Патологическая стираемость зубов: этиология, анатомия, диагностика и лечение
Андруш Д.Стоматолог, эндодонтист, DMD
27 мин чтения·01 июня, 2026
Эта статья предназначена только для информационных целей
Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.
Повышенное стирание зубов (патологическое стирание зубов, патологическая стираемость зубов, аттриция) — механический износ эмали и дентина зубов в процессе функции, вызванный контактом зубов-антагонистов.
С точки зрения трибологии (раздела физики, изучающего контактное взаимодействие твердых деформируемых тел при их относительном перемещении) патологическое стирание зубов рассматривается как двухкомпонентный износ (прямое контактное изнашивание). Потеря твердых тканей происходит вследствие разрушения поверхностных шероховатостей зубов-антагонистов.
В условиях полости рта процесс аттриции способен переходить в трехкомпонентное абразивное изнашивание (изнашивание в присутствии свободного абразива). Отделившиеся при первичном трении мелкие фрагменты эмали задерживаются в зоне окклюзионного контакта и начинают выполнять функцию дисперсной абразивной среды, дополнительно ускоряя износ твердых тканей.
Этиология патологической стираемости зубов
В процессе старения организма происходит естественный износ эмали и дентина во время жевательной функции — физиологическая стираемость зубов. Постепенная потеря тканей происходит в вертикальной и горизонтальной плоскостях (режущие края и вершины бугров зубов, апроксимальные поверхности зубов), что является приспособлением к постепенной атрофии тканей периодонта с возрастом и помогает избежать их перегрузки.
Если стирание зубов не соответствует возрасту и вызывает повышенную чувствительность зубов, неудовлетворительную эстетику и функциональные изменения, этот процесс считается патологическим (повышенным) стиранием зубов. Однажды возникнув, стирание прогрессирует с течением времени.
Износ поверхностей нормально сформированных зубов наблюдается в тех участках, где действуют чрезмерные окклюзионные силы. При нарушениях развития эмали и дентина стирание происходит под воздействием обычных окклюзионных сил.
некариозные поражения эмали и дентина (в результате наследственных, врожденных и приобретенных причин), при которых наблюдается снижение их твердости (несовершенный амелогенез и дентиногенез, тяжелые формы гипоплазии эмали);
перегрузка зубов в процессе функции — при наличии суперконтактов, частичной адентии, парафункциях (бруксизм), патологии прикуса, повышенном тонусе жевательных мышц;
поведенческие факторы (жевание табака или бетеля, постоянное употребление чрезмерно жесткой и абразивной пищи), профессиональные факторы (вибрация, физическое напряжение);
реставрации зубов из материалов, превышающих твердость эмали, в контакте с интактными зубами.
Взаимодействие аттриции с эрозией
Эрозия — потеря твердых тканей зубов при воздействии кислот. На практике аттриция и эрозия редко протекают по отдельности и почти всегда усиливают друг друга.
Кислотная среда работает как катализатор: она вымывает минералы и размягчает эмаль, делая ее менее устойчивой к механическому трению при смыкании челюстей. Клинические данные это наглядно подтверждают: наличие эрозии повышает риск развития тяжелого стирания зубов в 6,3 раза. Характер такого сочетанного разрушения зависит от уровня кислотности (pH).
Агрессивные кислоты (например, желудочный сок при рефлюксе или булимии, pH < 1,2) резко ускоряют износ твердых тканей. Пищевые же кислоты (pH 3,0–3,2) действуют несколько иначе: они химически растворяют отколовшиеся микрочастицы эмали. Это делает поверхность зубов более гладкой и снижает сухое трение, но в конечном итоге все равно приводит к массивной и необратимой потере твердых тканей зуба.
Влияние жевательной нагрузки и слюны на стирание твердых тканей
Интенсивность изнашивания «эмаль — эмаль» зависит от жевательной нагрузки, времени контакта и свойств промежуточной среды. Установлено, что при нагрузках свыше 10 кг в водной среде происходит бо́льшая убыль тканей, чем в присутствии слюны. Вода удерживает мелкие фрагменты эмали во взвеси, провоцируя трехкомпонентное истирание, тогда как слюна за счет муцинов обволакивает абразивные частицы, выполняя роль лубриканта.
Данная защитная функция ротовой жидкости истощается при контактном трении с усилием свыше 14 кг, когда прямое давление поверхностей нивелирует смазывающий эффект.
Биомеханические особенности износа эмали и дентина
В условиях нагрузок от 6 до 10 кг скорость износа дентина превышает аналогичный показатель для эмали из-за его меньшей степени минерализации. Однако при повышении давления до 14 кг и более интенсивность стирания обеих тканей становится сопоставимой.
Это объясняется тем, что при высоких нагрузках органический матрикс дентина выполняет амортизирующую функцию, предотвращая структурное разрушение и растрескивание ткани, в то время как высокоминерализованная и хрупкая эмаль лишена подобного механизма компенсации.
Бруксизм
Патологическое стирание зубов часто наблюдается при бруксизме — это чрезмерная, повторяющаяся активность жевательных мышц, не связанная с приемом пищи или разговором (парафункция), при которой происходит сжатие, скрип или скрежетание зубов. Это состояние может возникать во время сна или бодрствования.
Этиология бруксизма неизвестна, к предрасполагающим факторам относят:
употребление табака, алкоголя, кофеина;
стресс и тревожность;
нарушения сна, сонное апноэ;
генетические факторы;
прием некоторых лекарственных препаратов (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, психостимуляторы, антипсихотики, противопаркинсонические препараты, противорвотные препараты центрального действия).
Эпидемиология
Общая распространенность некариозных поражений зубов в мире составляет около 40,8 %, при этом признаки аттриции выявляются у 90–97 % взрослых (у пациентов с сахарным диабетом — до 99,4 %).
Смещение возрастных границ
Если исторически тяжелое стирание ассоциировалось с возрастом старше 50 лет (признаки износа имеют 80 % пациентов этой группы), то исследования 2025–2026 гг. фиксируют стремительное «омоложение» патологии: в группе 18–40 лет аттриция выявляется уже у 74,7 %. Этот рост связывают с изменением образа жизни, употреблением кислотных напитков и частыми случаями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Гендерные и анатомические особенности
В распределении поражений сохраняется гендерная асимметрия: стертые поверхности чаще выявляются у мужчин (56,6 % против 43,4 % у женщин). Топографически стиранию наиболее подвержены жевательные и режущие поверхности (24,7 % поражений), значительно реже страдают вестибулярные пришеечные (4,97 %) и оральные области (2,3 %).
Влияние коморбидных состояний и образа жизни
Изолированная аттриция встречается все реже. До 20 % случаев демонстрируют сочетанную картину аттриции, эрозии и абразии (истирания). Независимым предрасполагающим фактором тяжелого износа признан повышенный индекс массы тела (ожирение). Это отчасти объясняется повышенным потреблением сахаросодержащих кислотных напитков, которые выступают катализаторами химико-механического разрушения эмали.
Классификация патологического стирания зубов
По глубине потери вертикального размера клинических коронок:
до 1/3 длины коронки зуба;
от 1/3 до 2/3 длины коронки зуба;
от 2/3 длины коронки зуба до десневого края.
Патологическое стирание зубов от 2/3 длины коронки до десневого края — 3D-модель
По плоскости стирания:
горизонтальное стирание твердых тканей;
вертикальное стирание твердых тканей;
смешанная форма стирания твердых тканей.
Анатомия
Горизонтальная форма
При горизонтальной форме стиранию подвергаются режущие края резцов, вершины бугров клыков, окклюзионные поверхности и вершины бугров премоляров и моляров.
Горизонтальная форма патологического стирания зубов — 3D-модель
Вертикальная форма
При вертикальной форме фасетки (площадки) стираемости располагаются на небной поверхности зубов фронтальной группы верхней челюсти и губной поверхности зубов фронтальной группы нижней челюсти.
При мезиальном прикусе — наоборот: язычные поверхности зубов фронтальной группы нижней челюсти и губные поверхности зубов фронтальной группы верхней челюсти.
Реже фасетки встречаются на боковых поверхностях зубов.
Смешанная форма
При смешанной форме наблюдается комбинация признаков горизонтальной и вертикальной форм.
Локализация
В зависимости от окклюзионной схемы патологическое стирание может быть:
локализованным (поражение одного или нескольких зубов);
генерализованным (поражение всех зубов).
Может наблюдаться увеличение высоты альвеолярных отростков (денто-альвеолярное удлинение).
Локальные изменения зубов
Режущие края и окклюзионные поверхности зубов становятся плоскими, коронки уменьшены в размере. В месте смыкания зубов-антагонистов появляются гладкие или вогнутые дефекты твердых тканей — фасетки. Под микроскопом на их поверхности видны мелкие параллельные царапины.
Поскольку дентин менее твердый и стирается быстрее эмали, при его обнажении фасетки приобретают вогнутую, иногда кратерообразную форму, с гладким дном и острыми краями в области эмали, видны контуры эмалево-дентинного соединения. Дентин может быть пигментирован. Определяется симметричность поражения: при смыкании зубов фасетки на зубах-антагонистах совпадают зеркально.
Если стирание зубов происходит постепенно, объем пульпарных камер обычно уменьшен за счет образования вторичного дентина, иногда до полной облитерации, дентинные трубочки склерозированы. Если процесс происходит с высокой скоростью, возможно обнажение пульпы с последующим ее воспалением и некрозом.
Диагностика
Методы диагностики:
детальный разбор жалоб и сбор анамнеза (особенности диеты, вредные привычки, наличие бруксизма, профессиональные вредности);
использование опросников самооценки пациента — «Профиль влияния стоматологического здоровья» (OHIP-14), «Опросник жевательной функции» (CFQ);
клиническая диагностика — анализ локализации фасеток и дефектов зубов, зондирование, перкуссия, пальпация;
оценка окклюзионных контактов (с помощью артикуляционной бумаги, окклюзионного воска, силиконовых регистраторов, компьютерного анализа окклюзии, интраорального 3D-сканирования);
анализ диагностических моделей верхней и нижней челюсти;
возможный гиперцементоз корней и расширение пространства периодонтальной связки;
диагностика височно-нижнечелюстного сустава (КЛКТ с закрытым и открытым ртом, МРТ, УЗИ, аксиография);
электромиография жевательных мышц;
исследование жевательной эффективности (индекс Эйхнера, тест с двухцветной жевательной резинкой, оценка измельчающей способности со стандартизированными искусственными материалами, оценка окклюзионной силы).
Оценка тяжести патологического стирания с применением системы TWES 2.0
Для объективизации степени убыли твердых тканей зубов и планирования комплексной ортопедической реабилитации в современной клинической практике применяется обновленная система оценки стираемости зубов — TWES 2.0 (Tooth Wear Evaluation System), предложенная P. Wetselaar и соавторами (2020 г.).
Система требует строгого разделения убыли тканей на:
окклюзионное/резцовое стирание — локализуется на жевательных поверхностях моляров/премоляров и режущих краях фронтальной группы зубов.
неокклюзионное стирание — локализуется на вестибулярных, оральных и пришеечных поверхностях.
Количественная оценка степени разрушения осуществляется по стандартизированной 5-балльной градации (от 0 до 4).
Критерии количественной оценки убыли твердых тканей зуба
Износ локализован исключительно в пределах эмалевого слоя. Наблюдается частичная или полная потеря мамелонов и естественного поверхностного микрорельефа
Потеря высоты отсутствует или клинически незначительна
2
Обнажение дентина
Убыль составляет менее 1/3 от первоначальной высоты клинической коронки зуба
3
Выраженное обнажение дентина
Убыль составляет от 1/3 до 2/3 первоначальной высоты клинической коронки зуба
Убыль составляет более 2/3 первоначальной высоты клинической коронки зуба
Стирание классифицируется как патологическое, если оно удовлетворяет одному или нескольким условиям:
степень износа не соответствует биологическому возрасту пациента (атипично быстрая прогрессия);
процесс сопровождается выраженной симптоматикой (гиперчувствительность зубов, дисфункция ВНЧС, мышечно-суставная боль);
наблюдается нарушение жевательной функции или фагодинамики (биомеханического процесса откусывания, пережевывания и проглатывания пищи);
имеет место серьезный эстетический дефект, снижающий качество жизни пациента.
Клинические проявления повышенного стирания зубов
Процесс обычно протекает медленно и бессимптомно. Пациент может предъявлять жалобы на:
эстетический дефект;
травму губ, щек и языка острыми краями эмали;
боль в зубах от сладкого, горячего или холодного.
Стирание элементов морфологии зубов приводит к нарушению распределения окклюзионной нагрузки на зубы, периодонт и височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС).
В итоге могут развиться симптомы нервно-мышечных нарушений работы зубочелюстного аппарата и уменьшения жевательной эффективности:
трудности с пережевыванием пищи;
чувство напряжения, спазмы, усталость и боль в мышцах лица;
появление щелчков, хруста или боли в области ВНЧС при жевании и зевании;
чувство заклинивания или ограничение при широком открывании рта;
дискомфорт, тупая боль или ощущение легкой подвижности зубов при накусывании;
отраженная боль в височную или затылочную области (головные боли напряжения).
Вариации клинической картины в зависимости от сохранения высоты нижней трети лица
При декомпенсированном течении патологического стирания зубов может наблюдаться снижение высоты нижней трети лица, при компенсированной форме высота нижней трети лица сохранена в результате роста альвеолярного отростка (денто-альвеолярное удлинение).
Декомпенсированная форма
При снижении высоты нижней трети лица подбородочная и носогубные складки удлиняются, верхняя губа выглядит укороченной, развивается ангулярный хейлит, углы рта опущены, лицо выглядит старческим.
Возможно дистальное смещение нижней челюсти, головки суставного отростка нижней челюсти перемещаются кзади и книзу, возникает перегрузка и развивается дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (боль в суставе, шумовые явления, нарушение слуха, боль в жевательных мышцах, гипертрофия жевательных мышц), уменьшается расстояние между точками прикрепления жевательных мышц, что влияет на их тонус.
В тяжелых случаях стирание твердых тканей зубов может приводить к вскрытию пульпарной камеры, некрозу пульпы и апикальному периодонтиту. Острые края зубов могут хронически травмировать слизистую оболочку полости рта.
Компенсированная форма
При сохранении высоты нижней трети лица изменений в височно-нижнечелюстном суставе не происходит, однако возникает эстетический дефект (короткие коронки зубов и массивные альвеолярные отростки), а также дефицит места для реставрации зубов.
Лечение патологического стирания зубов
Устранение и контроль этиологических факторов: мотивация к отказу от вредных привычек, лечение бруксизма и парафункций, ортодонтическая коррекция прикуса. Обязательный контроль кислотности среды (лечение ГЭРБ, коррекция диеты) для предотвращения сопутствующей эрозии.
Цифровой мониторинг и профилактика: регулярное 3D-сканирование зубных рядов (метод суперпозиции сканов) для оценки скорости убыли тканей; сглаживание острых краев, применение десенситайзеров и реминерализующей терапии.
Сплинт-терапия (использование окклюзионных капп): применение защитных (ночных или дневных) капп для предотвращения дальнейшего механического износа при бруксизме; использование лечебно-диагностических, релаксирующих или позиционирующих капп для нормализации положения нижней челюсти и снятия мышечно-суставного спазма (дисфункции ВНЧС).
Концепция Даля (Dahl concept) и минимально инвазивная реконструкция: создание места для реставраций при дефиците межокклюзионной высоты. Метод заключается в наращивании стертых небных поверхностей верхних передних зубов (или в технике Double Dahl верхних и нижних передних зубов) композитным материалом. Это разобщает боковые зубы, которые за 6–12 месяцев смыкаются снова за счет компенсаторного прорезывания на новой высоте прикуса.
Адгезивная реставрация (прямая или непрямая): тотальное восстановление анатомии зубов с приоритетом минимально инвазивных методик — прямое композитное восстановление (включая технику инъекционного формования через силиконовые ключи) или микропротезирование (керамические накладки, виниры). Классические коронки применяются строго по показаниям при критическом разрушении тканей.
Хирургическая и ортодонтическая подготовка: при гипертрофии альвеолярных отростков или критическом дефиците межокклюзионной высоты, когда поднять прикус ортопедически невозможно, применяется метод хирургического удлинения клинической коронки зуба (гингивоостеотомия) или ортодонтическая интрузия зубов с использованием временных скелетных опор (мини-винтов).
Пожизненное поддерживающее лечение: использование защитных ретенционных аппаратов или капп после тотальной реконструкции для защиты новых реставраций от сколов.
FAQ
1. Что такое патологическое стирание зубов (аттриция)?
Это процесс механического износа и необратимой потери эмали и дентина, возникающий при прямом трении зубов верхней и нижней челюсти друг о друга (зубов-антагонистов). В отличие от естественного возрастного изнашивания, патологическая форма протекает атипично быстро, не соответствует возрасту пациента и приводит к эстетическим дефектам, повышению чувствительности зубов и нарушению жевательной функции.
2. Каковы основные причины возникновения патологического стирания?
Заболевание имеет многофакторную природу. К основным причинам относятся: перегрузка зубов из-за неправильного прикуса, утраты части зубов или бруксизма, некариозные поражения или врожденные нарушения развития эмали и дентина, поведенческие привычки (употребление жесткой пищи, жевание табака), наличие эрозии (кислоты из пищи или желудочного сока вымывают минералы из эмали, делая ее крайне уязвимой перед механическим трением, что ускоряет разрушение зубов в несколько раз).
3. Как диагностируется повышенное стирание зубов?
Диагностика требует комплексного подхода и включает клинический осмотр с оценкой фасеток (площадок стирания), изучение окклюзионных контактов, а также сбор анамнеза для выявления вредных привычек или профессиональных факторов. Дополнительно применяются инструментальные методы: 3D-сканирование зубов, анализ диагностических моделей челюстей, КЛКТ и рентгенография. Для точной оценки тяжести убыли тканей используется международная система TWES 2.0, которая классифицирует потерю высоты коронки зуба по 5-балльной шкале.
4. Какие симптомы испытывает человек с патологическим стиранием зубов?
На ранних стадиях процесс может протекать незаметно. Со временем пациенты начинают жаловаться на эстетические изменения (укорочение коронок), травмирование языка и губ острыми краями зубов, а также острую болевую реакцию на сладкое, холодное или горячее. При тяжелом течении нарушается биомеханика всей зубочелюстной системы: возникают трудности с пережевыванием пищи, усталость и спазмы лицевых мышц, головные боли напряжения и дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (боль, хруст и щелчки при жевании).
5. В чем заключается лечение патологического стирания зубов?
Терапия проводится комплексно и начинается с устранения причин заболевания: лечения бруксизма, контроля кислотности среды (например, при ГЭРБ), использования защитных окклюзионных капп и нормализации работы сустава. Для восстановления формы зубов применяются адгезивные реставрации (композиты, керамические накладки или коронки). При дефиците места для реставрации используется концепция Даля — минимально инвазивный метод, при котором высота прикуса корректируется за счет наращивания передних зубов и последующего естественного смыкания боковых, что позволяет избежать агрессивного обтачивания здоровых тканей.
Список источников
1.
VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.
Available from: https://catalog.voka.io/
2.
Shellis RP, Addy M. The Interactions between Attrition, Abrasion and Erosion in Tooth Wear. Monographs in Oral Science [Internet]. 2014 Jan 1;32–45.
Available from: https://doi.org/10.1159/000359936
3.
Teoh L, Moses G, Duma S, Fung V. Letters to the Editor: Drug-induced bruxism. Australian Prescriber [Internet]. 2019 Jul 30;42(4):120.
Available from: https://doi.org/10.18773/austprescr.2019.048
4.
Kohat K, Chenchula S. Sertraline-induced bruxism: a case report and review of the literature. Journal of Medical Case Reports [Internet]. 2026 Feb 11;20(1).
Available from: https://doi.org/10.1186/s13256-026-05834-1
5.
Akbarzadeh F, Behravan G, Modaresi F, Eslamzadeh M. Citalopram-induced sleep bruxism in a breastfed infant: A case report. Frontiers in Psychiatry [Internet]. 2023 Feb 2;14:1051346.
Available from: https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1051346
6.
Yüce M, Karabekiroğlu K, Say GN, Müjdeci M, Oran M. Buspirone use in the treatment of Atomoxetine-Induced bruxism. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology [Internet]. 2013 Nov 1;23(9):634–635.
Available from: https://doi.org/10.1089/cap.2013.0087
7.
Rius-Bonet O, Roca-Obis P, Zamora-Olave C, Willaert E, Martinez-Gomis J. Prevalence of dental attrition and its relationship with dental erosion and salivary function in young adults. PubMed [Internet]. 2023 Feb 10;54(2):168–175.
Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36437804
8.
Rees JS, Somi S. A guide to the clinical management of attrition. BDJ [Internet]. 2018 Mar 1;224(5):319–323.
Available from: https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2018.169
9.
Yadav S. A Study on Prevalence of Dental Attrition and its Relation to Factors of Age, Gender and to the Signs of TMJ Dysfunction. The Journal of Indian Prosthodontic Society [Internet]. 2011 Jun 1;11(2):98–105.
Available from: https://doi.org/10.1007/s13191-011-0076-7
10.
Salari N, Sadeghi AH, Abdolmaleki A, Zarei H, Ghaderi AH, Shohaimi S, Mohammadi M. The global prevalence of tooth wear in general population: a systematic review and meta-analysis. Public Health in Practice [Internet]. 2025 Dec 12;11:100708.
Available from: https://doi.org/10.1016/j.puhip.2025.100708
11.
Al-Gadhi A, Ayoub G, Almrabat M, Kassab EA. Interactions between Dental Attrition, Abrasion, and Erosion: A Clinical and Laboratory Study on Tooth Wear Mechanisms and Contributing Factors. Open Journal of Biomedical Research [Internet]. 2025 Mar 7;4(1):7–12.
Available from: https://doi.org/10.26629/ojbr.2025.03
12.
Lorens M, Tomaszewska I. Methods for Assessing and Measuring Tooth Wear—Applications in Clinical research and a comparison of the basic Erosive Wear examination, Tooth Wear Index and Tooth Wear Evaluation System Version 2.0. Journal of Oral Rehabilitation [Internet]. 2025 Nov 17;53(2):568–578.
Available from: https://doi.org/10.1111/joor.70104
13.
Wetselaar P, Wetselaar‐Glas MJM, Katzer LD, Ahlers MO. Diagnosing tooth wear, a new taxonomy based on the revised version of the Tooth Wear Evaluation System (TWES 2.0). Journal of Oral Rehabilitation [Internet]. 2020 Apr 10;47(6):703–712.
Available from: https://doi.org/10.1111/joor.12972
14.
Srisilapanan P, Jindarat M, Roseman J. The prevalence and severity of tooth wear in Type 2 diabetic patients. International Journal of Dentistry [Internet]. 2018 Dec 11;2018:1–5.
Available from: https://doi.org/10.1155/2018/3608158
15.
Henderson N, Martin D, Abdulkareem A. Challenges in developing a universal index for recording tooth wear: a scoping review. Journal of the Irish Dental Association [Internet]. 2026 Feb 13;
Available from: https://doi.org/10.58541/001c.157555
16.
Spinola SG, Sobral APT, Mandetta ARH, et al. Childhood early oral ageing syndrome: prevalence and association with possible aetiological factors and consequences for the vertical dimension of occlusion: protocol for a cross-sectional study. BMJ Open [Internet]. 2024 Dec 1;14(12):e090085.
Available from: https://doi.org/10.1136/bmjopen-2024-090085
Санкт-Петербург, штат Флорида, 33702, 7901 4th St N STE 300, США
Спасибо!
Ваше сообщение отправлено! Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время. Если у вас возникли дополнительные вопросы, пожалуйста, свяжитесь с нами по адресу info@voka.io.