Endometriumhyperplasie

Endometriumhyperplasie (aus dem Griechischen hyper – über, plasis – Bildung) ist ein pathologischer proliferativer Prozess, der durch übermäßiges Wachstum von Drüsenkomponenten und Stroma im Endometrium gekennzeichnet ist, was zu einer Verdickung der Schleimhaut und einer Verschiebung des Drüsen/Stroma-Verhältnisses zugunsten der Drüsen führt.

Ätiologie und Pathophysiologie

Der Hauptpathogenese-Treiber ist ein absoluter oder relativer Hyperöstrogenismus (langanhaltender Einfluss von Östrogenen) im Zusammenhang mit einem Progesteronmangel. Östrogene stimulieren die mitotische Aktivität der Zellen. In Abwesenheit von Progesteron, welches normalerweise die Zellteilung stoppt und die sekretorische Transformation einleitet, wächst das Endometrium unkontrolliert weiter. Gemäß der WHO-Klassifikation (2014) gibt es zwei grundlegend unterschiedliche Formen:

1. Hyperplasie ohne Atypie: Ein gutartiger Prozess mit einem Risiko der Transformation in Krebs von weniger als 1-3%.
2. Atypische Hyperplasie (endometriale intraepitheliale Neoplasie, EIN): Ein echtes Präkanzerose-Zustand, gekennzeichnet durch zelluläre Atypie (Veränderung der Kerne). Risiko der Malignisierung — 30-50%.

Klinische Signifikanz

Klinisch äußert sich die Erkrankung durch anomale uterine Blutungen: Keine oder lange Perioden (Menorrhagien) oder azyklische Zwischenblutungen (Metrorrhagien). Häufig in Verbindung mit Adipositas (Fettgewebe synthetisiert Östrogene), polyzystischem Ovarialsyndrom (Anovulation) und der Einnahme von Tamoxifen. Die Diagnose wird nur histologisch (nach Pipelle-Biopsie oder Kürettage) gestellt. Die atypische Form erfordert eine radikale Behandlung (oft Hysterektomie), insbesondere in der Perimenopause.