Hiperplasia endometrial

Hiperplasia endometrial (del griego hyper — sobre, plasis — formación) es un proceso proliferativo patológico caracterizado por un crecimiento excesivo del componente glandular y del estroma del endometrio, que lleva a un engrosamiento del revestimiento uterino y un cambio en la proporción glándulas/estroma a favor de la proliferación glandular.

Etiología y fisiopatología

El principal impulsor patogenético es la hiperestrogenia absoluta o relativa (exposición prolongada a los estrógenos) en el contexto de un déficit de progesterona. Los estrógenos estimulan la actividad mitótica de las células. En ausencia de progesterona, que normalmente detiene la división celular e inicia la transformación secretora, el endometrio continúa creciendo sin control. Según la clasificación de la OMS (2014), se identifican dos formas fundamentalmente distintas:

1. Hiperplasia sin atipia: proceso benigno, riesgo de transformación en cáncer menos del 1-3%.
2. Hiperplasia atípica (neoplasia intraepitelial endometrial, EIN): una verdadera condición precancerosa, caracterizada por atipia celular (cambios nucleares). Riesgo de malignización: 30-50%.

Importancia clínica

Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por hemorragias uterinas anormales: menstruaciones abundantes y prolongadas (menorragias) o sangrados intermenstruales acíclicos (metrorragias). Con frecuencia asociado con obesidad (el tejido adiposo sintetiza estrógenos), síndrome de ovario poliquístico (anovulación) y tratamiento con tamoxifeno. El diagnóstico se confirma histológicamente (tras una biopsia con pipelle o procedimiento de legrado). La forma atípica requiere tratamiento radical (a menudo — histerectomía), especialmente en mujeres perimenopáusicas.