Кариес развивается при сочетании нескольких факторов: микрофлора зубного налета, легко ферментируемые углеводы пищи, восприимчивый к кариесу зуб, длительное время воздействия.

Микроорганизмы колонизируют поверхности зубов, не подверженные трению языка, щек и пищевых волокон, и формируют биопленку, известную как зубной налет. Кариозные поражения развиваются только в тех местах, где налет накапливается.

При частом и длительном употреблении легкоферментируемых углеводов в биопленке увеличивается доля кариесогенной микрофлоры, которая способна быстро метаболизировать углеводы пищи с образованием органических кислот, а также может выживать в условиях низкого pH. Это, прежде всего, Streptococcus mutans и Lactobacilli, а также Streptococcus sobrinus, Streptococcus oralis, Actinomyces israelii, Actinomyces gerencseriae, Bifidobacteria, и Prevotella. Streptococcus mutans также синтезируют внутри- и внеклеточные клейкие полисахариды (глюканы и фруктаны), способствующие длительному удержанию бактерий на поверхности зубов.

Зубы постоянно омываются слюной, содержащей минеральные вещества. Слюна за счет своей буферной емкости помогает поддерживать нейтральный pH в полости рта. При нейтральных значениях pH (≈7) процессы деминерализации (растворения кристаллов минерального компонента) и реминерализации (частичного или полного восстановления кристаллов минерального компонента) эмали и дентина находятся в равновесии.

Метаболизм бактериями углеводов пищи (глюкоза, фруктоза, сахароза, мальтоза и другие) приводит к накоплению кислоты и снижению pH.

Если pH падает достаточно низко (5,2-5,5), минералы из твердых тканей зуба начинают растворяться. Постепенная потеря минералов в результате растворения под воздействием кислоты (деминерализация) — основной процесс при развитии кариеса.

Чем чаще углеводы попадают в полость рта с пищей и чем дольше пищевые остатки находятся на поверхности зубов, тем больше бактерии производят кислоты, снижается pH и прогрессирует деминерализация эмали. Достигнув дентина, помимо продолжения выработки кислоты, бактерии также начинают протеолитическую активность. В результате органический компонент (коллаген) дентина разрушается.

Прогрессирование кариеса можно замедлить или остановить, снизив частоту и длительность кислотных атак, например, за счет улучшения гигиены или ограничения потребления сахара. Соединения фтора (фторид) способствуют процессам реминерализации и замедляют деминерализацию, снижают растворимость эмали и усиливают ее устойчивость к кислотным атакам.

Классификация кариеса

По глубине поражения (рентгенологическая классификация):

E1 — поражена наружная половина эмали;
E2 — поражен весь слой эмали;
D1 — поражена наружная треть дентина (поверхностный кариес дентина);
D2 — поражена наружная и средняя треть дентина (средний кариес);
D3 — поражена наружная, средняя и внутренняя треть дентина без проникновения в камеру пульпы (глубокий кариес).

3D-модели кариеса по глубине поражения:

Стадии кариеса согласно рентгенологической классификации — стадия E1

Стадии кариеса согласно рентгенологической классификации — стадия E2

Стадии кариеса согласно рентгенологической классификации — стадия D1

Стадии кариеса согласно рентгенологической классификации — стадия D2

Стадии кариеса согласно рентгенологической классификации — стадия D3

Классификация Блэка (по локализации поражения):

I класс — в естественных углублениях (ямки и фиссуры на окклюзионной поверхности жевательных зубов, слепые ямки на резцах и клыках);
II класс — на боковых (апроксимальных) поверхностях жевательных зубов;
III класс — на боковых (апроксимальных) поверхностях передних зубов без вовлечения режущего края;
IV класс — на боковых (апроксимальных) поверхностях передних зубов с вовлечением режущего края;
V класс — в пришеечной области зубов.

Локализация кариозных полостей согласно классификации Блэка — I класс

Локализация кариозных полостей согласно классификации Блэка — II класс

Локализация кариозных полостей согласно классификации Блэка — III класс

Локализация кариозных полостей согласно классификации Блэка — IV класс

Локализация кариозных полостей согласно классификации Блэка — V класс

Гистологическая классификация (по виду пораженной ткани зуба):

Кариес эмали;
Кариес дентина;
Кариес цемента.

По способу возникновения:

Первичный кариес — развивается в интактных зубах без реставраций;
Вторичный кариес — рецидив кариозного процесса после проведенного стоматологического лечения.

Анатомия

Кариозное поражение всегда начинается на поверхности зуба, которая непосредственно контактирует с полостью рта: на поверхности эмали, открытом цементе корня, открытом дентине. Чаще кариес развивается в типичных местах скопления зубного налета — в ямках и фиссурах, на боковых поверхностях зубов, в пришеечной области. При высокой активности кариозного процесса и недостаточной гигиене кариесом могут поражаться «иммунные зоны» — гладкие поверхности, зона экватора и бугры.

Кариес эмали: на начальной стадии после удаления налета и высушивания зуба эмаль макроскопически выглядит целостной, на ней виден очаг деминерализации в виде матового белого пятна (Е1). На более поздней стадии (E2) белое пятно заметно уже на влажной поверхности эмали. Пятно может окрашиваться в различные оттенки коричневого пищевыми красителями. В эмали поражение имеет вид конуса с вершиной, направленной к эмалево-дентинному соединению (ЭДС). Когда процесс достигает ЭДС и проникает в дентин, дальнейшее направление распространения очага соответствует ходу дентинных трубочек.

Кариес дентина: деминерализованная эмаль в зоне дефекта может оставаться целостной (псевдо-интактная эмаль), препятствуя проникновению бактерий в очаг деминерализации. Макроскопически такой дефект выглядит как пигментированная фиссура или пятно на поверхности эмали, под которым могут угадываться более темные контуры пораженного дентина.

Когда около 30–40% минералов в очаге поражения эмали теряется, она становится такой пористой и хрупкой, что может легко сломаться и образовать дефект в виде полости. Бактерии устремляются вглубь дефекта, под воздействием их протеаз деминерализованный дентин некротизируется (зона бактериальной пенетрации), зона деминерализации распространяется глубже в направлении пульпы. Вокруг очага деминерализации происходит реактивное склерозирование дентина. Последовательно поражаются наружная (D1), средняя (D2) и внутренняя (D3) треть дентина. Макроскопически активное поражение выглядит как полость, заполненная мягким, липким, желтовато-коричневым некротизированным дентином, легко снимающимся при поскабливании. В приостановившемся очаге пораженный дентин более плотный и темный.

Кариес цемента в виде полости, выполненной размягченным дентином, развивается на поверхности корня зуба при наличии рецессии десны и оголении цемента корня. Его развитие идет по тем же механизмам, что и кариес коронки.

Рецессия десны и кариес цемента в области клыка верхней челюсти — 3D-модель

Вторичный кариес развивается в виде линейного окрашивания, пятна или полости на границе между тканями зуба и реставрацией с нарушением краевого прилегания. Этот вид поражения состоит из поверхностного участка деминерализации на границе раздела эмали и реставрации, и «стеночного» поражения между реставрацией и полостью. Поверхностный очаг распространяется по ходу эмалевых призм в направлении ЭДС и затем по ходу дентинных трубочек. «Стеночное» поражение представляет собой узкую щелевидную полость, в дальнейшем распространяющуюся по ходу дентинных трубочек и в латеральном направлении.

Вторичный кариес моляра нижней челюсти — 3D-модель

Диагностика

Основные методы:

Визуальный осмотр — наличие видимого пятна либо полости на доступных осмотру поверхностях. В случае апроксимального кариеса поражение может быть заметно с окклюзионной поверхности в виде серой тени, просвечивающей сквозь неповрежденную эмаль. Для лучшей визуальной диагностики рекомендуется очищение от налета и высушивание зубов;
Перкуссия пораженного зуба безболезненна;
Зондирование — определение глубины и рельефа поражения, безболезненно при кариесе эмали, болезненно при зондировании ЭДС при среднем кариесе и дна кариозной полости при глубоком кариесе.

Дополнительные методы:

Рентгенография — просветление на рентгенограмме в области эмали (E1,E2), наружной, средней или внутренней трети дентина (D1–D3). Используется внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, bite-wing рентгенография (для диагностики окклюзионного и апроксимального кариеса), ортопантомография (ОПТГ), конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ);
Температурный тест — используется струя воздуха, холодовой спрей, разогретые палочки гуттаперчи. Реакция на температурный раздражитель исчезает сразу же, либо через несколько секунд после прекращения его действия;
Фиброоптическая трансиллюминация (FOTI) — просвечивание зубов через контактный пункт, кариозное поражение выглядит как темное пятно;
Количественная лазерная флюоресценция — здоровые и пораженные кариесом ткани зуба под воздействием света лазера флуоресцируют световыми волнами разной длины;
Электрическая импедансометрия — деминерализованные ткани обладают более низким электрическим сопротивлением по сравнению со здоровыми (метод ограниченно применим для окклюзионных поверхностей);
Временная сепарация зубов резиновыми кольцами (для визуализации апроксимальных поражений);
Окрашивание — деминерализованная эмаль и денатурированный коллаген дентина впитывают краситель в отличие от здоровых тканей.

Клинические проявления

Кариес эмали (E1, E2) не вызывает жалоб, пациента может беспокоить эстетический дефект. Клинически определяется белое или пигментированное пятно на эмали.

Кариес дентина (D1–D3), кариес цемента, вторичный кариес: жалобы могут отсутствовать, пациента может беспокоить наличие полости в зубе или эстетический дефект, кратковременная локализованная боль в зубе от химических, термических, механических раздражителей, застревание пищи и затруднения при использовании зубной нити. Клинически определяется пигментация ямки или фиссуры, границы старой реставрации, застревание зонда в них (I класс по Блэку, вторичный кариес), серая тень под краевым валиком, воспаление межзубного сосочка, прилежащего к пораженному зубу, пищевые остатки в межзубном промежутке (II класс), темные пятна при просвечивании зубов (II, III класс), видимые кариозные полости, выполненные размягченным дентином (I–V классы, кариес цемента).

Лечение

Кариес эмали — при бесполостных дефектах применяется реминерализующая терапия, метод инфильтрации, коррекция домашнего гигиенического ухода, рекомендации по рациональному питанию, динамическое наблюдение.

Кариес дентина, кариес цемента, вторичный кариес — препарирование тканей зуба и пломбирование кариозной полости с помощью стоматологических реставрационных материалов.

FAQ

1. Какие микроорганизмы вызывают развитие кариеса?

Основные кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus mutans, Lactobacilli, Actinomyces. Они образуют биопленку (зубной налет) и способны выживать в условиях низкого pH.

2. Чем отличается кариес эмали от кариеса дентина?

• Кариес эмали — начальная стадия, проявляется белым или пигментированным пятном.
• Кариес дентина — сопровождается разрушением дентина и образованием полости.

3. Какие основные методы лечения кариеса?

• На стадии белого пятна — реминерализация.
• При поражении дентина — препарирование и пломбирование.
• При осложненном кариесе (поражение пульпы) — эндодонтическое лечение.

4. Кариес и пульпит: в чем отличия?

Кариес — это поражение твердых тканей зуба (эмали и дентина), вызванное действием кислот, которые выделяют микроорганизмы зубного налета. На ранних стадиях кариес может быть бессимптомным, а на поздних — вызывать кратковременную боль от раздражителей (холодное, горячее, сладкое).

Пульпит — это осложнение кариеса, при котором развивается воспаление пульпы зуба (нервно-сосудистый пучок). Пульпит сопровождается сильной, часто иррадиирующей болью, которая может возникать самопроизвольно, без внешних раздражителей.

Основные отличия:

1. Локализация:
• Кариес поражает эмаль и дентин.
• Пульпит затрагивает пульпу зуба.

2. Симптомы:
• Кариес: кратковременная боль возникает только при воздействии раздражителей (холодное, горячее, сладкое).
• Пульпит: длительная (более 5 секунд) боль возникает при воздействии температурных раздражителей, возможна самопроизвольная боль, иррадиация боли.

3. Лечение:
• Кариес: препарирование и пломбирование, реминерализующая терапия.
• Пульпит: лечение корневых каналов (эндодонтическое лечение).

Список источников

Toumba, K. J., Twetman, S., Splieth, C., Parnell, C., Van Loveren, C., & Lygidakis, N. Α. (2019). Guidelines on the use of fluoride for caries prevention in children: an updated EAPD policy document. European Archives of Paediatric Dentistry, 20(6), 507–516.

https://doi.org/10.1007/s40368-019-00464-2

Meyer-Lueckel, H. (2013). Caries management: Science and Clinical Practice. Thieme Medical Pub.

Li, M. (2012b). Contemporary approach to dental caries. IntechOpen.

Xuedong, Z. (2016). Dental caries: Principles and Management. Springer.

Kidd, E. a. M., & Fejerskov, O. (2016). Essentials of dental caries. Oxford University Press.

Eden, E. (2018). Evidence-Based caries prevention. Springer.

De Olivera Carrilho, M. R. (2017). Root caries: From Prevalence to Therapy. Karger Medical Scientific.

Askar, H., Krois, J., Göstemeyer, G. et al. Secondary caries: what is it, and how it can be controlled, detected, and managed?. Clin Oral Invest 24, 1869–1876 (2020).

https://doi.org/10.1007/s00784-020-03268-7

Askar H, Tu YK, Paris S, Yeh YC, Schwendicke F. Risk of caries adjacent to different restoration materials: Systematic review of in situ studies. J Dent. 2017 Jan;56:1-10. doi: 10.1016/j.jdent.2016.09.011.