Formes atypiques d’amygdalite : classification, manifestations cliniques et traitement

L’amygdalite aiguë se caractérise par une inflammation des tonsilles palatines, qui peut se manifester sous diverses formes cliniques. Les formes atypiques diffèrent par leur étiologie, leur évolution et les caractéristiques des symptômes locaux et généraux.

Classification de l’amygdalite aiguë

• Angine herpétique ;
• Amygdalite phlegmoneuse (abcès intra-tonsillaire) ;
• Angine ulcéro-membraneuse (angine de Vincent) ;
• Forme fongique de l’amygdalite ;
• Amygdalite dans la diphtérie ;
• Amygdalite dans la rougeole ;
• Amygdalite dans la scarlatine ;
• Amygdalite dans la mononucléose infectieuse ;
• Amygdalite dans la syphilis.

Caractéristiques comparatives des formes atypiques d’amygdalite

Angine herpétique

Étiologie de l’angine herpétique

L’angine herpétique, également appelée herpangine, est causée par des Coxsackie virus, des Retrovirus, des Echovirus et des adénovirus. Le nom est similaire à celui du virus de l’herpès en raison de la similitude des éruptions vésiculaires qui sont caractéristiques de cette maladie. L’angine herpétique survient le plus souvent chez les enfants.

Anatomie de l’angine herpétique

L’herpangine se manifeste par des éruptions vésiculaires sur le palais mou et les piliers du palais, accompagnées d’une hyperhémie pharyngée. Les tonsilles palatines sont légèrement hyperhémiques et enflées, et parfois recouvertes de vésicules blanchâtres.

Tableau clinique de l’angine herpétique

Dans l’herpangine, la symptomatologie générale prédomine sur la symptomatologie locale : on observe une fièvre élevée, ainsi que des maux de tête et des douleurs musculaires. La maladie disparaît d’elle-même au bout de 3 à 4 jours. Le mal de gorge est léger, les enfants peuvent refuser de manger.

Diagnostic de l’angine herpétique

Le diagnostic est posé sur la base d’un tableau clinique typique. Les tests de laboratoire suivants sont effectués : un test sanguin pour détecter les anticorps (IgM) ou un frottis oropharyngé pour la détection de l’ARN par PCR. Il est recommandé de prescrire un hémogramme afin d’évaluer le degré d’intoxication et de déterminer le taux de protéine C réactive.

Traitement de l’angine herpétique

Le traitement de l’herpangine repose sur une thérapie symptomatique : des antipyrétiques sont administrés et un rinçage régulier de la cavité buccale à l’aide de solutions antiseptiques est effectué.

Amygdalite phlegmoneuse (abcès intra-tonsillaire)

Étiologie de l’amygdalite phlegmoneuse

Les agents causaux de la forme phlegmoneuse de l’amygdalite sont similaires à ceux dans une forme typique d’amygdalite aiguë (voir l’article « Maladies inflammatoires aiguës du pharynx : classification, manifestations cliniques et traitement ». L’agent causal le plus fréquent est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBHA).

Anatomie de l’amygdalite phlegmoneuse

L’amygdalite phlegmoneuse se caractérise par une fonte purulente des tissus à l’intérieur de la tonsille palatine. La maladie se développe dans le contexte de l’amygdalite aiguë classique. Le processus est observé d’une part. La tonsille est infiltrée, hyperhémique, tendue et gonflée. Un foyer purulent de fonte se forme au centre de la tonsille. Le contenu peut drainer à travers les lacunes de la tonsille. Les tissus environnants de l’oropharynx sont fortement hyperhémiques. Une asymétrie de la gorge est observée. Les nœuds lymphatiques régionaux du côté de la lésion sont augmentés de taille.

Tableau clinique de l’amygdalite aiguë

Cette forme de la maladie se caractérise par la deuxième vague de fièvre, qui se développe 3 à 4 jours après le début de la maladie. La température corporelle augmente jusqu’à 39-41 °C. On observe un mal de gorge prononcé s’aggravant lors de la déglutition, de la parole ou du mouvement de la langue. Une mauvaise haleine, une hypersalivation, des difficultés à avaler et à parler sont également notées. Le patient a du mal à ouvrir la bouche.

Diagnostic de l’amygdalite phlegmoneuse

Le diagnostic est similaire à celui de l’amygdalite dans sa forme typique. À des fins thérapeutiques et diagnostiques, une ponction de la tonsille affectée est pratiquée.

Traitement de l’amygdalite phlegmoneuse

Le patient subit une ouverture et un drainage de l’abcès intra-tonsillaire. Une révision de l’abcès est réalisée dans les jours suivant l’intervention. Pour le traitement conservateur de l’amygdalite aiguë, des antibiotiques à base de pénicilline sont administrés pendant dix jours. En cas d’allergie, des céphalosporines ou des macrolides sont prescrits. En plus des antibiotiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits, ainsi qu’un rinçage de la gorge avec des solutions antiseptiques.

Angine ulcéro-membraneuse (angine de Vincent)

Étiologie de l’angine ulcéro-membraneuse

L’agent causal de l’angine ulcéro-membraneuse (angine de Vincent) est une association fuso-spirillaire.

Anatomie de l’angine ulcéro-membraneuse

Ce type d’angine se caractérise par une lésion unilatérale de la tonsille palatine, qui se manifeste par une zone de nécrose profonde au pôle supérieur, recouverte d’un enduit blanchâtre qui s’enlève facilement. Le processus peut ensuite se propager au palais mou, à la joue et aux gencives.

Tableau clinique de l’angine ulcéro-membraneuse

L’angine de Vincent se caractérise par une lésion unilatérale de la tonsille palatine et par l’absence de symptômes généraux. Les patients notent une gêne et un mal de gorge peu intense sur le côté de la lésion, ainsi qu’une mauvaise haleine. Les nœuds lymphatiques situés le long du muscle sterno-cléido-mastoïdien sont également hypertrophiés. La fièvre n’est pas caractéristique.

Diagnostic de l’angine ulcéro-membraneuse

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique typique et des résultats de la pharyngoscopie. Un examen bactériologique de l’écoulement du pharynx ainsi que la détermination de la sensibilité aux antibiotiques sont impératifs.

Traitement de l’angine ulcéro-membraneuse

Pour le traitement, des médicaments antibactériens à base de pénicilline ou des céphalosporines sont prescrits pendant 7 à 10 jours. Un traitement de la muqueuse buccale avec des solutions antiseptiques est également indiqué.

Forme fongique de l’amygdalite

Étiologie de la forme fongique de l’amygdalite

La forme fongique de l’amygdalite est causée par des levures du genre Candida (dans la plupart des cas, Candida albicans, moins souvent Candida tropicalis, Candida krusei ou Candida glabrata), et il est extrêmement rare de trouver des moisissures du genre Geotrichum, Aspergillus ou Penicillium.

Cette maladie touche les jeunes enfants, les personnes âgées, les patients suivant un traitement antibactérien ou hormonal à long terme (y compris par voie topique ou sous forme d’aérosol), les personnes immunodéficientes (y compris les personnes infectées par le VIH), les diabétiques et les patients cancéreux recevant une chimiothérapie.

Anatomie de la forme fongique de l’amygdalite

La phase aiguë de l’amygdalite fongique se caractérise par la présence de plaques caséeuses de couleur blanc-gris sur les tonsilles palatines hypertrophiées et hyperhémiques, qui se propagent souvent à la muqueuse de la cavité buccale. Lorsque les plaques se détachent, il reste des foyers hémorragiques, la muqueuse est fortement hyperhémique et laquée.

Tableau clinique de la forme fongique de l’amygdalite

L’amygdalite fongique n’a que des manifestations locales, telles que des démangeaisons, des brûlures et une sécheresse buccale, ainsi qu’une mauvaise haleine. Une douleur peut être ressentie lors de la prise de nourriture, mais elle est modérée. Le processus est souvent chronique.

Diagnostic de la forme fongique de l’amygdalite

Pour détecter la présence de champignons, un examen microbiologique de la muqueuse buccale est pratiqué.

Traitement de la forme fongique de l’amygdalite

La thérapie classique de l’amygdalite fongique consiste à traiter la cavité buccale avec des médicaments antifongiques.

Formes spécifiques d’amygdalite aiguë

Diphtérie

Étiologie

La diphtérie est une maladie anthroponose hautement contagieuse, dont la contagiosité et la létalité sont élevées. Elle est causée par des bactéries à Gram positif appelées Corynebacterium diphtheriae (bacille de Klebs-Löffler).

Anatomie

Une fois dans l’organisme, le bacille diphtérique provoque des changements locaux dans la muqueuse oropharyngée et un effet général sur l’organisme par le biais de l’exotoxine diphtérique. Selon la gravité (stade) du processus, les amygdales palatines, le larynx, la trachée et les bronches sont touchés.

Dans la forme localisée, on observe la formation de films de fibrine denses blanc-gris à la surface des tonsilles. Tandis que dans la forme diffuse ils passent à la luette, aux piliers du palais et au larynx. Les films se détachent difficilement en laissant une surface saignante. Cependant, les films qui se propagent dans le larynx se détachent facilement dans sa lumière et provoquent une asphyxie. Les tonsilles palatines sont hyperhémiques et infiltrées. Une réaction est observée au niveau des nœuds lymphatiques régionaux, qui gonflent très rapidement. La pénétration de l’exotoxine dans la circulation systémique provoque des lésions des organes cibles tels que le cœur, le système nerveux périphérique ou les reins.

Manifestations cliniques

La diphtérie se manifeste par une fièvre élevée pouvant atteindre 39-40 °C, une tachycardie, une hidrorrhée et des maux de tête. Sur le plan de la symptomatologie générale, les patients développent un mal de gorge qui s’aggrave lors de la déglutition, ainsi qu’une mauvaise haleine et des plaques sur les tonsilles. Les nœuds lymphatiques hypertrophiés du cou deviennent douloureux et le cou se gonfle (« cou de taureau »).

Diagnostic

L’examen est similaire à celui pratiqué en cas d’amygdalite aiguë. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique caractéristique et sur les résultats de la pharyngoscopie. Les tests suivants sont effectués : analyse pour la détermination des leucocytes et de la protéine C réactive, test du facteur rhumatoïde dans le sang, analyse d’urine, examen bactériologique de l’écoulement ou test de diagnostic rapide du SBHA.

Traitement

Le traitement de la diphtérie ne peut être effectué qu’à l’hôpital. Une injection de sérum antidiphtérique est immédiatement administrée afin de neutraliser la toxine diphtérique. Des antibiotiques à base de pénicilline sont administrés simultanément au sérum pour une durée de 7 à 10 jours. Dans certains cas, l’administration de corticostéroïdes systémiques est indiquée. Le rinçage topique avec des solutions antiseptiques est également recommandé. À titre de prévention, la vaccination contre la diphtérie est cruciale.

Rougeole

Étiologie

La rougeole appartient au groupe des maladies hautement contagieuses à forte mortalité, causée par le paramyxovirus du genre Morbillivirus.

Anatomie

Dans les prodromes de la rougeole, une hyperhémie prononcée du pharynx est caractéristique. De grandes taches rouges apparaissent sur le palais mou, fusionnant parfois entre elles. Ensuite, des plaques sur les tonsilles palatines apparaissent, comme dans l’amygdalite lacunaire, et les tissus de l’oropharynx sont modérément infiltrés. Une hypertrophie de l’anneau pharyngé est observée. Une caractéristique distinctive de la rougeole sont les taches de Koplik, qui apparaissent sur la zone muqueuse des joues. Il s’agit de taches blanchâtres aux contours rouges vifs, de 2 à 3 mm de diamètre, qui ne se fusionnent pas entre elles.

Manifestations cliniques

Au début, la maladie se manifeste généralement par des changements locaux dans l’oropharynx, ainsi que par une conjonctivite et une rhinite. Elle évolue ensuite vers une hausse de la température (39-40 °C), des douleurs corporelles, une photophobie et une intoxication générale. Après 4 à 5 jours du début de la maladie, une éruption maculopapuleuse pathognomonique apparaît, qui se propage de haut en bas et peut fusionner. Le premier jour, les éruptions cutanées sont observées sur le visage et le cou. Le deuxième jour, elles s’étendent au reste du corps et, vers le troisième jour, elles atteignent les membres. Suite à leur apparition, les éruptions cutanées sont pigmentées et disparaissent dans le même ordre. En raison de la prolifération du tissu lymphoïde du pharynx, des complications telles que les otites et les sinusites se produisent souvent.

Diagnostic

Pour poser le diagnostic de la rougeole, on examine le sang afin de détecter la présence d’anticorps IgM. Un test de détection de ces anticorps dans la salive est également effectué. Il est à noter que les anticorps apparaissent dans le sang entre 72 heures et 4 jours après le début de la maladie. Il est également possible de détecter l’ARN du virus de la rougeole dans des frottis de l’oropharynx par PCR.

Traitement

À l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement spécifique contre la rougeole ; seuls des traitements symptomatiques sont utilisés. Dans la prévention de cette maladie, la vaccination reste la mesure la plus importante à ce jour.

Scarlatine

Étiologie

L’agent causal de la scarlatine est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBHA).

Anatomie

La scarlatine se caractérise par le développement d’une amygdalite classique : un œdème et une hyperhémie des tonsilles palatines, des plaques folliculaires ou membraneuses. Dans les cas les plus graves, une ulcération muqueuse est également possible. Des changements particuliers, caractéristiques de cette maladie, sont également observés. Il s’agit notamment d’une hyperhémie bien délimitée du pharynx qui se termine généralement sur le palais dur. Des plaques blanches denses apparaissent sur la langue. Au bout de 2 à 3 jours, elles disparaissent, la langue devient rouge vif avec des papilles saillantes : un phénomène appelé « langue framboisée ».

Manifestations cliniques

Cette maladie infectieuse se caractérise par une intoxication générale, une température élevée de 38 à 40 °C ainsi qu’une hypertrophie des nœuds lymphatiques régionaux. Chez certains patients, des vomissements et des diarrhées peuvent également survenir. Chez les patients présentant des changements locaux dans l’oropharynx, une éruption cutanée à petites taches sur la peau hyperhémique est observée. L’éruption se propage de haut en bas, a tendance à se fusionner et à s’intensifier aux points des plis naturels (plis des bras, des jambes et de l’aine). Le triangle naso-labial non impliqué, qui reste blanc sur fond de visage rouge vif, est une caractéristique particulière de cette maladie. Pendant la phase de récupération, les changements dans l’oropharynx, les plaques et les éruptions cutanées disparaissent, mais une desquamation lamelleuse sur les paumes et les pieds se développe.

Diagnostic

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique typique, des données de l’anamnèse et de la situation épidémiologique. Pour déterminer l’agent causal et sa sensibilité aux antibiotiques, un examen bactériologique de l’écoulement du pharynx est effectué. Un test de diagnostic rapide du SBHA peut également être utilisé.

Traitement

Des antibiotiques de la famille des pénicillines sont administrés par voie systémique pendant 7 à 10 jours. Il est important de prendre soin de la cavité buccale. Le rinçage à l’aide de médicaments antiseptiques est recommandé. Le repos au lit et un régime hypercalorique sont prescrits pour favoriser la récupération.

Mononucléose infectieuse

Étiologie

La maladie est causée par le virus de l’herpès de type 4 (virus Epstein-Barr, EBV). Elle touche le plus souvent les enfants.

Anatomie

Le virus Epstein-Barr provoque des changements prononcés dans l’oropharynx. Les tonsilles palatines et la paroi postérieure du pharynx deviennent fortement hyperhémiques et enflées. Leur surface est recouverte de plaques de fibrine denses. Sur la paroi postérieure du pharynx, les granulations lymphoïdes augmentent de taille.

Manifestations cliniques

Une mononucléose infectieuse, comme d’autres maladies infectieuses, se manifeste par une hausse de la température corporelle à des valeurs fébriles, pouvant atteindre 41 °C. L’hyperthermie s’accompagne souvent de maux de tête et d’une forte fatigue qui peut durer jusqu’à un mois. Les changements locaux dans l’oropharynx entraînent des douleurs à la gorge et des difficultés à avaler. Une augmentation symétrique de plusieurs groupes de nœuds lymphatiques est observée. Il s’agit le plus souvent des nœuds situés au niveau du cou, qui sont modérément douloureux. Une hépatosplénomégalie est observée, ainsi qu’une rupture de la capsule splénique dans les cas graves. Au niveau du système hépatobiliaire, on observe une hypertransaminasémie transitoire. Si la prescription d’antibiotiques à base de pénicilline est erronée, cela peut provoquer l’apparition d’une éruption pseudo-allergique caractérisée par des taches et des papules sur le corps.

Diagnostic

Le diagnostic est posé sur la base d’un tableau clinique typique. L’hémogramme révèle les particularités suivantes : initialement, on détecte une leucopénie, puis l’augmentation de la leucocytose. Près de la moitié des leucocytes sont constitués de cellules mononucléaires atypiques. En outre, on examine le sang pour détecter la présence d’anticorps contre l’EBV.

Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique. Un traitement symptomatique et des médicaments anti-inflammatoires sont prescrits. Chez les patients présentant des symptômes graves, la prescription de corticostéroïdes peut s’avérer justifiée.

Syphilis

Étiologie

Le spirochète Treponema pallidum, ou tréponème pâle, est l’agent causal de cette maladie. Le micro-organisme pénètre dans le corps par contact à travers les muqueuses ou la peau, puis se propage dans tout le système lymphatique.

Anatomie

La syphilis évolue en trois stades successifs, et chaque stade entraîne des modifications spécifiques de l’oropharynx. Le premier stade se caractérise par la formation d’un chancre dur sur l’amygdale palatine, le palais mou, la joue intérieure ou la luette. Au départ, cette masse est représentée par une papule, qui s’ulcère ensuite. Le syphilome, ou chancre dur, est un ulcère indolore dont la surface est humide et d’où suinte un liquide contenant un grand nombre de spirochètes. Le fond du chancre est verni, brillant, de couleur rouge vif, dense et indolore à la palpation. Sa taille peut varier de quelques millimètres à 1,5 centimètre. Lorsque le chancre est situé sur l’amygdale, il se modifie, devenant rouge vif, élargi et dense.

Le deuxième stade de la syphilis dans l’oropharynx se caractérise par des taches pâles mates entourées d’une zone hyperhémique sur la muqueuse rouge vif du palais mou, ainsi que sur les tonsilles et la luette, tandis que le palais dur reste intact. Les taches se transforment ensuite en papules de couleur rouge foncé, qui peuvent fusionner entre elles. Elles forment alors ce que l’on appelle l’angine papuleuse.

La syphilis tertiaire dans l’oropharynx peut entraîner la formation de gommes. Le plus souvent, elles sont observées sur le palais mou ou dur et sur la paroi postérieure du pharynx. Ces formations sont de gros nœuds denses situés dans l’épaisseur du tissu, qui se désintègrent avec le temps. Après la désintégration, un contenu épais et transparent s’écoule dans l’oropharynx à travers un trajet fistuleux. Les cicatrices solides qui se forment après la guérison contractent les tissus environnants.

Manifestations cliniques

Les changements pathologiques du premier stade se développent au site de contact primaire du tréponème avec la muqueuse. Pendant 3 à 4 semaines après la pénétration de l’agent causal dans l’organisme, un chancre induré se forme, par lequel l’infection se propage généralement à d’autres personnes. Les patients peuvent présenter un mal de gorge local, qui s’aggrave lors de la déglutition. Les nœuds lymphatiques régionaux augmentent de taille et sont généralement indolores. La fièvre n’est pas caractéristique. Au cours de 1 à 3 mois, le chancre guérit et une longue période de latence survient.

Le deuxième stade commence après 3 à 4 mois d’apparition du chancre. Il se caractérise par une fièvre persistante, une asthénie, des maux de tête, une éruption cutanée sur tout le corps de nature différente ainsi que des nœuds lymphatiques hypertrophiés. Des changements locaux dans l’oropharynx apparaissent également. Le stade latent survient ensuite.

La syphilis tertiaire se développe 3 à 15 ans après le début de la maladie et affecte divers systèmes, mais aujourd’hui cette forme de la maladie est extrêmement rare. Les gommes syphilitiques présentes dans l’oropharynx peuvent provoquer des sensations d’inconfort dans la gorge, des difficultés de déglutition, des troubles de la parole ainsi que des difficultés à respirer. L’issue la plus grave est observée avec la neurosyphilis, dans laquelle les vaisseaux, les membranes du cerveau, ainsi que la substance grise ou la substance blanche de la moelle spinale sont enflammés.

Diagnostic

Pour le dépistage, on utilise un test rapide de la syphilis par prise de sang ou de liquide céphalo-rachidien (test sérologique réactinique, test RPR (réactine plasmatique rapide) ou réaction de Wassermann). Ce test montre que les anticorps produits par l’organisme du patient contre la syphilis se lient à des antigènes lipidiques, comme le cardiolipide. Cependant, ce test peut donner des faux positifs et n’est pas hautement spécifique. En cas de test réaginique positif, des tests tréponémiques sont effectués afin de déterminer la présence d’anticorps dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien (LCR). Ceux-ci comprennent un test d’immuno-absorption enzymatique (ELISA), une réaction d’inhibition de l’hémagglutination, un dosage par microhémagglutination des anticorps et une absorption d’anticorps tréponémiques fluorescents. Il convient de noter qu’il existe un intervalle de temps, appelé « fenêtre séronégative », de 3 à 6 semaines après la contamination, durant lequel aucun test ne permet de diagnostiquer la syphilis.

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Traitement

Pendant deux semaines, le patient reçoit de la benzatine benzylpénicilline par voie systémique. Le traitement des partenaires sexuels est obligatoire.