Болезнь кошачьих царапин (фелиноз): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение

Болезнь кошачьих царапин (БКЦ, или фелиноз) — глобальная зоонозная инфекция, вызываемая Bartonella henselae, которая передается при контакте с инфицированным котенком, например, через укус или царапину. БКЦ чаще встречается у детей, молодых взрослых и людей с ослабленным иммунитетом.

Исторические факты

• 1889 г. — Анри Парино (ему иногда приписывают первое описание БКЦ) описывает окулогландулярный синдром, который представляет собой лишь часть возможных клинических проявлений БКЦ, являющихся результатом инокуляции возбудителя в конъюнктиву. Однако Парино не связывал это состояние с контактом с кошками.
• 1931 г. — Робер Дебре и Жорж Семелен наблюдали в Парижском университете случай гнойного локтевого лимфаденита у 10-летнего мальчика и заметили на пораженной стороне несколько царапин, похожих на кошачьи.
• 1951 г. — Грир и Кифер опубликовали первое сообщение о БКЦ в американской литературе, описав широкий спектр проявлений заболевания.
• 1967 г. — Каритерс опубликовал первый подробный обзор мировой литературы по БКЦ, включивший 567 ссылок и подробное описание клинических проявлений из 1200 случаев.
• 1988 г. — Инглиш и соавторы провели первую успешную изоляцию и культивирование возбудителя БКЦ. Новый вид патогенов получил название Afipia felis.
• 1992 г. — Начали появляться сообщения, связывающие с болезнью кошачьих царапин другой возбудитель — Rochalimaea henselae. При сравнении последовательностей РНК R. henselae и Bartonella было установлено, что эти микроорганизмы настолько тесно связаны, что принадлежат к одному роду. Поскольку название Bartonella имело исторический приоритет, R. henselae была переименована в Bartonella henselae (B. henselae).

Этиология и пути инфицирования

Основной возбудитель болезни кошачьих царапин

Возбудителями БКЦ являются мелкие плеоморфные внутриклеточные грамотрицательные аэробные неподвижные бациллы Bartonella. Основной вид — B. henselae. Другие виды — B. bacilliformis, B. quintana, B. elizabethae, B. clarridgeiae, B. vinsonii и B. koehlerae — также могут быть причиной заболевания у человека, но в редких случаях.

Передача инфекции происходит главным образом:

• через царапину или укус инфицированных кошек (особенно котят), которые переносят B. henselae под когтями и в ротовой полости;
• через контакт со слизистой оболочкой (обычно конъюнктивой) — более редкий способ передачи;
• эктопаразиты (вши, блохи, москиты) идентифицированы как переносчики пяти видов Bartonella, включая B. henselae. Экскременты блох остаются заразными в течение длительного времени и могут вызывать заражение B. henselae при прямой инокуляции в открытые раны или слизистые оболочки.

Один из способов заражения через конъюнктиву — облизывание кошкой области вокруг глаз. Дополнительные пути включают протирание глаза после поглаживания зараженной кошки. Также сообщалось о случаях, когда причиной инфицирования было оцарапывание когтем, накануне облизанным инфицированной кошкой. Однако глазная форма БКЦ наблюдалась и у лиц без анамнеза контакта с кошками.

Около 95 % пациентов сообщают о предшествующем контакте с кошкой, примерно 73 % — о том, что их поцарапала кошка.

Резервуар инфекции и факторы риска

Наибольший уровень инфицирования наблюдается среди молодых бродячих кошек и у кошек, зараженных блохами. Именно они представляют собой основной резервуар различных видов Bartonella. Взрослые кошачьи блохи питаются кровью кошки-хозяина и инфицируют ее B. henselae. Жизненный цикл блох включает четыре стадии. Ключевыми факторами для размножения, развития и продолжительности их жизни являются влажность и температура.

Серопозитивность к B. henselae значительно выше у кошек в теплых и влажных районах по сравнению с холодным и сухим климатом. Это объясняется более высокой распространенностью кошачьих блох Ctenocephalides felis (C. felis) в теплых районах. В летние и осенние месяцы кошки чаще поражаются блохами, чем весной и зимой.

Половое поведение кошек потенциально может влиять на сезонность БКЦ. Размножение кошек более распространено весной и летом, а котята остаются с матерями до 3–4 месяцев, что способствует передаче B. henselae от кошки к кошке. Котята младше 12 месяцев в 15 раз чаще выступают в качестве переносчиков B. henselae, чем взрослые кошки. У котят чаще развивается бессимптомная бактериемия, и они чаще чешутся.

Риск заражения для человека:

• при царапине или укусе котенка — в 27 раз выше;
• при наличии хотя бы одного котенка с блохами — в 29 раз выше по сравнению с людьми, чьи животные не заражены блохами.

В 5 % случаев источником инфекции были собаки. Примерно в 1 % диагностированных случаев царапины от животных не являются причиной заболевания. Передача от человека к человеку не задокументирована. Доказательств, подтверждающих передачу от кошачьих блох к человеку, также нет.

Эпидемиология

БКЦ распространена по всему миру и не имеет расовой или половой предрасположенности. Частота серопозитивности к B. henselae в общей популяции колеблется от 3,1 до 61,6 % в зависимости от страны, в которой проводилось исследование. Поскольку во многих странах БКЦ не подлежит обязательной регистрации, определение фактической заболеваемости представляет собой сложную задачу.

Согласно литературным данным, распространенность инфекции значительно выше, чем признается в клинической практике, что подтверждается серологическими тестами. Результаты недавних исследований показывают общую заболеваемость БКЦ примерно от 4,5 до 9,4 случаев на 100 000 человек в год, при этом большинство госпитализаций приходится на детей младшего возраста и взрослых женщин. Во время пандемии COVID-19 в некоторых районах наблюдалось увеличение заболеваемости, что, возможно, связано с более частым контактом с домашними животными во время карантина.

Хотя заболеванию подвержены люди любого возраста, подавляющее большинство (55 %) задокументированных случаев приходится на детей младше 18 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей в возрасте 5–9 лет, вероятно, из-за более частого контакта с котятами. Пик заболеваемости БКЦ приходится на конец лета и осень, при этом второй пик часто наблюдается в январе.

Иммунопатология

Заболевание проявляется клинически по-разному в зависимости от иммунологического статуса пациента. У иммунокомпетентных людей B. henselae быстро выводится из кровотока и локализуется в лимфатических узлах (ЛУ). Иммунологический ответ может сохраняться в течение 2–4 месяцев и считается основным механизмом, лежащим в основе БКЦ. Внутриклеточные стратегии выживания патогенов и защитные системы человека определяют результат внутриклеточной бактериальной инфекции.

Мобилизация и стимуляция макрофагов напрямую зависят от индукции интерферона-гамма (IFN-γ), продуцируемого Th1- и NK-клетками. Цитокины, продуцируемые макрофагами, служат первой линией защиты, инициируя и контролируя многочисленные действия воспалительных клеток. Вспомогательные эффекторные клетки часто привлекаются в ответ на цитокины, продуцируемые активированными клетками поблизости.

Основная внутриклеточная среда обитания, используемая видами Bartonella, остается неизвестной. Хотя существуют доказательства того, что B. henselae может проникать в эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, моноциты или макрофаги, ведутся споры о ее потенциальной способности инфицировать эритроциты.

Bartonella могут усиливать рост эндотелиальных клеток. Стимулирование пролиферации эндотелиальных клеток, ограничение их гибели или инфицирование макрофагов, продуцирующих VEGF (фактор роста сосудистого эндотелия), индуцирует ангиогенез. Бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиоз чаще развиваются у иммунокомпрометированных пациентов (с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД или у реципиентов трансплантатов солидных органов).

Факторы патогенности Bartonella:

• адгезин А Bartonella опосредует начальную и конечную стадии адгезии, способствуя прикреплению к внеклеточному матриксу и клеткам человека;
• система секреции IV типа VirB/VirD4 — критический фактор вирулентности, нарушающий функцию эндотелиальных клеток;
• система Trw, дополнительные адгезины и филаментозные гемагглютинины также могут способствовать патогенности B. henselae.

Ядерный фактор κB (NF-κB) способствует экспрессии различных провоспалительных генов, а также генов, кодирующих цитокины и хемокины, и участвует в контроле провоспалительных медиаторов.

Нейротропизм

Процесс, посредством которого B. henselae проявляет нейротропизм, в настоящее время не объяснен. Однако у некоторых пациентов после ишемических инсультов, вызванных БКЦ, был выявлен иммуноопосредованный васкулит, обусловленный нерегулярной структурой мозговых сосудов, что соответствовало церебральному аутоиммунному артерииту.

Никаких доказательств инфицирования паренхимы головного мозга у иммунокомпетентных людей не установлено. Циркулирующие антитела могут вызывать иммунный ответ, специфически повреждая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), и могут взаимодействовать с синаптическими рецепторами, которые по своей структуре напоминают бактериальные периплазматические белки, связывающие аминокислоты. Описанная инфильтрация может позволить циркулирующим антителам проникнуть в центральную нервную систему (ЦНС) и взаимодействовать с антигенами головного мозга. В результате такого повреждения могут возникать судороги.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что фокальные судороги вызывают дополнительное временное повышение проницаемости ГЭБ, инициируя последовательность патологических процессов, которые в конечном итоге приводят к стойкой активации эпилептического очага.

Способность Bartonella spp. проникать в различные типы клеток, особенно в микроглию, и изменять поверхностные молекулы, вероятно, приводит к уклонению от иммунной системы. Поэтому инфекции кровотока, вызванные Bartonella spp., не всегда сопровождаются увеличением числа нейтрофилов, повышением уровня С-реактивного белка или плеоцитозом спинномозговой жидкости. Клетки микроглии имеют решающее значение для поддержания гомеостаза внутри ЦНС и для локальной модуляции иммунологических и воспалительных реакций. Продукция интерлейкина-1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) микроглией привлекает иммунные цитокины в ЦНС и стимулирует пролиферацию и продукцию других растворимых факторов эндотелиальными клетками и астроцитами. Вместе ИЛ-1 и ФНО-α вызывают повышение температуры тела и способствуют развитию воспаления.

Эндоцитоз является основным способом проникновения B. henselae в перициты сосудов головного мозга человека и действует как супрессор митоза. Ангиогенез начинается с отсоединения перицитов от эндотелиальных клеток, что способствует росту эндотелиальных клеток, приводящему к неоваскуляризации. В этой фазе количество перицитов, окружающих родительские артерии, уменьшается. Вновь сформированная сосудистая сеть поддерживается за счет индукции перицитов. Перициты продуцируют VEGF в условиях гипоксии, что позволяет им отделяться от эндотелиальных клеток. Интерлейкин-8 (IL-8) также является цитокином, стимулирующим ангиогенез, который способствует вазопролиферации в ответ на инфекцию Bartonella.

Гистопатология

Гистологически инфекция B. henselae вызывает пролиферацию эндотелиальных клеток с накоплением нейтрофилов в интерстициальном пространстве, образование гранулем в печени и селезенке (чаще встречаются у иммунокомпетентных) и гранулематозное воспаление пораженных ЛУ, обычно с расположенными в центре микроабсцессами.

Эти гранулемы состоят из некротического ядра, окруженного палисадообразными гистиоцитами, и внешнего ободка из лимфоцитов и фибробластов. Аналогичные гистопатологические изменения могут наблюдаться и в месте инокуляции.

Гистологическая картина прогрессирует по стадиям:

• ранние стадии — лимфоидная гиперплазия и скопление нейтрофилов;
• промежуточные стадии — нерегулярные гранулемы со звездчатыми абсцессами, отмеченными центральным некрозом;
• поздние стадии — замещение воспаления и некроза веретенообразной фибробластной пролиферацией.

Клиническая картина фелиноза

Типичная форма (первичный аффект и лимфаденопатия)

У 85–90 % иммунокомпетентных детей с БКЦ развивается самоограничивающаяся лимфаденопатия (ЛАП). Менее чем у половины из них она сопровождается повышением температуры тела. Этот подтип БКЦ является самоограничивающимся и обычно разрешается через несколько недель (чаще всего за 2–4 недели).

Через 3–10 дней в месте контакта со слюной инфицированной кошки появляется одна или несколько небольших безболезненных папул красного или красно-коричневого цвета, как правило, без зуда, размером до 3–5 мм. Их часто ошибочно принимают за укус насекомого. Эти первичные поражения сохраняются в течение 1–3 недель, а затем исчезают по мере развития ЛАП. Чаще всего они встречаются на руках, предплечьях, лице или шее, так как люди держат котят близко к груди и лицу. Может быть инфицировано несколько участков кожи. Обычно эти элементы заживают без образования рубцов.

В течение 1–3 недель развивается умеренно болезненная подострая регионарная ЛАП чаще проксимальнее места царапины или укуса. Поражается один ЛУ или группа регионарных ЛУ, дренирующих место инокуляции. Размеры ЛУ обычно составляют до 5 см в диаметре, но могут увеличиваться до 8–10 см. Поражение одного ЛУ наблюдается более чем у половины пациентов. У 20 % пациентов может вовлекаться одна группа ЛУ, у 30 % — несколько регионарных групп ЛУ.

Частота поражения различных групп лимфатических узлов:

• подмышечные — 46 %;
• шейные — 26 %;
• паховые — 17 %;
• преаурикулярные — 7 %;
• поднижнечелюстные — 2 %.

ЛАП обычно разрешается в течение 2–4 месяцев, но может длиться до 6–12 месяцев. В редких случаях она может сохраняться в течение года и более.

Также могут наблюдаться гриппоподобные симптомы:

• недомогание и усталость — 29 %;
• головная боль — 13 %;
• снижение аппетита — 14 %;
• боли в горле — 5–7 %;
• артралгии — 2,5 %.

Повышение температуры тела наблюдается у 30–50 % пациентов и обычно длится от 1 до 7 дней. Примерно у 9 % пациентов температура превышает 39 °C. У около 32 % пациентов наблюдается длительная лихорадка (до 3 недель), что свидетельствует о прогрессировании заболевания. В 10 % случаев может развиваться лимфаденит, сопровождающийся флюктуацией.

У некоторых пациентов могут возникать:

• генерализованная не сопровождающаяся зудом макулопапулезная сыпь — 5 %;
• многоформная экссудативная эритема или узловатая эритема — 0,6 % (через 1–6 недель после развития ЛАП);
• тромбоцитопеническая пурпура — 0,1 %.

Редкие тяжелые проявления

К ним относятся инфекционный эндокардит (часто требует замены клапанов), остеомиелит и гепатолиенальный синдром.

Гепатолиенальный синдром — редкая форма атипичной БКЦ у иммунокомпетентных пациентов, обусловленная поражением печени и селезенки. Сопровождается ежедневным повышением температуры тела до 40 °C. При объективном осмотре иногда определяются зажившие рубцы от кошачьих царапин. ЛАП присутствует примерно у половины пациентов, часто отмечается абдоминальный дискомфорт. Диагноз основывается на характерных диффузных дефектах наполнения печени и/или селезенки по данным УЗИ и КТ. При гистологическом исследовании печень описывается как имеющая вид мускатного ореха со звездчатыми некротизирующими гранулемами.

Инфекция, по-видимому, обеспечивает пожизненный иммунитет, поскольку сообщения о рецидивах БКЦ встречаются редко. Неврологические и офтальмологические симптомы и синдромы могут развиваться одновременно.

Неврологические проявления

Неврологические осложнения при инфекции B. henselae встречаются редко, примерно у 2–7 % инфицированных. Они часто проявляются через 2–3 недели после развития ЛАП и характеризуются быстрым разрешением симптомов без неврологического дефицита. Описан один случай менингоэнцефалита с летальным исходом у иммунокомпетентного младенца. Большинство людей с поражением ЦНС — дети до 18 лет.

Основные симптомы:

• судороги (46–80 %) — варьируют от локализованных самоограничивающихся клонических конвульсий до эпилептического статуса;
• изменения психического статуса, включая делирий и кому;
• агрессивное поведение (до 40 % пациентов).

Электроэнцефалография, проведенная в острый период заболевания, показывает распространенное замедление примерно у 80 % пациентов, которое полностью исчезает при последующем наблюдении. Приблизительно у 19 % пациентов на КТ или МРТ головного мозга наблюдаются аномалии белого и серого вещества, стриатума и таламуса. В ликворе может отмечаться умеренный плеоцитоз и повышенное содержание белка.

Редкие неврологические проявления:

• менингомиелорадикулопатия (проявляется парестезиями, параличом и дисфункцией сфинктеров нижних конечностей);
• паралич черепных нервов;
• атаксия;
• острый нейропсихиатрический синдром у детей;
• синдром Гийена — Барре;
• непрерывная парциальная эпилепсия;
• острая гемиплегия;
• поперечный миелит;
• церебральный артериит.

Офтальмологические проявления

Местом инокуляции обычно являются веко или конъюнктива (после облизывания, царапины или укуса). Последующее трение глаза часто приводит к распространению инфекции. В течение 2–3 недель развиваются симптомы поражения органа: ощущение инородного тела, односторонний негнойный конъюнктивит, серозные выделения и повышенное слезоотделение. При осмотре конъюнктивы век на пораженной стороне выявляется характерное гранулематозное поражение диаметром 2–4 мм или явная царапина.

Основные офтальмологические проявления (встречаются у 5–10 % пациентов):

• окулогландулярный синдром Парино — некротическая гранулема с изъязвлением эпителия конъюнктивы и регионарная ЛАП (преаурикулярная, подчелюстная или шейная);
• неспецифический фолликулярный конъюнктивит;
• передний и промежуточный увеит;
• кровоизлияние в стекловидное тело.

Ретинальные и хориоидальные проявления:

• внутренний ретинит;
• хориоретинит;
• ретинальный васкулит;
• ангиоматоподобная пролиферация;
• окклюзия ветвей артериол и вен сетчатки;
• ретинальные инфильтраты (напоминающие ватные экссудаты);
• эндофтальмит.

Макулярные осложнения:

• отслойка макулы;
• звездчатая макулопатия (макулярные звездочки);
• макулярный отек;
• разрыв макулы.

Макулярные звездочки могут стать видимыми через несколько дней после начала потери зрения и постепенно усиливаться в течение следующих 2–3 недель. Изменения и искажения остроты зрения зависят от локализации поражения. В некоторых случаях при вторичных эпиретинальных мембранах они отслаиваются спонтанно, что приводит к уменьшению или устранению тракционного давления на макулу и позволяет макулярному отверстию закрыться. Когда развивается стойкая тракционная эпиретинальная мембрана (вследствие увеита), даже без образования макулярного отверстия, рекомендуемыми вариантами лечения являются pars plana витрэктомия и удаление эпиретинальной мембраны.

Нейроретинит (поражение зрительного нерва) характеризуется:

• воспалением зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки;
• отеком диска зрительного нерва;
• возможным последующим развитием липидных экссудатов в макуле («макулярная звезда») в виде целой или частичной звезды (обычно через 2–6 недель после начала симптомов).

Нейроретинит часто бывает односторонним, но может быть двусторонним у иммунокомпетентных и иммунокомпрометированных. Частые проявления:

• снижение остроты зрения;
• дисхроматопсия;
• относительный афферентный зрачковый дефицит;
• аномалии поля зрения, включая центральную скотому.

В отдельных случаях в передней камере видны клетки и опалесценция, а также преобладает умеренный витрит. Отек диска начинает разрешаться через 2 недели и часто полностью исчезает через 8–12 недель. Поражение макулы разрешается через 1–12 недель после начала отека зрительного нерва, но может сохраняться длительно, препятствуя восстановлению остроты зрения. Через несколько недель у пациентов могут развиться мультифокальные глубокие белые поражения сетчатки и раздражение стекловидного тела. Ключевая роль никотинамидадениндинуклеотида (NAD+) в метаболизме клеток сетчатки может влиять на потенциал ее восстановления.

Течение у иммунокомпрометированных пациентов

БКЦ может развиваться как генерализованное заболевание у 5–14 % пациентов и протекать особенно тяжело у иммунокомпрометированных, часто в результате бактериальной диссеминации.

Могут развиться:

• бациллярный ангиоматоз — васкулопролиферативное заболевание, которое в основном затрагивает кожу, но иногда может вызывать мультиорганные поражения. Проявляется в виде многочисленных коричневых или фиолетовых образований кожи и подкожно-жировой клетчатки. Места инокуляции могут быть трудно отличимы от саркомы Капоши;
• бациллярный пелиоз — поражает паренхиматозные внутренние органы с ретикулоэндотелиальными элементами (чаще печень, реже селезенку, ЛУ брюшной полости и костный мозг). Пролиферация сосудов синусоидальных капилляров печени может приводить к образованию заполненных кровью полостей в печени;
• стойкая или рецидивирующая бактериемия.

Течение БКЦ во время беременности более продолжительное и часто сопровождается повышением температуры тела длительностью до нескольких недель или месяцев. ДНК B. henselae была идентифицирована посмертно у новорожденного, мать которого была инфицирована B. henselae.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Золотой стандарт для окончательной диагностики болезни кошачьих царапин в настоящее время не разработан. Прямая идентификация B. henselae с помощью микробиологических культур затруднена из-за медленного роста бактерии. Культуральный метод также менее чувствителен и трудоемок, поэтому обычно не используется для диагностики БКЦ. Чувствительность посевов крови составляет около 20 %.

Учитывая технические трудности выделения B. henselae из образцов, серологический анализ на антитела IgM и IgG к B. henselae фактически стал золотым стандартом диагностики БКЦ. Однако он не обладает достаточной специфичностью из-за серопозитивности многих бессимптомных людей вследствие контакта с животными в прошлом. Серологические тесты имеют низкую чувствительность (16–35 %) и не позволяют достоверно отличить текущую инфекцию от перенесенной ранее.

Генотипические и фенотипические различия между штаммами B. henselae определяют антигенную изменчивость и трудности в интерпретации результатов серологических анализов.

• IgM к B. henselae — маркер острого заболевания, сохраняется в крови около 3 месяцев после контакта. К моменту обращения пациента за медицинской помощью IgM могут уже не определяться. Чувствительность IgM составляет около 55–71,4 %.
• IgG к B. henselae могут сохраняться до 5–7 месяцев после контакта, но через год только 25 % людей остаются серопозитивными.

Благодаря высокой чувствительности и специфичности, полимеразная цепная реакция (ПЦР) рекомендована для выявления ДНК B. henselae при подозрении на БКЦ. Однако этот подход ограничен необходимостью хирургического забора образцов (лимфаденэктомия или биопсия ЛУ). ПЦР крови на Bartonella в большинстве случаев имеет низкую чувствительность.

Диагностика офтальмологических поражений чаще основывается на визуализации глазного дна, оптической когерентной томографии и флуоресцентной ангиографии.

Лечение

Неосложненное течение заболевания обычно длится от 2 до 4 месяцев, с постепенным уменьшением ЛУ. В 90–95 % случаев БКЦ у детей проходит спонтанно при поддерживающей терапии, обычно с применением анальгетиков и жаропонижающих средств.

Офтальмологические симптомы, как правило, протекают доброкачественно и полностью разрешаются самостоятельно в течение 1–3 месяцев. В редких случаях возможна необратимая потеря зрения. Эффективность антибактериальной терапии или терапии кортикостероидами дискутабельна.

Судороги часто устойчивы к различным антиконвульсантам.

Предпочтительные режимы лечения

Неосложненная БКЦ

Взрослые:

• азитромицин — 500 мг/сутки внутрь однократно, затем 250 мг/сутки внутрь однократно в течение 4 дней.

Дети (масса тела < 45 кг):

• азитромицин — 10 мг/кг/сутки внутрь однократно, затем 5 мг/кг/сутки внутрь однократно в течение 4 дней.

Гепатолиенальная форма БКЦ или диссеминированная инфекция

Взрослые

Предпочтительный режим:

• рифампицин — по 300 мг внутрь/внутривенно 2 раза в сутки + азитромицин — 500 мг/сутки внутрь однократно, затем 250 мг/сутки внутрь однократно в течение 10–14 дней.

Альтернативная схема:

• рифампицин — по 300 мг внутрь/внутривенно 2 раза в сутки + гентамицин — 2 мг/кг однократно, затем по 1,5 мг/кг каждые 8 часов в течение 10–14 дней.

Кортикостероиды — при тяжелом течении.

Неврологические симптомы и/или нейроретинит

Лечение нейроретинита проводится совместно с офтальмологом.

Взрослые

Предпочтительный режим:

• доксициклин — по 100 мг внутрь/внутривенно 2 раза в сутки + рифампицин — по 300 мг внутрь/внутривенно 2 раза в сутки в течение 4–6 недель.

Альтернативные схемы:

• рифампицин + азитромицин (дозировки как указано выше) в течение 4–6 недель;
• рифампицин (как указано выше) + триметоприм-сульфаметоксазол DS — 2 раза в сутки в течение 4–6 недель.

Дети (возраст < 8 лет):

• азитромицин — 10 мг/кг/сутки внутрь однократно, затем 5 мг/кг/сутки внутрь однократно или триметоприм-сульфаметоксазол — 8 мг/кг/сутки в 2 приема + рифампицин — по 10 мг/кг каждые 12 часов (максимум 600 мг/день) в течение 4–6 недель.

Возможно применение кортикостероидов — преднизолон 1 мг/кг/сутки внутрь в течение 2 недель с постепенным снижением дозы в течение 4 недель.

Альтернативные схемы

Лимфаденит:

• кларитромицин — по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7–10 дней;
• рифампицин — по 300 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7–10 дней;
• триметоприм-сульфаметоксазол DS — 2 раза в сутки в течение 7–10 дней;
• ципрофлоксацин — по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Профилактика

В настоящее время вакцины для профилактики инфицирования людей Bartonella не существует, поэтому профилактика в значительной степени зависит от контроля поведения и окружающей среды.

Меры профилактики БКЦ:

• рекомендуется избегать грубых игр с кошками (особенно с котятами), которые могут привести к царапинам или укусам;
• после игры с кошкой следует тщательно мыть руки с мылом;
• при укусах или царапинах кошки рану необходимо немедленно промыть проточной водой;
• бездомных кошек не рекомендуется гладить или трогать;
• не следует позволять кошкам зализывать открытые раны на теле человека;
• иммунокомпрометированным людям рекомендуется брать кошек старше 1 года.

Если у вас есть кошка:

• кошку следует регулярно обрабатывать от блох средствами, одобренными ветеринаром;
• рекомендуется использовать специальные расчески для вычесывания и регулярно пылесосить жилье;
• когти кошки необходимо своевременно подстригать;
• рекомендуется регулярно проходить с кошкой плановые ветеринарные осмотры;
• кошку желательно держать дома, чтобы снизить ее контакт с блохами и минимизировать взаимодействие с бездомными или потенциально зараженными животными.