Hyperplasie de l’endomètre

L’hyperplasie de l’endomètre (du grec hyper — au-delà, plasis — formation) est un processus pathologique prolifératif caractérisé par une prolifération excessive du composant glandulaire et du stroma de l’endomètre, entraînant un épaississement de la muqueuse et une modification du rapport entre glandes et stroma en faveur des glandes.

Étiologie et physiopathologie

Le principal moteur pathogénique est l’hyperœstrogénie absolue ou relative (exposition prolongée aux œstrogènes) sur fond de déficit en progestérone. Les œstrogènes stimulent l’activité mitotique des cellules. En l’absence de progestérone, qui normalement arrête la division et déclenche la transformation sécrétoire, l’endomètre continue de croître de manière incontrôlée. Selon la classification de l’OMS (2014), deux formes fondamentalement différentes sont distinguées :

1. Hyperplasie sans atypie : Processus bénin, le risque de transformation en cancer est inférieur à 1-3 %.
2. Hyperplasie atypique (néoplasie intraépithéliale endométriale, EIN) : Vrai état précancéreux, caractérisé par une atypie cellulaire (modification des noyaux). Risque de malignité — 30-50 %.

Importance clinique

Cliniquement, la maladie se manifeste par des saignements utérins anormaux : des menstruations abondantes et prolongées (ménorragies) ou des saignements intermenstruels acycliques (métrorragies). Souvent associé à l’obésité (le tissu adipeux synthétise des œstrogènes), au syndrome des ovaires polykystiques (anovulation) et à l’utilisation de tamoxifène. Le diagnostic est posé uniquement par histologie (après biopsie de Pipelle ou curetage). La forme atypique nécessite un traitement radical (souvent une hystérectomie), surtout en périménopause.