornos.
• El examen endoscópico(FEGDS) es el «patrón oro» del diagnóstico en la etapa moderna: visualización del defecto ulceroso, estadio del proceso, su localización, presencia de complicaciones, biopsia, diagnóstico de infección por Helicobacter, posibilidad de manipulaciones endoscópicas en caso de complicaciones (hemostasia, recorte del defecto, coagulación con plasma de argón, aplicación de endosuturas).
• ULTRASONIDO. En el nivel actual de desarrollo de esta tecnología es posible detectar la infiltración ulcerosa y el defecto de la pared del estómago, la presencia de complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica (estenosis, perforación, cáncer).
• TC OBP – combina las ventajas de la fluoroscopia y la ecografía – es posible diagnosticar tanto el propio defecto ulceroso como el desarrollo de complicaciones (perforación, estenosis, penetración, cáncer).

Complicaciones y tratamiento de la úlcera gástrica y duodenal

1. Perforación (perforación)

Según diversas fuentes, esta complicación representa del 3 al 30% de todas las complicaciones de las úlceras gastroduodenales. Los varones representan el 95% de estas complicaciones. Las úlceras piloroduodenales representan el 75%. La combinación de úlcera perforada y hemorragia alcanza el 10%.

Hay 3 periodos en el cuadro clínico de una úlcera perforada:

• Primeras 4-6 horas (shock abdominal primario);
• 6-12 horas (periodo de bienestar percibido);
• Más de 12 horas (fase de peritonitis).

En caso de perforación, la aparición del dolor es aguda y repentina («dolor de puñal»), el dolor se localiza en las primeras horas en la parte superior del abdomen, luego se extiende al canal lateral derecho y después a todo el abdomen.

En las primeras horas desde que se produce la perforación:

• Bradicardia (por irritación del nervio vago);
• Lengua seca;
• Posible síndrome frénico (irradiación del dolor a la clavícula derecha, escápula debido a la irritación del nervio diafragmático derecho);
• A la percusión, el embotamiento hepático puede estar ausente (debido al gas libre en la cavidad abdominal);
• Dolor al tacto rectal(síntoma de Kulenkampf).

Como ya se ha mencionado, el gas libre se detecta en la radiografía (en el 70-80% de los casos). Para aclarar el diagnóstico es posible realizar la FEGDS, y si sigue habiendo dudas sobre la presencia de una perforación – repetir la radiografía para detectar la presencia de gas libre (en este caso, el porcentaje de valor diagnóstico es mayor).

En el contexto de una mayor progresión de la enfermedad que conduce síntomas de intoxicación y peritonitis:

• Taquicardia;
• Disminución de la PA;
• Distensión abdominal;
• Paresia intestinal;
• Aumenta la leucocitosis.

Las formas atípicas de perforación (hasta el 4-6% de los casos) incluyen:

• Perforación de la pared posterior del estómago (en la bolsa omental);
• Perforación de la pared posterior del duodeno (en la fibra retroperitoneal);
• Perforación de úlceras altas de la parte cardíaca del estómago en el límite con el esófago;
• Perforaciones cubiertas.

En estos casos, el curso del cuadro clínico es borroso, sin síntomas principales vívidos.

El tratamiento de las úlceras perforadas es exclusivamente quirúrgico (sutura de la úlcera, resección gástrica).

El procedimiento más habitual es suturar la úlcera:

• Sutura simple con suturas anudadas;
• Sutura mediante taponamiento con epiplón según Oppel-Polikarpov (realizada en presencia de una gran perforación e imposibilidad de resección);
• Escisión de úlcera con piloroduodenoplastia.

Las indicaciones para la resección gástrica son:

• Úlcera callosa;
• Úlceras gástricas;
• Perforación de úlceras múltiples;
• Combinación de perforación y estenosis de la salida gástrica.

Hay muchos tipos de resecciones gástricas, pero las más aplicables son:

• Resección Bilroth 1 y Bilroth 2 (modificada por Hofmeister-Finsterer);
• Resección de Roux;
• Resección Balfour.

Tras el tratamiento quirúrgico de una úlcera perforada, es obligatorio un ciclo completo de tratamiento antiulceroso.

2. Sangrado

Esta complicación se desarrolla en el 10-15% de los pacientes. En los varones, hasta el 70%. Las úlceras duodenales representan hasta el 80%. La letalidad en esta patología es de hasta el 7-10%.

La hemorragia se desarrolla por arrosión (destrucción) de la pared de un vaso grande en el fondo de la úlcera, en el contexto de la progresión de la enfermedad. La gravedad del cuadro clínico se caracteriza por la cantidad de sangre perdida:

• Desde insignificante (menos del 20% del volumen de sangre circulante);
• A grave – más del 40% de la ODC.

La gravedad de la hemorragia determina la variabilidad de las manifestaciones clínicas:

• Taquicardia;
• Taquipnea;
• Hipotensión;
• Disminución de la diuresis;
• Una alteración del nivel de conciencia;
• Síntomas psiconeurológicos (ansiedad, agitación, alucinaciones, delirios);
• Piel pálida.

Entre los síntomas de esta complicación, los más frecuentes son:

• Vómitos (vómitos de sangre -hematomesis o como «posos de café»- de color marrón-negro da el vómito masas de hematina como resultado de la oxidación de la hemoglobina por el ácido clorhídrico del estómago);
• Heces degenerativas (melena – heces de color negro y púrpura, consistencia no formada, este color de las heces lo adquiere como resultado de la acción de las enzimas digestivas y los microorganismos sobre la hemoglobina con degradación y cambio de color de la sangre derramada).

El síntoma de Bergmann es característico: reducción del dolor de la úlcera al inicio de un episodio hemorrágico.

El patrón oro del diagnóstico es el FEGDS. Esta patología requiere hospitalización obligatoria en un hospital quirúrgico.

En caso de pérdida de sangre moderada y grave, los pacientes son trasladados al quirófano, donde se realizan todas las manipulaciones diagnósticas y los cuidados intensivos.

El tratamiento conservador consiste en terapia hemostática:

• Plasma fresco congelado;
• Crioprecipitado o tromboconcentrado;
• Activadores de la formación de tromboplastina (etamsilato);
• Inhibidores de la fibrinólisis (ácido aminocaproico, hemostad, tranexam);
• Vitamina K (vicasol);
• Cloruro cálcico;
• Hipotermia local;
• Corrección de la anemia (glóbulos rojos);
• Corrección de la hipovolemia (soluciones cristaloides);
• Tratamiento antiulceroso (inhibidores de la bomba de protones, H2-histaminobloqueantes, antiácidos);
• Terapia sintomática.

En el fondo del tratamiento, se realiza una FEGDS de urgencia para aclarar la localización de la úlcera y realizar una hemostasia endoscópica.

En caso de ineficacia de estas medidas y de hemorragia continuada, se realiza una intervención quirúrgica. El tipo de intervención quirúrgica se determina en función de la localización y naturaleza de la úlcera, así como del estado del paciente.

Así pues, la patogenia más justificada es la resección de 2/3 del estómago (eliminación de la úlcera y de la hipersecreción de ácido clorhídrico). Sin embargo, debido a la gravedad de la afección, la edad y la comorbilidad, no todos los pacientes pueden someterse a tal volumen de cirugía; en tales situaciones, se realiza un volumen reducido de asistencia:

• Escisión de úlcera con plastia gástrica o duodenal;
• Si el paciente está muy grave, se limita la sutura del defecto de la úlcera para detener la hemorragia.

3. Obstrucción del tracto gastrointestinal

Los trastornos de la permeabilidad gastrointestinal (estenosis de la salida gástrica, estenosis piloroduodenal) pueden ser compensados, subcompensados y descompensados.

Esta complicación puede desgastarse:

• Carácter temporal (en un contexto de exacerbación de la úlcera debido a edema e infiltración tisular con desarrollo de estrechamiento de la luz del tubo digestivo);
• Y permanente (en el contexto de la deformación cicatricial tras las úlceras cicatrizadas).

En el trasfondo de la salida alterada del contenido del estómago, éste se estira, aumenta de volumen, con lo que la comida se estanca en él y se produce la regurgitación del contenido. Debido a la patogénesis descrita, se desarrolla el cuadro clínico principal de la enfermedad:

• Eructos con olor a podrido;
• Vomita la comida «rancia» ingerida (el vómito alivia);
• Dolor intermitente en la parte superior del abdomen y sensación de plenitud en el estómago incluso después de una comida pequeña;
• Pérdida de peso progresiva (por falta de aporte de nutrientes al intestino);
• Estreñimiento.

Con la progresión de la enfermedad y la falta de tratamiento, aumentan las alteraciones electrolíticas, lo que puede provocar:

• Trastornos neurológicos;
• Disfunción muscular;
• Coma hipoclorémico.

Como ya se ha descrito, la regla de oro para diagnosticar esta patología es el examen fluoroscópico, que permite establecer el grado de estenosis.

La FEGDS también puede revelar la presencia de estenosis, pero el grado de compensación es extremadamente difícil de precisar y sólo puede determinarse indirectamente por la permeabilidad del estrechamiento al endoscopio:

• El diámetro normal es de 2,5 cm;
• En la estenosis compensada – 1,5 cm;
• En la fase subcompensada, 0,5-1,5 cm;
• En descompensación, menos de 0,5 cm.

El tratamiento en las fases iniciales es conservador para diferenciar el estrechamiento temporal del cicatricial. Así, en el proceso de tratamiento conservador en un plazo de 7-10 días, en el contexto de la curación del defecto ulceroso y la eliminación de la reacción inflamatoria, en caso de estenosis temporal se restablece la permeabilidad de la parte de salida del estómago, mientras que en caso de estrechamiento cicatricial orgánico no se produce ninguna mejoría.

En la estenosis permanente, el tratamiento es exclusivamente quirúrgico: tras la preparación preoperatoria para corregir los trastornos electrolíticos y proteicos, se realiza una resección gástrica (más a menudo en el volumen de 2/3).

4. Úlcera penetrante

Es la penetración del fondo del defecto de la úlcera en los órganos vecinos (ligamento hepatoduodenal, hígado, páncreas, con menos frecuencia en el mesenterio y la pared del colon, vesícula biliar, epiplón menor).

La principal diferencia de esta complicación en el cuadro clínico es un cambio en la naturaleza del síndrome doloroso: el dolor se vuelve localizado, tiene un carácter constante independientemente de las comidas.

Puede haber una clínica de lesiones del órgano en el que se ha producido la penetración:

• Pancreatitis;
• Colecistitis;
• Hepatitis reactiva;
• Ictericia mecánica;
• Omentita;
• Formación de infiltrados inflamatorios de la cavidad abdominal.

El diagnóstico es el mismo que el descrito anteriormente:

• FEGDS (úlcera profunda con bordes socavados, a veces puede visualizarse un órgano penetrante en el fondo);
• Fluoroscopia («nicho» profundo, fijo, no desplazable por los cambios de posición del cuerpo);
• Ecografía (infiltrados, inflamación de órganos adyacentes);
• TC de la OPD (visualización de úlcera, infiltrado).

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5. Malignización

En el contexto de un proceso inflamatorio crónico a largo plazo se produce una displasia de las células epiteliales con el desarrollo de una degeneración maligna y la formación de tumores.

Diagnóstico:

• FEGDS con visualización del proceso y biopsia;
• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL OBP.

El tratamiento es únicamente quirúrgico, seguido de un tratamiento oncológico específico.